SOX7靶向ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠癌血管生成

1

作者 武雪亮 王立坤 +3 位作者 马洪庆 路永刚 李少东 惠志龙 《解剖学研究》 CAS 2024年第3期208-215,共8页

目的探讨性别决定区Y框蛋白7(SOX7)对结直肠癌血管生成的影响及潜在作用机制。方法应用免疫荧光检测结直肠癌患者组织样本中SOX7表达水平,之后通过裸鼠、转染SOX7 mimic的人结直肠癌细胞系SW480细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养进... 目的探讨性别决定区Y框蛋白7(SOX7)对结直肠癌血管生成的影响及潜在作用机制。方法应用免疫荧光检测结直肠癌患者组织样本中SOX7表达水平,之后通过裸鼠、转染SOX7 mimic的人结直肠癌细胞系SW480细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养进一步研究。用Western-blot验证SOX7与ERK1/2/PD-L1对结直肠癌细胞的相关蛋白表达的影响。用CCK8检测SOX7与ERK1/2/PD-L1对HUVEC增殖的影响。通过体外内皮细胞成管实验测定SOX7与ERK1/2/PD-L1对肿瘤血管生成的影响。结果SOX7在人结直肠癌组织中表达被抑制(P<0.01),同时SOX7的过表达抑制了小鼠体内肿瘤生长(P<0.01)。SW480细胞中SOX7的过表达抑制了ERK1/2、c-Jun的表达,并在ERK1/2的激动剂Senkyunolide I的作用下上调了SW480细胞的ERK1/2、c-Jun蛋白表达(P<0.01),逆转了SOX7对SW480细胞中ERK1/2、c-Jun蛋白表达的影响(P<0.01)。HUVEC中SOX7抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,Senkyunolide I上调了HUVEC的PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,并逆转了SOX7对HUVEC中上述相关蛋白表达的影响(P<0.01)。PD-1/PD-L1 Inhibitor 3抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,SOX7过表达在PD-1/PD-L1 Inhibitor 3的影响下并没有表现出抑制作用。CCK8实验结果显示SOX7过表达显著抑制了HUVEC的增殖能力,Senkyunolide I作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显上升,PD-1/PD-L1 Inhibitor 3作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显下降,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。成管实验结果显示SOX7过表达抑制了HUVEC的血管生成,Senkyunolide I强烈加速了血管生成,而PD-1/PD-L1 Inhibitor 3血管生成则被显著抑制,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。结论SOX7通过ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠肿瘤的增殖和血管生成,SOX7可能是晚期CRC患者临床治疗中潜在的抗血管生成靶点。 展开更多

关键词 结直肠癌 性别决定区Y框蛋白7(SOX7) 细胞外调节蛋白激酶(erk1/2) 细胞程序性死亡-配体1(PD-L1) 增殖 血管生成 人结直肠癌细胞系SW480细胞

原文传递

老年肺癌患者ERK1/2和GSK-3β蛋白表达特点及意义 被引量：1

2

作者 公正 张昊 +3 位作者 江海城 刘译阳 李健 常鹏 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期2352-2356,共5页

目的探讨老年肺癌患者细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2和糖原合成酶激酶(GSK)-3β蛋白表达特点及意义。方法选取老年肺癌患者84例,均行胸腔镜下肺叶切除术治疗,术中取肺癌组织和癌旁组织(距离癌变组织>5 cm)。免疫组化法检测ERK1/2、p-ER... 目的探讨老年肺癌患者细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2和糖原合成酶激酶(GSK)-3β蛋白表达特点及意义。方法选取老年肺癌患者84例,均行胸腔镜下肺叶切除术治疗,术中取肺癌组织和癌旁组织(距离癌变组织>5 cm)。免疫组化法检测ERK1/2、p-ERK1/2、GSK-3β蛋白表达情况。收集患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型、TNM分期、淋巴结转移情况、分化程度、肿瘤直径、被膜侵犯情况;术后进行3年随访,记录患者生存情况。结果肺癌组织中ERK1/2、p-ERK1/2阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。GSK-3β蛋白阳性表达于癌旁正常肺组织细胞膜和细胞质中,肺癌组织中GSK-3β蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织(P<0.01)。ERK1/2、p-ERK1/2、GSK-3β表达阳性率在不同组织学类型、TNM分期、淋巴结转移、分化程度、被膜侵犯的老年肺癌患者间差异有统计学意义(P<0.01)。ERK1/2、p-ERK1/2阳性的老年肺癌患者3年生存率明显低于ERK1/2、p-ERK1/2阴性者(P<0.01);GSK-3β阴性的老年肺癌患者3年生存率明显低于GSK-3β阳性者(P<0.01)。多因素Cox比例风险模型显示,淋巴结转移情况、分化程度及p-ERK1/2、GSK-3β表达可作为评估老年肺癌患者预后的影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,p-ERK1/2、GSK-3β单独和联合检测对老年肺癌患者3年生存情况均具有较高的预测价值(P<0.05);其中p-ERK1/2、GSK-3β联合检测的预测价值最高[曲线下面积(AUC)=0.904],特异度、阳性预测值明显高于各指标单独检测。结论老年肺癌患者ERK1/2、p-ERK1/2呈高表达,GSK-3β呈低表达,其中p-ERK1/2、GSK-3β联合检测可用于患者预后评估。 展开更多

