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mTOR和ERK/MAPK信号通路调控自噬在孤独症发病中的作用
1
作者 李延芳 邓亚楠 +1 位作者 王婷 张应花 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第2期225-228,共4页
孤独症是一种以重复刻板样行为和社交缺陷为主要特征的神经发育障碍性疾病,发病率高的特点使其逐渐成为研究的热点。中国与西方国家孤独症的发病率相似,约为1%,位于儿童精神疾病的前列^([1])。目前认为孤独症由环境和遗传因素共同决定,... 孤独症是一种以重复刻板样行为和社交缺陷为主要特征的神经发育障碍性疾病,发病率高的特点使其逐渐成为研究的热点。中国与西方国家孤独症的发病率相似,约为1%,位于儿童精神疾病的前列^([1])。目前认为孤独症由环境和遗传因素共同决定,病因复杂,具体机制尚不明确。随着研究的深入,自噬在孤独症发病机制中的作用受到广泛关注。 展开更多
关键词 孤独症 自噬 MTOR信号通路 erk/mapk信号通路
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欧前胡素调节ERK/MAPK信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响
2
作者 陈杨君 陆霓虹 +2 位作者 刘洪璐 杨艳 刘梅艳 《西部医学》 2024年第1期24-28,35,共6页
目的 探讨欧前胡素(Imp)调节细胞外调节蛋白激酶(ERK)/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响。方法 64只大鼠随机分为对照组12只及造模组52只,造模组大鼠通过尾部注射结核杆菌方法建立肺结核大鼠模型,之后... 目的 探讨欧前胡素(Imp)调节细胞外调节蛋白激酶(ERK)/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响。方法 64只大鼠随机分为对照组12只及造模组52只,造模组大鼠通过尾部注射结核杆菌方法建立肺结核大鼠模型,之后随机分为模型组、Imp低(Imp-L,25 mg/kg)、中(Imp-M,50 mg/kg)、高剂量(Imp-H,100 mg/kg)组、Imp-H+ERK特异性激活剂(EGF,100 mg/kg Imp+25 mg/kg EGF)组。干预结束后,主动脉采血,ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、环氧化酶-2(COX-2)水平;分离肺组织,HE、Tunel分别检测大鼠肺组织病理学变化及细胞凋亡情况;统计肺组织中结核杆菌菌落数;Western blot检测p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达水平。结果 与对照组相比,模型组肺组织严重病变,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比,Imp-L组、Imp-M组、Imp-H组病理损伤得到缓解,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著降低,以Imp-H组变化最为显著(P<0.05);与Imp-H组相比,Imp-H+EGF组病理损伤进一步加重,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著增加(P<0.05)。结论 Imp可降低肺结核炎症反应,与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 肺结核 欧前胡素 erk/mapk信号通路 炎症反应
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重组人转化生长因子-β1对大鼠正畸牙移动模型成骨细胞分化及ERK/MAPK信号通路的影响 被引量：1
3
作者 林维龙 吴晓沛 +1 位作者 何薇薇 安峰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期118-123,共6页
目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、r... 目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、rhTGF-β1高剂量组。模型组、rhTGF-β1低、中、高剂量组建立大鼠正畸牙移动模型,各组从造模第1天开始给药,rhTGF-β1(低、中、高)剂量组于双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下分别注射1.25、2.5、5 ng/mL的rhTGF-β1溶液0.1 mL,对照组注射0.1 mL生理盐水,每2 d给药1次,持续14 d。游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙移动距离;苏木精-伊红染色观察大鼠牙周及牙槽骨组织病理形态;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平;Western blot检测大鼠牙周及牙槽骨组织成骨相关蛋白[骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)]和ERK/MAPK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙张力侧牙周组织膜纤维拉伸变长,组织间隙变宽,基质增生,成骨细胞数量大量减少近乎消失,呈现病理损伤,上颌第一磨牙移动距离、血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平明显升高,血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,rhTGF-β1低、中、高剂量组大鼠牙张力侧牙周及牙槽骨组织病理损伤逐步减轻,血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平依次降低,上颌第一磨牙移动距离、血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平依次升高(P<0.05),且各组之间呈剂量依赖性。结论:rhTGF-β1可减轻大鼠正畸牙移动模型炎症反应,促使成骨分化,加速正畸牙移动,可能与抑制ERK/MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 重组人转化生长因子-β1 大鼠正畸牙移动模型 erk/mapk信号通路 成骨细胞分化
