新型雌激素受体ERα36在张氏肝细胞和人肝癌细胞中的表达比较分析 被引量：7

1

作者 邹伟 徐祎慧 +4 位作者 韩丹女 张媛 马依妮 崔玉影 王兆一 《辽宁师范大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第2期219-222,共4页

研究新型雌激素受体ERα36在人肝细胞和肝癌细胞系中的差异表达具有重要的意义.以张氏肝(Chang Liv-er)、Caveolin-1基因沉默细胞株CAV7、人肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2为实验材料,通过免疫印迹杂交法观察了不同细胞内ERα36蛋白的表达... 研究新型雌激素受体ERα36在人肝细胞和肝癌细胞系中的差异表达具有重要的意义.以张氏肝(Chang Liv-er)、Caveolin-1基因沉默细胞株CAV7、人肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2为实验材料,通过免疫印迹杂交法观察了不同细胞内ERα36蛋白的表达情况,并与典型雌激素受体亚型ERα66蛋白的表达进行了比较.结果发现:(1)几种细胞中均有ERα36蛋白的表达;(2)与张氏肝细胞相比,Caveolin-1基因沉默时ERα36表达明显增加(P<0.01);(3)ERα36在SMMC-7721中表达水平较低,而在HepG2细胞中表达水平较高,与ERα66和Caveolin-1的表达水平相关.提示新型雌激素受体ERα36可能参与Caveolin-1介导的雌激素信号转导,而在肝细胞的恶性增殖过程中发挥一定的作用. 展开更多

关键词 雌激素受体erα36 肝细胞 肝癌细胞

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雌激素受体ERα36在子宫内膜癌组织中表达及临床意义的初步研究 被引量：2

2

作者 孙丽芳 王建六 +2 位作者 张丽丽 李小平 沈丹华 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2011年第2期97-100,共4页

目的:分析新型雌激素受体ERα36在子宫内膜癌组织中的表达与临床病理特征的关系。方法:免疫组织化学方法检测73例子宫内膜癌、20例正常子宫内膜、9例不典型增生子宫内膜组织切片ERα36的表达,并分析其与临床病理特征间的关系。结果:ER... 目的:分析新型雌激素受体ERα36在子宫内膜癌组织中的表达与临床病理特征的关系。方法:免疫组织化学方法检测73例子宫内膜癌、20例正常子宫内膜、9例不典型增生子宫内膜组织切片ERα36的表达,并分析其与临床病理特征间的关系。结果:ERα36在子宫内膜癌组织中阳性表达率(32.9%,24/73)显著低于正常子宫内膜组织(85%,17/20)(P<0.01);ERα36阴性表达者较阳性表达者出现更多宫颈受侵(48.9%vs 20.8%,P<0.05);ERα36阳性表达者无疾病生存时间短于阴性表达者(P<0.01);ERα36表达与患者年龄、临床分期、组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移和病理类型的差异无统计学意义(P>0.05);ERα36表达与ER、PR、PTEN、p53无显著相关性(P>0.05)。结论:ERα36在子宫内膜癌组织的表达明显低于正常子宫内膜组织;ERα36表达与ER无明显相关性,可能是子宫内膜癌预后的一个指标。 展开更多

关键词 子宫内膜肿瘤 雌激素受体 erα36

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新型雌激素受体ERα36与窖蛋白-1在皮肤组织细胞中的表达和分布特征

3

作者 邹伟 朱焱 +4 位作者 马依妮 赵春晖 宋智琦 刘晶 王兆一 《辽宁师范大学学报（自然科学版）》 CAS 2012年第2期241-245,共5页

采用蛋白免疫印迹杂交和免疫细胞荧光等方法首次研究了新型雌激素受体ERα36和窖蛋白-1(Caveolin-1)在大鼠皮肤组织中以及角质细胞系中的表达,探讨了二者的表达关系和分布特征.结果发现:(1)大鼠皮肤中有ERα36的表达,其表达的量与Caveol... 采用蛋白免疫印迹杂交和免疫细胞荧光等方法首次研究了新型雌激素受体ERα36和窖蛋白-1(Caveolin-1)在大鼠皮肤组织中以及角质细胞系中的表达,探讨了二者的表达关系和分布特征.结果发现:(1)大鼠皮肤中有ERα36的表达,其表达的量与Caveolin-1的表达量呈负相关,且存在性别差异和部位差异;(2)表皮角质细胞中有ERα36的表达,主要分布在细胞膜上,且与Caveolin-1共定位.提示新型雌激素受体ERα36存在于皮肤细胞中,且可能参与Caveolin-1介导的雌激素信号转导,在雌激素治疗皮肤疾病过程中发挥一定作用. 展开更多