关键词 肺癌 细胞外调节蛋白激酶(erk)1/2 P-erk1/2 糖原合成酶激酶-3Β

下载PDF 职称材料

芹菜素通过调节ERK/Nrf2/HO-1信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能的影响 被引量：1

3

作者 夏婷婷 彭清妹 +2 位作者 曾克非 吴小兰 雷祥华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1352-1356,共5页

目的探究芹菜素对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能的影响。方法60只大鼠随机分为对照组,模型组,芹菜素低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),阳性对照组(戊酸雌二醇0.1 mg/kg),每组10只。计算各组大鼠卵巢指数,观察卵巢组织病理学变化,... 目的探究芹菜素对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能的影响。方法60只大鼠随机分为对照组,模型组,芹菜素低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),阳性对照组(戊酸雌二醇0.1 mg/kg),每组10只。计算各组大鼠卵巢指数,观察卵巢组织病理学变化,ELISA法检测血清AMH、FSH、LH、DHEA、E_(2)、T水平,试剂盒法检测血清MDA、SOD、GPx水平,Western blot法检测卵巢组织p-ERK、ERK、HO-1、Nrf2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量和卵巢指数,AMH、E_(2)、SOD、GPx水平,p-ERK/ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05),FSH、LH、T、DHEA、MDA水平升高(P<0.05),卵巢组织存在病理学损伤;与模型组比较,芹菜素各剂量组和阳性对照组大鼠体质量和卵巢指数,AMH、E_(2)、SOD、GPx水平,p-ERK/ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05),FSH、LH、T、DHEA、MDA水平降低(P<0.05),卵巢组织病理学损伤均有不同程度减轻。结论芹菜素可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路来对PCOS大鼠卵巢功能发挥保护作用。 展开更多

关键词 芹菜素 多囊卵巢综合征(PCOS) 细胞外调节蛋白激酶(erk) 核因子E2相关因子2(Nrf2) 血红素加氧酶1(HO-1) 卵巢功能

下载PDF 职称材料

Tremor大鼠皮质内ERK信号通路相关蛋白表达的变化

4

作者 姜虹 王皓晨 +1 位作者 王杰 施宪宝 《辽宁医学院学报》 CAS 2016年第1期1-3,I0001,共4页

目的研究ERK!信号通路相关蛋白在癫痫状态下的改变,以探讨ERK信号转导通路在癫痫发病机制中的作用。方法实验分为两组,分别为Tremor大鼠组和Wistar大鼠组。通过Western Blot方法检测两组大脑皮质内ERK蛋白和p-ERK蛋白含量的异常变化。... 目的研究ERK!信号通路相关蛋白在癫痫状态下的改变,以探讨ERK信号转导通路在癫痫发病机制中的作用。方法实验分为两组,分别为Tremor大鼠组和Wistar大鼠组。通过Western Blot方法检测两组大脑皮质内ERK蛋白和p-ERK蛋白含量的异常变化。结果通过PCR鉴定了Tremor大鼠,试验分为Tremor组(实验组)和Wistar组(对照组)。利用western Blot方法测定ERK1/2和p-ERK1/2蛋白在Tremor大鼠和Wistar大鼠的皮质中均有表达,Tremor大鼠的ERK1/2和p-ERK的蛋白含量分别为0.140 3和0.734 4,Wistar组大鼠的ERK1/2和p-ERK的蛋白含量分别为0.170 9和0.975 4。结论 ERK1/2和p-ERK蛋白在癫痫大鼠皮质内的表达显著减少,说明ERK信号通路在癫痫状态下被抑制。 展开更多