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ERK/MAPK信号通路在骨肉瘤中的研究进展
4
作者 阳庆林 王一坤 +3 位作者 秦庆庆 杨杜斌 谢犇 王勇平 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期713-716,共4页
骨肉瘤是一种具有广泛组织异质性、局部高度侵袭性、快速浸润转移性等特性的原发性骨骼肿瘤,其发病率和致残致死率较高。骨肉瘤的发生发展机制相对复杂,且与诸多信号通路密切相关,其中ERK/MAPK信号通路与骨肉瘤的增殖、凋亡、侵袭和转... 骨肉瘤是一种具有广泛组织异质性、局部高度侵袭性、快速浸润转移性等特性的原发性骨骼肿瘤,其发病率和致残致死率较高。骨肉瘤的发生发展机制相对复杂,且与诸多信号通路密切相关,其中ERK/MAPK信号通路与骨肉瘤的增殖、凋亡、侵袭和转移等有着特殊关系。ERK/MAPK信号通路可以通过调控细胞周期进程、抑制细胞凋亡、促进血管形成,进而参与骨肉瘤的增殖、侵袭和转移。该文就ERK/MAPK信号通路与骨肉瘤的关系作一总结,尤其是其对骨肉瘤细胞周期、细胞凋亡、血管生成、细胞增殖及侵袭的调节作用机制,以期为骨肉瘤的诊治提供新策略。 展开更多
关键词 骨肉瘤 erk/mapk 信号通路 机制 文献综述
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岗稔根正丁醇提取物对CCl4诱导小鼠肝纤维化中ERK/MAPK通路的影响
5
作者 毕研蒙 胡正进 +1 位作者 王荣 刘媛 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期187-194,共8页
目的探讨岗稔根正丁醇提取物(N-butanol extraction of Rhodomyrtus tomentosa root,N-RHT)对肝纤维化小鼠肝脏炎症的影响及机制。方法采用血小板衍生生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞(HSC)模型,并以四氯化碳橄榄油溶液[25%,CCl_(4)... 目的探讨岗稔根正丁醇提取物(N-butanol extraction of Rhodomyrtus tomentosa root,N-RHT)对肝纤维化小鼠肝脏炎症的影响及机制。方法采用血小板衍生生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞(HSC)模型,并以四氯化碳橄榄油溶液[25%,CCl_(4)∶橄榄油=1∶3,2 mL/(kg·d)]腹腔注射建立小鼠肝纤维化模型。将C57BL/6小鼠分为5组:对照组、模型组、秋水仙碱(Colchicine)组、N-RHT低剂量和高剂量组(0.5 g/kg和1 g/kg)。对照组小鼠予以1.5 mL/(kg·d)纯橄榄油腹腔注射,余下各组小鼠均给予四氯化碳腹腔注射,3次/周,持续5周。苏木精-伊红、Masson和天狼星红染色观察肝脏病理变化情况;检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯胺酸(HYP)及PDGF的含量;Western blot法检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及STAT3、Akt、P44/42、P38及相应磷酸化蛋白的表达。结果细胞实验中,N-RHT可以抑制活化的肝星状细胞的增殖,减少肝星状细胞中α-SMA的表达(均P<0.01),下调肝星状细胞中磷酸化P44/42蛋白(p-P44/42)的表达(P<0.01)。动物实验中,与模型组比较,N-RHT可以改善CCl_(4)导致的肝纤维化病理损伤,减少肝组织中α-SMA的表达(P<0.05),增加血清中SOD、GSH-Px的含量(均P<0.05),降低血清中ALT、AST、PDGF、HYP以及MDA的含量(均P<0.05)。结论N-RHT具有改善CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 岗稔根提取物 肝星状细胞 肝纤维化 erk/mapk信号通路
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Erk/MAPK信号通路对基底神经节运动控制作用的差异调控
6
作者 王寅昊 檀明利 陈巍 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期789-797,共9页
细胞外信号调节激酶1和2(Erk1/2)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的关键成员,通过磷酸化细胞质和细胞核内的多种底物参与正常及病理状态下的细胞活动。以纹状体为核心的基底神经节(basal ganglia,BG)被... 细胞外信号调节激酶1和2(Erk1/2)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的关键成员,通过磷酸化细胞质和细胞核内的多种底物参与正常及病理状态下的细胞活动。以纹状体为核心的基底神经节(basal ganglia,BG)被认为是运动控制相关的重要结构。Erk1/2通过对纹状体胞外多巴胺(DA)和谷氨酸(Glu)信号进行整合,协调了细胞增殖、分化及转录和翻译等重要细胞事件。研究显示,纹状体多巴胺受体1型中等多棘神经元(D1-MSNs)和多巴胺受体2型中等多棘神经元(D2-MSNs)上,Erk/MAPK信号通路具有差异性调控运动行为的作用。纹状体D1-MSNs的Erk1/2通过多巴胺D1样受体(D1R)激活cAMP/PKA通路促进运动行为,D2-MSNs的Erk1/2通过多巴胺D2样受体(D2R)和α-氨-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)抑制运动行为。此外,Erk/MAPK信号通路还能参与调节帕金森病(PD)、亨廷顿病及成瘾行为相关的病理生理学进程。Erk/MAPK信号通路干预能够有效缓解相关运动功能障碍。因此,本文围绕Erk/MAPK信号通路对基底神经节运动行为调控的影响,以及该信号通路在PD等神经系统相关运动功能障碍发生中的分子生物学机制进行总结,为相关疾病的治疗及预防提供新的视角。 展开更多