关键词 雌激素受体erα36 小窝蛋白Cav-1 皮肤细胞

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下调ERα36提高他莫昔芬对卵巢癌细胞作用的敏感性 被引量：1

4

作者 杨腾 王衡 +3 位作者 刘斌 高胜兰 王亚红 黄剑 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1268-1274,共7页

目的探讨新型膜性雌激素受体ERα36在他莫昔芬(tamoxifen,TAM)治疗卵巢癌中的作用。方法转染特异性的siRNA,下调卵巢癌细胞SKOV3、HO8910中ERα36的表达;TAM处理肿瘤细胞后,采用CCK-8、流式细胞术及Western blot等方法检测卵巢癌细胞的... 目的探讨新型膜性雌激素受体ERα36在他莫昔芬(tamoxifen,TAM)治疗卵巢癌中的作用。方法转染特异性的siRNA,下调卵巢癌细胞SKOV3、HO8910中ERα36的表达;TAM处理肿瘤细胞后,采用CCK-8、流式细胞术及Western blot等方法检测卵巢癌细胞的增殖、凋亡及相关信号通路关键蛋白的表达。结果siRNA特异性下调ERα36蛋白的表达;CCK-8检测显示,1μmol/L TAM作用于卵巢癌细胞的抑制率较为适中,故作为后续实验的处理浓度;不同浓度的TAM作用ERα36下调的肿瘤细胞后,与siRNA对照组相比,肿瘤细胞抑制率明显上升(P<0.01);下调ERα36表达后,p-Akt蛋白表达显著下降(P<0.01),凋亡相关Caspase-3、Bax蛋白表达量显著升高(P<0.01),BCL-2蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论利用特异性siRNA下调ERα36的表达后,可以增强TAM对卵巢癌细胞作用的敏感性。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 erα36 雌激素受体 他莫昔芬

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乳腺癌中ERα36、HER2的表达与临床病理特征及预后的关系 被引量：1

5

作者 孙福礼 吕丽 +1 位作者 吕秀鹏 汪文博 《大连医科大学学报》 CAS 2023年第1期7-12,18,共7页

目的分析ERα36表达与乳腺癌患者临床病理特征之间的关系,以及ERα36和HER2不同表达水平患者的预后情况。方法收集2008年1月至2018年12月大连医科大学附属第二医院经病理确诊的61例乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本及临床病例资料,采用qPC... 目的分析ERα36表达与乳腺癌患者临床病理特征之间的关系,以及ERα36和HER2不同表达水平患者的预后情况。方法收集2008年1月至2018年12月大连医科大学附属第二医院经病理确诊的61例乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本及临床病例资料,采用qPCR检测标本中ERα36 mRNA的表达量,采用免疫组化及FISH方法检测标本HER2表达。分析ERα36表达量与临床病理特征之间的关系、ERα36和HER2不同表达水平与患者预后的关系。结果乳腺癌组织与癌旁组织比较,ERα36 mRNA的表达量增高(P<0.05)。根据ERα36 mRNA表达量值,将61例乳腺癌患者分为ERα36高表达组42例(表达量值≥1)和ERα36低表达组19例(表达量值<1)。ERα36高表达组中已绝经者占83.33%,高于ERα36低表达组的16.67%;ERα36高表达组淋巴结转移(N1~3)者占81.82%,高于ERα36低表达组的18.18%,差异均有统计学意义(P<0.05)。而年龄、生育史、家族史、临床分期、组织学分级、乳头大导管浸润、T分期、M分期在ERα36高表达组与低表达组之间差异无统计学意义。ERα36高表达组无进展生存期(progression free survival,PFS)较ERα36低表达组短,同时ERa36高表达HER2阳性组PFS较ERa36低表达HER2阴性组短,P均<0.05。各组间总生存期(overall survival,OS)未见明显差异。结论ERα36 mRNA在乳腺癌组织内表达增加,可能促进乳腺癌淋巴结转移;ERα36高表达HER2阳性患者预后不良。 展开更多

关键词 erα36 Her2 乳腺癌 预后

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Caveolin-1基因沉默促进乳腺上皮细胞ERα36介导的PI3K/AKT信号通路的激活 被引量：14