关键词 癫痫 胞外信号转导蛋白激酶erk Tremor大鼠 PCR WESTERN BLOT

下载PDF 职称材料

咪达唑仑调控miR-214/MAPK/ERK-CREB通路对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖及凋亡的影响 被引量：2

5

作者 舒蕤 赵立芳 +1 位作者 彭井印 张如意 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期739-743,共5页

目的探讨咪达唑仑对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-214/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调控作用。方法采用缺氧复氧诱导大鼠海马神经元细胞建... 目的探讨咪达唑仑对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-214/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调控作用。方法采用缺氧复氧诱导大鼠海马神经元细胞建立细胞损伤模型(缺氧复氧组),加入不同剂量的咪达唑仑处理细胞(3、6、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧组);实验分组:NC组(未经处理的大鼠海马神经元细胞)、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-con组(anti-miR-con转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑处理24 h后进行缺氧复氧处理)、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组(anti-miR-214转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑处理24 h后进行缺氧复氧处理)、PD98059+12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组(anti-miR-214转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑与50μmol/L抑制剂PD98059处理24 h后进行缺氧复氧处理);采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测miR-214的表达量;采用Western印迹检测MAPK、p-ERK、p-CREB、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量。结果与NC组比较,缺氧复氧组细胞活力明显降低,Bcl-2蛋白水平与miR-214的表达水平明显降低,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05);与缺氧复氧组比较,咪达唑仑不同剂量组细胞活力明显升高,Bcl-2蛋白水平与miR-214的表达水平明显升高,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平明显降低(P<0.05);与12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-con组比较,12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组细胞活力与Bcl-2蛋白水平明显降低,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平明显升高(P<0.05);与12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组比较,PD98059+12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组细胞活力与Bcl-2蛋白水平明显升高,凋亡率与MAPK、p-ERK、p-CREB、Bax蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论咪达唑仑可通过上调miR-214的表达而抑制MAPK/ERK-CREB通路的活化从而促进缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖及抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 咪达唑仑 miR-214 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(erk)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB) 海马神经元 增殖 凋亡

下载PDF 职称材料

基于ERK信号通路探讨鹿茸大补汤颗粒对哮喘缓解期豚鼠的调控及作用机制

6

作者 丁云录 郑明昱 +3 位作者 南敏伦 金丽娜 延光海 赫玉芳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第21期5309-5313,共5页

目的探讨朝医经方鹿茸大补汤颗粒对哮喘缓解期模型豚鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路调控机制、病理改变及血清炎症因子的影响。方法采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏,然后雾化吸入激发造模的方法建立豚鼠哮喘动物模型。造模成功后,将... 目的探讨朝医经方鹿茸大补汤颗粒对哮喘缓解期模型豚鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路调控机制、病理改变及血清炎症因子的影响。方法采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏,然后雾化吸入激发造模的方法建立豚鼠哮喘动物模型。造模成功后,将模型豚鼠随机分成模型对照组、阳性对照组(地塞米松2 mg/kg)、鹿茸大补汤颗粒高、中、低(4.500、2.250、1.125 g/kg)剂量组,每组各8只。另设8只豚鼠作为正常对照组。给药4 w后,检测与哮喘缓解期发病机制相关的各项指标:肺组织激活蛋白(AP)-1、原癌基因蛋白(C-Fos)蛋白表达,血清中免疫球蛋白(Ig)E、白细胞介素(IL)-4、IL-5和干扰素(IFN)-γ分泌水平,同时进行肺组织病理检测。结果鹿茸大补汤颗粒高、中剂量组病理损伤程度分级与模型对照组比较明显减轻(P<0.01,P<0.05)。鹿茸大补汤颗粒高剂量组可以明显降低豚鼠血清中异常升高的IgE、IL-4、IL-5含量,降低肺组织AP-1、C-Fos蛋白表达,升高血清中异常降低的IFN-γ含量(P<0.01,P<0.05);中剂量组可以明显降低豚鼠血清中异常升高的IgE、IL-4、IL-5含量,降低肺组织AP-1、C-Fos蛋白表达(P<0.01,P<0.05);低剂量可以明显降低血清中异常升高的IL-4、IL-5含量(均P<0.05)。结论鹿茸大补汤颗粒通过激活ERK信号转导通路,介导AP-1、C-Fos的转录活化,抑制IgE的合成,降低IL-4、IL-5含量,升高IFN-γ含量,保持Th1/Th2细胞亚群平衡,而达到对哮喘缓解期病理改变及相关炎症因子有较好的干预作用。 展开更多