关键词 基底神经节 纹状体 运动控制 erk/mapk信号通路
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整合素β1介导的ERK/MAPK通道在人晶状体上皮细胞转分化中的作用 被引量：7
7
作者 朱艳 朱玉广 +4 位作者 张立华 钟莹莹 杜孝楠 张荣 王杰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第4期318-321,共4页
目的研究转化生长因子-β2(transforming growth factor β2,TGF-β2)对培养的人氉晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)整合素β1、磷酸化ERK(pERK)及F-actin表达的影响,探讨整合素β1介导的ERK/MAPK通路在HLEC转分化中... 目的研究转化生长因子-β2(transforming growth factor β2,TGF-β2)对培养的人氉晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)整合素β1、磷酸化ERK(pERK)及F-actin表达的影响,探讨整合素β1介导的ERK/MAPK通路在HLEC转分化中的作用。方法体外培养的HLEC,加入不同浓度(0ng·L-1和10ng·L-1、33ng·L-1、100ng·L-1、333ng·L-1、1000ng·L-1)的TGF-β2处理不同时间(12h、24h、48h、72h),采用MTT法测定TGF-β2对HLEC增殖的影响,并确定最佳干涉浓度和时间用于后续实验。实验分2组,实验组用含最佳干涉浓度TGF-β2的培养基培养HLEC,对照组使用无血清培养基培养,于最佳干涉时间对2组细胞行免疫细胞化学染色检测HLEC中整合素β1、pERK及F-actin的表达,RT-PCR检测整合素β1、pERK及F-actin mRNA的表达。结果 TGF-β2抑制HLEC的增殖,呈浓度和时间依赖性,TGF-β2的最佳干涉终浓度为100ng·L-1,作用48h后达到最大抑制效果。TGF-β2增加HLEC整合素β1、pERK及F-actin的表达,相对表达量分别为0.116±0.031、0.123±0.028、0.140±0.033,均较对照组(0.045±0.011、0.025±0.009、0.079±0.024)明显升高(均为P<0.01)。RT-PCR结果显示,TGF-β2明显促进整合素β1mR-NA、pERK mRNA及F-actin mRNA的表达,相对表达量分别为0.658±0.146、0.582±0.171、0.760±0.193,较对照组(0.246±0.051、0.338±0.092、0.138±0.027)明显升高(均为P<0.01)。结论 TGF-β2抑制了HLEC的增殖,促进整合素β1、pERK及F-actin的表达,整合素β1介导的ERK/MAPK信号通路可能参与了HLEC转分化过程,导致后囊膜混浊。 展开更多
关键词 转化生长因子-Β2 整合素Β1 erk/mapk通路 F-ACTIN 晶状体上皮细胞
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MIF通过调控ERK/MAPK及TGF-β1/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞活力和凋亡 被引量：5
8
作者 李鹏程 向雪宝 +2 位作者 何楠 吴振江 靳三丁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1067-1075,共9页
目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过调控细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞的活力和凋亡。方法:收集郑州大学附属儿童医院烧伤整形科与河南省胸... 目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过调控细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞的活力和凋亡。方法:收集郑州大学附属儿童医院烧伤整形科与河南省胸科医院胸外科手术切除的6例瘢痕疙瘩组织和对应正常皮肤组织,RT-qPCR和Western blot检测组织中MIF的mRNA和蛋白水平。瘢痕疙瘩组织利用组织块培养法提取成纤维细胞,实验分为对照组、空载体组、MIF过表达组、siRNA阴性对照(NC)组和MIF干扰组。除对照组外,其余各组用LipofectamineTM2000分别转染p-EGFP-N1、p-EGFP-N1-MIF、siRNA NC和MIF siRNA(均4μg),置于37℃、CO2培养箱中转染6 h,更换为含10%胎牛血清的DMEM培养液继续培养。继续培养12、24、48、72和96 h,MTT法检测细胞活力;培养48 h,RT-qPCR和Western blot检测细胞中MIF的mRNA和蛋白水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白水平。结果:与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织中MIF的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。转染12 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞活力升高(P<0.05);处理24、48、72和96 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞活力升高(P<0.05),MIF干扰组细胞活力降低(P<0.05);随着处理时间的延长,MIF过表达组细胞活力逐渐升高(P<0.05),MIF干扰组细胞活力逐渐降低(P<0.05)。转染48 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞中MIF的mRNA和蛋白水平及Bcl-2、TGF-β1、Smad2、Smad3、p-ERK和p-p38 MAPK蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3和Smad7蛋白水平降低(P<0.05);MIF干扰组细胞中MIF的mRNA和蛋白水平及Bcl-2、TGF-β1、Smad2、Smad3、pERK和p-p38 MAPK蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3和Smad7蛋白水平升高(P<0.05)。结论:MIF在瘢痕疙瘩组织中高表达,沉默MIF可抑制病理性瘢痕ERK/MAPK及TGF-β1/Smad2/3通路中相关因子的表达,进而促进细胞凋亡,抑制成纤维细胞过度生长,而过表达后的作用相反。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 瘢痕 成纤维细胞 erk/mapk信号通路 TGF-β1/Smads信号通路