6

作者 封爽 王洋 +6 位作者 王曦 王兆一 崔玉影 刘晶 赵春晖 金梅 邹伟 《中国科学（C辑）》 CSCD 北大核心 2009年第9期830-838,共9页

Caveolin-1(窖蛋白-1)单倍不足可以促进正常乳腺细胞的早期转化,与新型雌激素受体亚型ERα36介导的膜始动雌激素信号通路的激活有关,但是关于其机制并未被研究清楚.本文利用siRNA技术建立了Caveolin-1低表达而ERα36高表达的稳定传代细... Caveolin-1(窖蛋白-1)单倍不足可以促进正常乳腺细胞的早期转化,与新型雌激素受体亚型ERα36介导的膜始动雌激素信号通路的激活有关,但是关于其机制并未被研究清楚.本文利用siRNA技术建立了Caveolin-1低表达而ERα36高表达的稳定传代细胞模型MCF10ACE,采用基因芯片技术检测了ERα36高表达时雌激素信号通路基因表达谱,研究了ERα36在雌激素激活的PI3K/AKT信号通路中的作用及其与乳腺细胞转化的关系.结果表明:(1)Caveolin-1表达降低时可以以雌激素依赖性方式促进ERα36表达增加;(2)ERα36高表达可介导MCF10ACE细胞雌激素抗凋亡信号通路(PI3K/AKT)的激活,促进其与增殖信号通路MEK/ERK之间的交叉对话,从而使人乳腺细胞增殖加快,逐渐转化.结果提示,Caveolin-1与ERα36相互作用调节膜起始的雌激素信号通路是控制乳腺细胞转化的重要机制. 展开更多

关键词 窖蛋白-1(Caveolin-1) erα36 PI3K/AKT

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雌激素受体ERα36基因敲低影响PC12细胞分化相关蛋白的表达 被引量：4

7

作者 马依妮 韩丹女 +7 位作者 徐祎慧 韩朝 梁小峰 刘晶 嵇志红 邹萍 王兆一 邹伟 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期282-288,共7页

ERα36作为一种新近鉴定出的雌激素受体亚型,广泛表达在多种组织、细胞中,参与肿瘤细胞的生长、增殖、分化过程,但其在神经系统中的表达及其功能尚不明确。本文以PC12高分化(PC12D)细胞和PC12未分化(PC12unD)细胞为研究对象,利用ERα36-... ERα36作为一种新近鉴定出的雌激素受体亚型,广泛表达在多种组织、细胞中,参与肿瘤细胞的生长、增殖、分化过程,但其在神经系统中的表达及其功能尚不明确。本文以PC12高分化(PC12D)细胞和PC12未分化(PC12unD)细胞为研究对象,利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36敲低细胞模型(PC12D-36L, PC12unD-36L),通过免疫细胞荧光法、Westernblot观察神经干细胞特征标志蛋白Nestin、β-微管蛋白Ⅲ (β-tubulinIII)和神经特异性核蛋白Neu-N的表达变化。结果显示,PC12D和PC12unD细胞内均有ERα36的表达;与PC12D细胞相比,PC12unD细胞中Nestin表达较高,β-tubulinIII表达较低。敲低ERα36可降低PC12unD细胞的Nestin的表达水平,而升高β-tubulinIII和Neu-N的表达水平;敲低ERα36对PC12D细胞的上述三种蛋白的调节作用则相反。以上结果表明,敲低ERα36可抑制高分化细胞分化,促使未分化细胞分化,提示ERα36可能参与神经细胞分化的双重调控作用。 展开更多

关键词 erα36 神经细胞 分化

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雌激素受体ERα36基因沉默对PC12细胞生长相关蛋白表达的影响

8

作者 嵇志红 邹萍 邹伟 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期310-312,共3页

目的 通过检测新型雌激素受体（ERα36）基因沉默后PC12高分化细胞中生长相关蛋白的表达,探讨ERα36对PC12细胞生长增殖的影响.方法 利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36基因沉默细胞模型（PC12-36L1,PC12-36L2）,免疫细胞荧光法检... 目的 通过检测新型雌激素受体（ERα36）基因沉默后PC12高分化细胞中生长相关蛋白的表达,探讨ERα36对PC12细胞生长增殖的影响.方法 利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36基因沉默细胞模型（PC12-36L1,PC12-36L2）,免疫细胞荧光法检测ERα36的表达,Western blot检测PC12细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）等生长相关蛋白的表达变化.结果 ①三个细胞株PC12-36C1（转染空质粒）、PC 12-36L1和PC12-36L2中均有ERα36表达;与PC12-36C1、PC12-36L2细胞相比（OD值分别为：0.95±0.05,0.78±0.10）,PC12-36L1细胞内ERα36表达显著降低（OD值：0.47±0.12,P＜0.01）.②与PC12和PC12-36C1细胞相比,PC12-36L1细胞中PCNA、CyclinD1和p-MAPK的表达都显著升高（P＜0.01）[PCNA、CyclinD1和p-MAPK的OD值：PC12细胞分别为（1.00±0.05,1.00± 0.11,1.00±0.05）,PC12-36C1细胞分别为（1.09±0.15,0.92±0.23,1.12±0.08）,PC12-36L1细胞分别为（1.74±0.12,2.20±0.25,1.77±0.06）].结论 ERα36基因沉默可促进PC12细胞的生长增殖.结果提示ERα36低表达可能与脑瘤等神经系统疾病有关. 展开更多