关键词 鹿茸大补汤颗粒 哮喘缓解期 豚鼠 细胞外调节蛋白激酶(erk)信号通路 激活蛋白(AP)-1 原癌基因蛋白(C-Fos)

下载PDF 职称材料

miR-526b-3p调控ERK1/2通路对阿霉素所致大鼠心脏损害的干预作用

7

作者 隋倩 曹永清 +1 位作者 刘冀衡 胡海舰 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第13期3240-3243,共4页

目的探究miR-526b-3p调控细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2通路对阿霉素(ADM)所致大鼠心脏损害干预作用。方法选取40只健康雌雄各半SPF级Wistar大鼠为研究对象,空白组10只,建立心脏损害模型,分为模型组、miR-526b-3p上调组、miR-526b-3p下调... 目的探究miR-526b-3p调控细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2通路对阿霉素(ADM)所致大鼠心脏损害干预作用。方法选取40只健康雌雄各半SPF级Wistar大鼠为研究对象,空白组10只,建立心脏损害模型,分为模型组、miR-526b-3p上调组、miR-526b-3p下调组,各10只。用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测miR-526b-3p表达水平,检测各组心功能各指标水平,采用碱性二甲基亚砜-鲁米诺化学发光法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用酶联免疫双抗体夹心法检测心肌磷酸肌酸激酶(CPK)活性,采用Western印迹检测左心室组织ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的相对表达量。结果与模型组相比,miR-526b-3p上调组miR-526b-3p表达水平、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、心搏出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)水平、SOD活性、CPK活性、心肌组织ERK1/2、p-ERK1/2通路蛋白表达量均较高,miR-526b-3p下调组上述指标均较低;与miR-526b-3p下调组相比,miR-526b-3p上调组上述指标均较高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-526b-3p高表达时ADM对心肌微小血管和心脏功能的损害作用加重,miR-526b-3p低表达时则能减弱上述损害作用,表明miR-526b-3p参与ADM引起心脏功能的损伤作用。 展开更多

关键词 miR-526b-3p 细胞外调节蛋白激酶(erk)1/2通路 阿霉素(ADM)

下载PDF 职称材料

调督理筋针法联合揿针治疗腰椎间盘突出症的临床观察

8

作者 王云菲 杨静 吴文忠 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第7期1805-1812,共8页

【目的】观察调督理筋针法联合揿针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。【方法】将98例腰椎间盘突出症患者随机分为观察组和对照组,每组各49例,对照组给予调督理筋针法治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予揿针治疗。连续治疗1个月。治疗1... 【目的】观察调督理筋针法联合揿针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。【方法】将98例腰椎间盘突出症患者随机分为观察组和对照组,每组各49例,对照组给予调督理筋针法治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予揿针治疗。连续治疗1个月。治疗1个月后,评价2组临床疗效,观察2组患者治疗前后日本骨科协会(JOA)评分和疼痛视觉模拟评分法(VAS)的变化情况,以及腰椎活动度和ERK蛋白、ERK mRNA表达的情况。比较2组患者治疗前后β-内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NPY)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)水平和白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平的变化情况。并评价2组的安全性。【结果】(1)观察组总有效率为93.88%(46/49),对照组为79.59%(39/49)。观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的JOA、VAS评分均明显改善(P<0.05),且观察组在改善JOA、VAS评分方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者的β-EP、NPY、5-HT、SP水平明显改善(P<0.05),且观察组在改善β-EP、NPY、5-HT、SP水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗后,2组患者的IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显改善(P<0.05),且观察组在改善IL-6、IL-1β、TNF-α水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)治疗后,2组患者的腰椎前屈、后伸活动度明显改善(P<0.05),且观察组在改善腰椎前屈、后伸活动度方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)治疗后,2组患者的ERK蛋白表达、ERK mRNA水平明显改善(P<0.05),且观察组在改善ERK蛋白表达、ERK mRNA水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(7)观察组不良反应发生率为8.16%(4/49),对照组为4.08%(2/49),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】调督理筋针法联合揿针治疗腰椎间盘突出症,疗效显著,能明显改善患者的疼痛症状,降低血清疼痛介质、炎性因子水平,改善腰椎功能,其作用机制可能与抑制ERK的信号通路相关。 展开更多