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ERK/MAPK信号传导途径在乳腺肿瘤治疗中的意义 被引量：15
9
作者 张丰 李楠 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2007年第5期497-500,共4页
ERK/MAPK途径在乳腺癌的发生和发展中起着重要的作用,该通路有3个关键靶分子:小G蛋白Ras及其下游的Raf激酶、MEK1/2和ERK1/2。ERK/MAPK信号转导途径的激活将促进乳腺肿瘤细胞的增殖,因此阻断该信号转导途径就可以干预肿瘤的进程,这为乳... ERK/MAPK途径在乳腺癌的发生和发展中起着重要的作用,该通路有3个关键靶分子:小G蛋白Ras及其下游的Raf激酶、MEK1/2和ERK1/2。ERK/MAPK信号转导途径的激活将促进乳腺肿瘤细胞的增殖,因此阻断该信号转导途径就可以干预肿瘤的进程,这为乳腺癌的治疗提供了一种新的策略。目前主要有3种抑制ERK/MAPK信号转导途径的方法:(1)利用抑制剂破坏主要靶蛋白的结构和功能;(2)抑制靶蛋白之间的相互作用,阻止信号转导;(3)利用反义核苷酸技术使靶分子功能缺失从而阻断级联反应。这些方法为乳腺肿瘤的治疗提供了新的思路,相信它们将对乳腺肿瘤的治疗做出重要的贡献。 展开更多
关键词 erk/mapk 抑制剂 乳腺癌 治疗
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小白菊内酯通过ERK/MAPK通路诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的研究 被引量：4
10
作者 苏洁之 郑立平 +2 位作者 钟军华 范平明 陈峙霖 《中国药师》 CAS 2019年第7期1236-1239,共4页
目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制。方法:分别用5,10,20μmol·L-1PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用AO染色法、MDC流式检测法检测细胞自噬情况... 目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制。方法:分别用5,10,20μmol·L-1PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用AO染色法、MDC流式检测法检测细胞自噬情况;利用Western blot检测自噬体模型蛋白(LC3-Ⅱ)、ERK1/2、p-ERK1/2表达情况;以等体积PBS为空白对照,加入ERK/MAPK通路抑制剂PD98059(50μmol·L-1)预处理MCF-7细胞0.5 h,再加入10μmol·L-1PTL处理24 h,利用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:与对照组比较,5,10,20μmol·L-1PTL组MCF-7细胞增殖抑制率显著升高(P <0.05),且随PTL浓度升高而升高(P<0.05);与对照组比较,不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,自噬细胞率均显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05)呈浓度依赖性;不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,磷酸化ERK水平显著降低(P<0.05),呈浓度依赖性;ERK/MAPK通路抑制剂PD98059处理后,自噬细胞率显著降低(P<0.05),PD98059+PTL组自噬细胞率较PD98059组显著升高(P<0.05)。结论:PTL可能通过诱导ERK/MAPK信号转导途径激活,促进MCF-7乳腺癌细胞自噬发生。 展开更多
关键词 小白菊内酯 erk/mapk通路 乳腺癌 MCF-7细胞 自噬
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补肾法中药调控ERK/MAPK信号通路对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的神经保护作用研究 被引量：2
11
作者 刘爽 徐家淳 +2 位作者 孙伟明 曹艺萌 王以申 《中国中医急症》 2022年第11期1909-1912,共4页
目的 观察补肾法中药通过调控ERK/MAPK信号通路关键靶点蛋白,探讨其对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用机制。方法 取36只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组12只。采用Aβ25-35侧脑室注入建立AD大... 目的 观察补肾法中药通过调控ERK/MAPK信号通路关键靶点蛋白,探讨其对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用机制。方法 取36只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组12只。采用Aβ25-35侧脑室注入建立AD大鼠模型,中药组予补肾中药,模型组及假手术组予蒸馏水灌胃,观察各组大鼠认知记忆能力、海马神经元凋亡、p-ERK1/2蛋白表达情况。