关键词 雌激素受体基因 erα36 神经细胞 生长相关蛋白

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A Variant of Human Estrogen Receptor-α,hER-α36 Weakens Docetaxel Drug Efficacy against Human Breast Cancer Cell Line MCF-7 被引量：3

9

作者 Li Yu Peng Shen 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2009年第4期325-332,共8页

客观 hER-&#945;36 由美国人的一个队是雌激素 receptor-&#945; 的变体，识别并且克隆。这研究是决定 hER-&#945;36 是否能在乳癌房间线 MCF-7 提高或变弱 chemosensitivity 到 docetaxel (ER&#945;66 积极) 。方法 RT-... 客观 hER-&#945;36 由美国人的一个队是雌激素 receptor-&#945; 的变体，识别并且克隆。这研究是决定 hER-&#945;36 是否能在乳癌房间线 MCF-7 提高或变弱 chemosensitivity 到 docetaxel (ER&#945;66 积极) 。方法 RT-PCR 被用来检测 ER&#945;66 的表情，在二个人的乳癌房间的 ER&#945;36 与 ER&#945;36 (MCF-7/ER&#945;36 ) 衬里 MCF-7 (MCF-7/ER&#945;66 ) 和 MCF-7 transfected。二根细胞线与 docetaxel (0 &#8764;100 μ m ol/L ) 被对待，并且细胞生长和 apoptosis 用 MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl )-2,5-diphenyl tetrazolium 溴化物) 被评估试金(用 adriamycin (0 &#8764;50 μ m ol/L ) 作为控制) 并且 flowcytometry。西方的污点分析被用来在二根房间线在 phosphor-ERK1/2 表示上测量 docetaxel 的效果。结果 ER&#945;36 和 ER&#945;66 的表情在 MCF-7/ER&#945;66 和 MCF-7/ER&#945;36 房间线是可检测的，当在 MCF-7/ER36 房间的 ER&#945;36 的表示更高时。docetaxel 和 adriamycin 在剂量和时间依赖者举止禁止了两根房间线的增长。与 MCF-7/ER&#945;36 房间线比较， MCF-7/ER&#945;66 房间与 docetaxel 在治疗以后生产了更大的生长抑制和 apoptosis，但是在在与 adriamycin 对待的二根房间线之间的生长抑制没有重要差别；MCF-7/ER&#945;36 房间线以一种剂量依赖者方式，但是在 MCF-7/ER&#945;66 房间线与 docetaxel 在处理以后导致了 ERK1/2 的重要激活(phosphorylation ) ，当 docetaxel 的剂量增加了，在 phosphor-ERK1/2 表示的水平的减少被观察。结论 ER&#945;36 可以是在乳癌削弱 chemosensitivity 到 docetaxel 的一个代理人，可能由激活 ERK1/2 的表示。 展开更多

关键词 雌激素受体 紫杉醇 MCF 细胞系 乳腺癌 变异 疗效 药物

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他莫昔芬对乳腺癌患者的雌激素受体α36的增强转移作用 被引量：4

10

作者 王建逵 李明 +2 位作者 杨晓娟 杜鹃 周绍强 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1042-1044,共3页