关键词 调督理筋针法 揿针 腰椎间盘突出症 细胞外调节蛋白激酶(erk) 疼痛介质 临床观察

原文传递

葱白提取物对OGD/R诱导的RCMECs损伤的作用及机制

9

作者 吴勇宏 付聪 +4 位作者 刘翰 田立群 段刚峰 卜文玉 柯于鹤 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1197-1201,共5页

目的 探讨葱白提取物(FOB)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞(RCMECs)损伤的作用及可能的机制。方法 CCK8检测FOB对正常RCMECs细胞的毒性作用;通过OGD/R方法构建RCMECs细胞损伤模型并利用CCK8检测细胞活力进行模型鉴... 目的 探讨葱白提取物(FOB)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞(RCMECs)损伤的作用及可能的机制。方法 CCK8检测FOB对正常RCMECs细胞的毒性作用;通过OGD/R方法构建RCMECs细胞损伤模型并利用CCK8检测细胞活力进行模型鉴定;CCK8检测不同浓度FOB对OGD/R细胞增殖能力的影响,选择FOB的最适作用浓度;将RCMECs细胞分为对照组,模型组,低、中、高剂量组;生化检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞中细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2 mRNA表达水平;Western印迹检测细胞增殖相关蛋白大鼠细胞周期素(Cyclin)D2、多重肿瘤抑制基因(P16)和MEK/ERK通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组细胞LDH活性和P16蛋白表达水平显著升高,MEK、ERK1/2 mRNA表达水平显著降低,CyclinD2、p-MEK和p-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,除低剂量组细胞CyclinD2蛋白表达水平无显著差异(P>0.05)外,各剂量组细胞LDH活性和P16蛋白表达水平显著降低,MEK、ERK/2 mRNA表达水平显著升高、CyclinD2、p-MEK和p-ERK1/2蛋白表达水平显著升高且均呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论 FOB可以调控RCMECs的活性,其作用机制可能与激活MEK/ERK通路有关。 展开更多

关键词 葱白提取物 氧糖剥夺/复氧 细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(erk)通路

下载PDF 职称材料

急性冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节ERK信号转导的影响 被引量：4

10

作者 王进堂 尹岭 +1 位作者 田淑君 张笑明 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期163-169,共7页

ERK是细胞内MAPK信号转导系统的重要蛋白激酶,参与多种刺激的应激反应。本实验建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western blot方法,研究冷热应激刺激对大鼠脊髓和脊神经节ERK的激活作用。结果显示:(1)正常脊髓非磷酸化ERK1(pan-ERK1... ERK是细胞内MAPK信号转导系统的重要蛋白激酶,参与多种刺激的应激反应。本实验建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western blot方法,研究冷热应激刺激对大鼠脊髓和脊神经节ERK的激活作用。结果显示:(1)正常脊髓非磷酸化ERK1(pan-ERK1)阳性细胞分布于RexedIII-X层,而I-II层没有免疫反应,胞浆着色,没有核膜断裂;磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)阳性细胞见于灰质Rexed各层(I-X),散在分布。免疫产物位于胞浆核周区,少见于细胞核,核膜有断裂。脊神经节p-ERK1/2免疫反应见于大、中、小型神经元,定位于细胞核;没有pan-ERK1免疫反应。(2)20min热应激后,RexedII层p-ERK1/2阳性细胞数明显增多,核周着色区增大,核膜常有断裂,脊神经节阳性细胞数没有明显变化;10min热应激和体温(38℃)应激后,脊髓和脊神经节阳性细胞数和核着色没有显著变化。(3)20min冷应激后,脊髓II层p-ERK1/2阳性细胞数轻度减少,核周着色区变窄,核膜有断裂,脊神经节阳性细胞数没有变化;10min冷应激后阳性细胞数没有明显变化。(4)Western blot显示,热应激和冷应激分别提高和降低了胸段脊髓p-ERK1/2的蛋白表达水平。本研究证实,ERK存在于脊髓灰质各层和脊神经节各型神经元,热应激提高了ERK激活水平而冷应激则相反,提示MAPK信号转导激活具有应激类型和应激强度的依赖性,参与了感觉神经元的功能调节。 展开更多

关键词 冷应激 热应激 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK) 细胞外信号调节蛋白激酶(erk) 大鼠

原文传递

MicroRNA-184调控Ras/MAPK/ERK途径与老年肾细胞癌肿瘤细胞增殖、迁移及凋亡的关系 被引量：6

11

作者 鲁广建 狄文玉 +1 位作者 张群妹 焦路阳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第3期625-629,共5页