结果 1)AD认知记忆功能检测:与模型组相比,中药组大鼠定位航行实验显示,平均速度无显著差异(P>0.05),潜伏时间明显缩短,学习能力明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。2)AD海马神经元凋亡检测:光镜下观察尼氏染色结果显示,与模型组相比,中药组神经元凋亡数量明显减少(P<0.01)。3)ERK/MAPK信号通路关键靶点p-ERK1/2蛋白表达的检测:Western blotting检测结果显示,与假手术组相比,模型组p-ERK1/2蛋白的表达均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,中药组p-ERK1/2蛋白的表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 补肾法中药对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠海马神经元损伤具有保护作用,可明显改善AD模型大鼠认知和记忆能力,减少海马神经元的凋亡,其作用机制可能调控p-ERK1/2蛋白表达,激活ERK/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 老年性痴呆 阿尔茨海默病 补肾法 erk/mapk信号通路 大鼠
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迷迭香酸类似物-11通过抑制ERK/MAPK通路诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡 被引量：4
12
作者 李婉婷 韦立群 +5 位作者 李清 潘晓杭 黄道航 甘嘉亮 黄俊力 唐双意 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期208-213,共6页
目的对迷迭香酸类似物-11(rosmarinic acid analogue-11,RAA-11)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制进行初步探究。方法 MTT法和克隆形成法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察RAA-11对人胃癌MGC-803... 目的对迷迭香酸类似物-11(rosmarinic acid analogue-11,RAA-11)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制进行初步探究。方法 MTT法和克隆形成法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞核凋亡形态学的影响;流式细胞术检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡率的影响;Western blot观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白ERK、p-ERK表达的影响。结果 MTT结果提示RAA-11可以抑制人胃癌MGC-803细胞增殖(P<0.01),且呈时间浓度依赖性;克隆形成实验结果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的集落形成能力;Hoechst 33258染色结果提示,RAA-11干预人胃癌MGC-803细胞48 h后,细胞核呈现典型凋亡形态学改变;流式细胞术结果提示,RAA-11对人胃癌MGC-803细胞有明显的促凋亡作用; Western blot结果显示,RAA-11上调人胃癌MGC-803细胞促凋亡相关蛋白caspase-3、Bax(P<0.01),下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平,并降低了通路蛋白ERK、p-ERK的表达水平(P<0.01)。结论 RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖,并能够诱导凋亡,其机制可能与抑制ERK/MAPK通路有关。 展开更多
关键词 RAA-11 胃癌 MGC-803 增殖 凋亡 erk/mapk
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TGF‑β‑ERK/MAPK信号通路调控子宫内膜异位症发生的机制
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作者 孙新六 《山东第一医科大学（山东省医学科学院）学报》 CAS 2022年第11期814-817,共4页
目的探讨TGF-β-ERK/MAPK信号通路在子宫内膜异位症中的作用。方法检测子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中TGF-β的表达及其对ERK/MAPK信号通路的激活效应。结果与正常对照组相比,子宫内膜异位症患者子宫内膜间质细胞TGF-β的表达显著升... 目的探讨TGF-β-ERK/MAPK信号通路在子宫内膜异位症中的作用。方法检测子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中TGF-β的表达及其对ERK/MAPK信号通路的激活效应。结果与正常对照组相比,子宫内膜异位症患者子宫内膜间质细胞TGF-β的表达显著升高;TGF-β的过度表达增加了子宫内膜间质细胞的增殖、上调增殖细胞核抗原和细胞周期蛋白D1表达;TGF-β激活了ERK/MAPK信号通路。结论TGF-β通过ERK/MAPK信号通路促进子宫内膜异位症发生。 展开更多
关键词 TGF-Β erk/mapk信号通路 子宫内膜异位症
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加味四君子汤对脾虚犬小肠紧密连接蛋白表达及ERK/MAPK通路的影响 被引量：4
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作者 冯士彬 李成 +5 位作者 贺濛初 桂雪儿 何嫣婷 李玉 王希春 吴金节 《云南农业大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2019年第6期971-979,共9页