目的研究他莫昔芬对乳腺癌患者的雌激素受体α36(ERα36)增强转移作用。方法随机选取2010年1月至2015年1月入本院进行乳腺癌治疗的患者,将入选的200例患者随机分为试验组和对照组各100例。试验组口服他莫昔芬20 mg·d^(-1);对照组... 目的研究他莫昔芬对乳腺癌患者的雌激素受体α36(ERα36)增强转移作用。方法随机选取2010年1月至2015年1月入本院进行乳腺癌治疗的患者,将入选的200例患者随机分为试验组和对照组各100例。试验组口服他莫昔芬20 mg·d^(-1);对照组患者予以安慰剂,每天2片,每天1次。在治疗5 d后,用荧光激活细胞分选仪分选取得ERα36细胞;用免疫组化技术检测ERα36的表达情况,对比2组患者乳腺癌的增殖转移能力和无转移生存期。结果ERα36的阳性表达和肿瘤大小(小于2 cm的例数):试验组与对照组分别为42,53例;11,24例;组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05),表明ERα36的表达与乳腺癌细胞的恶化存在关联。试验组患者出现了58例转移,明显高于对照组的42例;试验组死亡28例,明显高于对照组的19例,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多元回归分析表明,相比未接受他莫昔芬治疗的患者,接受他莫昔芬治疗的患者的无转移生存期明显缩短。结论他莫昔芬会使乳腺癌患者出现获得性和原发性耐药,对乳腺癌患者ERα36的增强转移起到了明显的不良作用。 展开更多

关键词 他莫昔芬 乳腺癌干细胞 雌激素受体erα36

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雌激素受体α36亚型配体结合区的结构模建、优化及验证 被引量：1

11

作者 王东 金宏威 +1 位作者 刘振明 张亮仁 《中国药物化学杂志》 CAS CSCD 2013年第6期425-434,共10页

目的雌激素受体(estrogen receptor,ER)参与多种重要的体内生理过程,是一个重要的受体家族。新近发现的雌激素受体α36亚型(ER-α36)通过新的作用机制调节体内功能,对其进行开拓性的研究具有重要意义。方法利用已知的ER-α36序列以及两... 目的雌激素受体(estrogen receptor,ER)参与多种重要的体内生理过程,是一个重要的受体家族。新近发现的雌激素受体α36亚型(ER-α36)通过新的作用机制调节体内功能,对其进行开拓性的研究具有重要意义。方法利用已知的ER-α36序列以及两个典型的ER-α66配体结合区的晶体结构,通过同源模建的方法构建了ER-α36配体结合区的结构模型,并采用分子动力学模拟与分子对接等方法对其合理性进行了初步验证。结果与结论 ER-α36配体结合区与传统的ER-α66相比具有显著差异,蛋白整体结构缺失四段α螺旋,口袋开放性增加且柔性提高。这些特征导致配体结合特征发生变化。雌二醇、4-羟基-他莫昔芬、genistein和G-1等已知调控分子与ER-α36的对接分析,进一步验证和解释了已报道的生物实验数据。本研究所建立的ER-α36的同源模建模型具有较好的可靠性与准确性,为进一步发现和研究新的选择性ER-α36调控分子和药物奠定了基础。 展开更多

关键词 雌激素受体α36亚型 同源模建 分子动力学模拟 分子对接

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17β-雌二醇可促进胃癌细胞BGC823生长 被引量：2

12

作者 邓昊 镇鸿燕 +3 位作者 范军 周迪炜 陈莹 刘丽江 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第2期150-153,157,共5页

目的:观察不同浓度17β-雌二醇(E2β)处理时,人胃癌BGC823细胞生长情况以及雌激素受体ERα36表达的变化,探讨E2β在胃癌生长调节中的作用及相关机制。方法:BGC823细胞经10-10,10-11和10-12 mol/L浓度的E2β处理24h和48h。细胞生长通过W... 目的:观察不同浓度17β-雌二醇(E2β)处理时,人胃癌BGC823细胞生长情况以及雌激素受体ERα36表达的变化,探讨E2β在胃癌生长调节中的作用及相关机制。方法:BGC823细胞经10-10,10-11和10-12 mol/L浓度的E2β处理24h和48h。细胞生长通过WST1方法检测。RT-PCR,Western blot及灰度分析法检测ERα36mRNA水平及蛋白水平变化,其平均光密度值通过t检验分析,应用免疫荧光染色方法检测ERα36蛋白在细胞中的位置变化。结果:E2β可促进胃癌BGC823细胞生长,但随着其浓度的上升,E2β的促生长能力下降。E2β可促进ERα36mRNA表达,该促进作用具有浓度依赖性。E2β处理BGC823细胞24h时,ERα36蛋白表达上升,48h时,ERα36蛋白表达下降。ERα36蛋白定位于细胞膜,E2β对BGC823细胞ERα36蛋白定位无明显影响。结论:E2β可促进胃癌细胞BGC823生长。E2β-ERα36可能通过膜信号通路参与了胃癌细胞的生长调节。 展开更多

关键词 胃癌 生长 17Β雌二醇 erα36 BGC823细胞系

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