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LRP16反馈增强ERα介导转录激活活性的研究
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作者 臧丽 母义明 +4 位作者 韩为东 伍志强 巴建明 陆菊明 潘长玉 《军医进修学院学报》 CAS 北大核心 2007年第4期282-284,共3页
目的:探讨LRP16对雌激素受体α(ERα)介导转录激活活性的反馈增强作用。方法:ERα模式启动子调控的荧光素酶报告子(3×ERE-Luc)或GC富含的ER反应性LRP16启动子S10(-101bp到-14 bp)调控的荧光素酶报告子(pGL-3-S10)与雌激素受体α(ER... 目的:探讨LRP16对雌激素受体α(ERα)介导转录激活活性的反馈增强作用。方法:ERα模式启动子调控的荧光素酶报告子(3×ERE-Luc)或GC富含的ER反应性LRP16启动子S10(-101bp到-14 bp)调控的荧光素酶报告子(pGL-3-S10)与雌激素受体α(ERα)真核表达载体、LRP16真核表达载体(pcDNA3.1-16)共转染MCF-7细胞,测定3×ERE-Luc和pGL-3-S10的相对荧光素酶活性;3×ERE-Luc或pGL-3-S10与ERα真核表达载体、针对LRP16的小干扰RNA(LRP16-siRNA374、LRP16-siRNA668)或对照小干扰RNA(control-siRNA)共转染MCF-7细胞,测定3×ERE-Luc和pGL-3-S10的相对荧光素酶活性。结果:LRP16增强3×ERE-Luc和pGL-3-S10的相对荧光素活性,抑制LRP16表达显著削弱了3×ERE-Luc和pGL-3-S10的相对荧光素活性,并呈现剂量依赖性,该效应依赖于雌激素对ERα的激活。结论:ERα调控的靶基因LRP16反馈增强ERα介导的转录激活活性,是ERα的一个共激活因子。 展开更多
关键词 LRP16 雌激素受体Α ere—luc 共激活因子
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