【目的】从ERK/MAPK通路的角度探讨加味四君子汤对脾虚犬小肠紧密连接蛋白表达的影响。【方法】将24只1岁龄健康比格犬随机均分为对照组、脾虚组、自然恢复组和加味四君子汤组。采用番泻叶药液复制脾虚模型犬,模型构建成功后,脾虚组犬... 【目的】从ERK/MAPK通路的角度探讨加味四君子汤对脾虚犬小肠紧密连接蛋白表达的影响。【方法】将24只1岁龄健康比格犬随机均分为对照组、脾虚组、自然恢复组和加味四君子汤组。采用番泻叶药液复制脾虚模型犬,模型构建成功后,脾虚组犬处死采样,对照组和自然恢复组犬饲喂基础日粮,加味四君子汤组犬在基础日粮中添加2%(以生药计)加味四君子汤。试验期14 d。试验结束时各组试验犬解剖采集十二指肠、空肠和回肠,应用免疫组织化学(IHC)、荧光定量PCR、蛋白质印迹法(Western-blot,WB)检测相关指标。【结果】脾虚组试验犬小肠ZO-1和Occludin蛋白阳性表达水平,ZO-1和Occludin mRNA相对表达量,ZO-1、Occludin及ERK/MAPK相关通路蛋白表达量均显著低于对照组试验犬(P<0.01);经加味四君子汤治疗后试验犬上述指标较治疗前均显著升高(P<0.01),趋近对照组水平。【结论】试验犬脾虚证候与小肠紧密连接蛋白的低表达密切相关,小肠机械屏障功能降低;加味四君子汤可以显著提高脾虚犬小肠紧密连接蛋白的表达水平,其调节机制可能是通过活化ERK/MAPK通路来实现。 展开更多
关键词 脾虚 加味四君子汤 紧密连接蛋白 erk/mapk通路
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基于ERK/MAPK信号通路研究针刺对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响机制 被引量：2
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作者 吴文棋 王姝晨 +2 位作者 蔡诚毅 王勇 马武华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期752-758,共7页
目的基于气道重塑关键信号通路ERK/MAPK研究针刺大椎、肺俞、足三里穴位对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响机制。方法腹腔注射卵清蛋白(OVA)+Al(OH)3建立慢性哮喘小鼠模型,针刺大椎、肺俞、足三里穴位干预。将动物随机分成5组:PBS组(对照组)... 目的基于气道重塑关键信号通路ERK/MAPK研究针刺大椎、肺俞、足三里穴位对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响机制。方法腹腔注射卵清蛋白(OVA)+Al(OH)3建立慢性哮喘小鼠模型,针刺大椎、肺俞、足三里穴位干预。将动物随机分成5组:PBS组(对照组)、OVA组(哮喘组)、OVA+Acu组(针刺治疗组)、OVA+PD98059组(抑制剂组)、OVA+Sham组(假针刺组)。使用ELISA法检测小鼠血清OVA特异性IgE水平,HE染色检测气道炎症程度,Masson染色和PAS染色检测气道重塑程度,Western blot检测小鼠肺组织上皮间质转化(EMT)相关蛋白和ERK/MAPK通路关键蛋白表达情况。结果ELISA结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组血清特异性IgE表达水平降低(均P<0.05)。HE染色结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组支气管周围炎性细胞浸润减少。Masson染色结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组支气管周围胶原沉积减少。PAS染色结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组杯状细胞增生减少。Western blot结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组E-cadherin蛋白表达增多(均P<0.05),OVA+Acu组(均P<0.05)和OVA+PD98059组(均P<0.01)Vimentin及α-SMA蛋白表达减少。此外OVA+Acu组(P<0.01)和OVA+PD98059组(P<0.05)相比于OVA组p-ERK蛋白表达减少。结论针刺大椎、肺俞、足三里可以改善慢性哮喘小鼠气道重塑,其作用机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路的激活相关。 展开更多
关键词 erk/mapk 针刺 哮喘 气道重塑 上皮间质转化
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沉默CCND1基因表达抑制ERK/MAPK信号通路激活提升宫颈癌化疗敏感性 被引量：7
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作者 郑懿 李希聪 +1 位作者 赵太坤 姜敏 《实用癌症杂志》 2021年第3期354-359,共6页
目的研究CCND1介导ERK/MAPK信号通路介导宫颈癌化疗敏感性的机制。方法收集60例宫颈癌及癌旁组织标本,qRT-PCR检测组织中CCND1、ERK和MAPK表达量,免疫组化确认并定位CCND1在组织中的表达。筛选宫颈癌细胞株,将细胞分组为Blank组、pcDNA-... 目的研究CCND1介导ERK/MAPK信号通路介导宫颈癌化疗敏感性的机制。方法收集60例宫颈癌及癌旁组织标本,qRT-PCR检测组织中CCND1、ERK和MAPK表达量,免疫组化确认并定位CCND1在组织中的表达。筛选宫颈癌细胞株,将细胞分组为Blank组、pcDNA-CCND1组、pcDNA-CCND1 NC组、siRNA-CCND1组、siRNA-CCND1 NC组、SCH772984组、Honokiol组和siRNA-CCND1+Honokiol组。qRT-PCR和Western blot检测CCND1、ERK和MAPK基因和蛋白表达。CCK8检测肿瘤细胞顺铂敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果与癌旁组织相比,宫颈癌中CCND1、ERK和MAPK呈高表达(P均<0.05)。Blank组、pcDNA-CCND1 NC组和siRNA-CCND1 NC组各指标无统计学差异(P均>0.05)。相比pcDNA-CCND1 NC组,pcDNA-CCND1组CCND1、ERK和MAPK基因和蛋白表达显著增加;相比siRNA-CCND1 NC组,siRNA-CCND1组表达均显著降低(P均<0.05);而相比Blank组,siRNA-CCND1+Honokiol组CCND1表达降低(P均<0.05),ERK和MAPK表达无显著变化(P均>0.05)。相比Blank组,pcDNA-CCND1组和Honokiol组细胞顺铂敏感性和细胞凋亡率下降(P均<0.05);siRNA-CCND1组和SCH772984组细胞顺铂敏感性和细胞凋亡率上升(P均<0.05);而siRNA-CCND1+Honokiol组与Blank组相比差异不显著(P均>0.05)。结论CCND1基因沉默表达可能通过抑制ERK/MAPK信号通路的激活,促进宫颈癌细胞凋亡,并提高化疗敏感性。 展开更多
关键词 CCND1 erk/mapk信号通路 宫颈癌 增殖凋亡 化疗敏感性
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阿托伐他汀通过抑制ERK/MAPK信号通路改善H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究 被引量：1
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作者 解小萌 崔丽杰 刘海涛 《中国循证心血管医学杂志》 2022年第1期53-57,共5页
目的探究阿托伐他汀通过调节ERK/MAPK信号通路改善H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞损伤的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为空白对照组、模型组(H_(2)O_(2)处理)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀+H_(2)O_(2))、U0126组(ERK/M... 目的探究阿托伐他汀通过调节ERK/MAPK信号通路改善H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞损伤的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为空白对照组、模型组(H_(2)O_(2)处理)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀+H_(2)O_(2))、U0126组(ERK/MAPK信号通路抑制剂U0126+H_(2)O_(2))、阿托伐他汀+LM22B-10组(阿托伐他汀和ERK/MAPK信号通路激活剂LM22B-10+H_(2)O_(2))。采用MTT法、AO/EB染色法分别检测各组细胞活性、凋亡率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;荧光法检测活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测各组细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量降低,细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平增加,p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值上调(P均<0.05)。与模型组比较,阿托伐他汀组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量升高,细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平降低,且p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值下调(P均<0.05)。与阿托伐他汀组比较,阿托伐他汀+LM22B-10组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量降低,凋亡率、LDH、MDA和ROS水平升高,同时p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值上调(P均<0.05)。结论阿托伐他汀能够改善H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与抑制ERK/MAPK信号通路进而降低ROS介导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 H_(2)O_(2) 氧化应激 erk/mapk信号通路 人脐静脉内皮细胞
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转化生长因子β1通过ERK/MAPK信号转导通路促进脑胶质瘤细胞侵袭 被引量：9
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作者 刘丽华 代勤 +1 位作者 闵志刚 张明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1744-1747,共4页
目的探讨转化生长因子β1对脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭能力的影响以及可能的分子机制。方法转化生长因子β1分别干预脑胶质瘤细胞SF767细胞12、24、48 h,Western blotting检测EMT和ERK/MAPK通路相关蛋白表达情况,MTT法检测和对比干预前... 目的探讨转化生长因子β1对脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭能力的影响以及可能的分子机制。方法转化生长因子β1分别干预脑胶质瘤细胞SF767细胞12、24、48 h,Western blotting检测EMT和ERK/MAPK通路相关蛋白表达情况,MTT法检测和对比干预前后细胞增殖情况,体外侵袭实验观察细胞侵袭能力改变。结果 Western blotting显示E-cadherin表达下调,而Vimentin和MMP-2表达上调。在ERK/MAPK信号转导通路中,ERK表达未见变化,但P-ERK表达上调,核转录因子Zeb-1表达增强。体外增殖实验显示干预后细胞倍增时间明显缩短;体外侵袭实验显示干预后穿膜细胞明显增多,统计学显示有显著性差异(P<0.05)。结论转化生长因子β1可能通过ERK/MAPK信号转导通路诱导EMT促进脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 上皮间质转化 erk mapk信号转导通路 脑胶质瘤 E-CADHERIN
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A型肉毒毒素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及对ERK/MAPK信号通路的影响 被引量：18
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作者 沈利 余扬 马少林 《医学研究杂志》 2017年第7期26-29,74,共5页
目的探讨A型肉毒毒素对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及对ERK/MAPK信号通路的影响。方法采用组织块法将人增生性瘢痕成纤维细胞分离并培养。将其分为对照组及A型肉毒毒素组。A型肉毒毒素组则给予含有0.4U/L A型肉毒毒素的... 目的探讨A型肉毒毒素对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及对ERK/MAPK信号通路的影响。方法采用组织块法将人增生性瘢痕成纤维细胞分离并培养。将其分为对照组及A型肉毒毒素组。A型肉毒毒素组则给予含有0.4U/L A型肉毒毒素的DMEM培养基进行培养。对照组采用单纯DMEM培养基培养。在第1、3、5、7天时采用CCK8试剂盒检测细胞增殖并比较。采用流式细胞术对对照组和A型肉毒毒素干预的成纤维细胞行凋亡检测。Western blot法检测对照组、A型肉毒毒素组及U0126干预组成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ),p-ERK1/2及总ERK蛋白相对表达量。结果 A型肉毒毒素能够显著抑制成纤维细胞增殖活性,干预7天时,细胞数量仅为对照组的68.9%。A型肉毒毒素组成纤维细胞的凋亡比率为35.9%,显著高于对照组。三组成纤维细胞的总ERK1/2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05),而p-ERK1/2在对照组则仍显著高表达,但A型肉毒毒素组和U0126组的p-EKR1/2则显著受抑制,且低表达。Ⅰ型胶原蛋白则在对照组中高表达,显著高于A型肉毒毒素组和U0126组(P<0.05)。结论 A型肉毒毒素能够通过抑制ERK/MAPK信号通路而使得成纤维细胞凋亡增加,增殖活性减弱,Ⅰ型胶原蛋白分泌减少。 展开更多
关键词 A型肉毒毒素 增生性瘢痕 成纤维细胞 erk mapk
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趋化因子CXCL5通过调控ERK/MAPK信号通路抑制肿瘤免疫促进鼻咽癌恶化的机制研究 被引量：12
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作者 阮鹏 谭爱丽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第21期2613-2618,共6页
目的:探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进鼻咽癌(NPC)恶化的作用,并研究其潜在的分子机制。方法:收集2017年6月~2019年2月我院收治的98例NPC患者作为研究对象。另选取38例同期在我院进行体检的健康志愿者作为对照。ELISA检测NPC患者和健... 目的:探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进鼻咽癌(NPC)恶化的作用,并研究其潜在的分子机制。方法:收集2017年6月~2019年2月我院收治的98例NPC患者作为研究对象。另选取38例同期在我院进行体检的健康志愿者作为对照。ELISA检测NPC患者和健康者的血清CXCL5水平。免疫组化和Western blot检测NPC患者肿瘤组织及癌旁正常组织中CXCL5及其受体CXCR2的表达水平。Western blot检测CXCL5对CNE-2细胞PI3K/AKT、ERK/MAPK及NF-κB信号通路的影响。用稳定表达CXCL5或对照质粒的CNE-2细胞建立小鼠鼻咽癌移植瘤模型,绘制肿瘤生长及小鼠生存曲线。Western blot检测各组小鼠肿瘤组织中CXCL5及p-ERK1/2的表达水平。流式细胞术检测各组小鼠肿瘤组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量。分离BALB/c小鼠的外周血单核细胞(PBMC),使用重组CXCL5蛋白与ERK/MAPK信号通路抑制剂SCH772984处理后检测NK细胞的活性水平。结果:NPC患者的血清CXCL5水平显著高于健康者(P<0.05)。NPC患者肿瘤组织中CXCL5与CXCR2的表达水平均显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。CXCL5能显著增加CNE-2细胞p-ERK1/2的表达水平(P<0.05)。与对照组相比,过表达CXCL5组小鼠的肿瘤生长曲线与生存曲线有显著差异(P<0.05)。过表达CXCL5组小鼠肿瘤组织CXCL5与p-ERK1/2的表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。过表达CXCL5组小鼠肿瘤组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量均显著低于对照组小鼠(P<0.05)。重组CXCL5处理能显著降低正常PBMC中NK细胞的活性(P<0.05),而不影响SCH772984预处理的PBMC中NK细胞的活性(P>0.05)。结论:NPC患者血清及肿瘤组织中CXCL5的水平均显著增高,CXCL5可能通过调控ERK/MAPK信号通路抑制肿瘤免疫从而发挥促进NPC恶化的作用。 展开更多
关键词 CXCL5 erk mapk 鼻咽癌
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