目的探讨MicroRNA-184(miR-184)对老年肾细胞癌ACHN细胞增殖、迁移和凋亡的影响及相关的分子机制。方法ACHN细胞转染miR-184 mimics(miR-184 mimics组)、miR-NC(miR-NC组),对照组未做任何处理,q-RT-PCR检测miR-184的转染效率,MTT法、细... 目的探讨MicroRNA-184(miR-184)对老年肾细胞癌ACHN细胞增殖、迁移和凋亡的影响及相关的分子机制。方法ACHN细胞转染miR-184 mimics(miR-184 mimics组)、miR-NC(miR-NC组),对照组未做任何处理,q-RT-PCR检测miR-184的转染效率,MTT法、细胞划痕实验、流式细胞术检测ACHN细胞的增殖、迁移距离和凋亡率,Western印迹检测Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白ERK、磷酸化(p)-ERK的表达情况。结果q-RT-PCR结果显示,与对照组和miR-NC组相比,miR-184表达水平显著升高(P<0.05);MTT结果显示,过表达miR-184降低了ACHN细胞的存活率、迁移距离,增加了细胞的凋亡率(P均<0.05);过表达miR-184降低了ACHN细胞中p-ERK蛋白表达水平(P<0.05),抑制了Ras/MAPK/ERK信号通路。结论miR-184可能通过调控Ras/MAPK/ERK途径抑制老年肾癌ACHN细胞增殖能力和迁移能力,促进ACHN细胞的凋亡作用。 展开更多

关键词 MicroRNA-184 肾细胞癌 ACHN细胞 增殖 迁移 凋亡 Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/erk

下载PDF 职称材料

FAK-ERK的研究进展及其法医学应用价值 被引量：1

12

作者 于天水 官大威 +4 位作者 程子惠 赵锐 张新安 张曙光 朱瑞霞 《中国法医学杂志》 CSCD 2008年第5期318-320,共3页

细胞内黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulatedprotein kinase,ERK)均是重要的信号转导分子,二者在信号从表面受体转导至细胞核过程中起到关键作用。当受到细胞外刺激时,FAK被... 细胞内黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulatedprotein kinase,ERK)均是重要的信号转导分子,二者在信号从表面受体转导至细胞核过程中起到关键作用。当受到细胞外刺激时,FAK被激活而发生磷酸化,磷酸化的FAK激活下游的ERK,通过ERK改变细胞行为。这样,FAK-ERK信号传导因子就参与了细胞增殖、分化、应激、凋亡和恶变等多种生物学反应。本文对FAK-ERK的生物学特性以及其在组织损伤中作用的研究进展作一综述,以期为组织损伤时间推断的法医学研究提供更为有效的方法。 展开更多

关键词 法医病理学 黏着斑激酶(FAK) 细胞外信号调节蛋白激酶(erk) 损伤

下载PDF 职称材料

中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及ERK信号分子表达的影响 被引量：4

13

作者 周星星 徐贤达 +2 位作者 阮晓琳 宣桂琪 陈健 《浙江中西医结合杂志》 2016年第4期317-321,共5页

目的研究中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号分子表达的影响。方法 6周龄健康雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及地塞米松组,每组8只。用卵... 目的研究中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号分子表达的影响。方法 6周龄健康雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及地塞米松组,每组8只。用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,肺组织病理图像分析气道重塑,RT-PCR检测ERK、ERK2m RNA在肺组织表达,免疫印迹检测P-ERK蛋白在气道平滑肌表达。结果模型组肺组织切片平滑肌标化面积(WAm/Pbm)为(17.34±0.63)μm^2/μm、内管壁标化面积(WAi/Pbm)为(42.35±3.31)μm^2/μm,显著高于正常组的(7.63±0.32)μm^2/μm和(26.73±1.50)μm^2/μm(P<0.05);中药低剂量组WAm/Pbm为(13.68±0.52)μm^2/μm,WAi/Pbm为(37.53±2.57)μm^2/μm,中剂量组分别为(10.75±0.72)μm^2/μm、(33.74±1.21)μm^2/μm,高剂量组分别为(9.33±0.92)μm^2/μm、(30.62±1.34)μm^2/μm,均较模型组显著降低(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05);模型组ERK1mRNA(4.26±0.52)、ERK2mRNA(3.54±0.37)、p-ERK(3.288±0.641)表达均显著高于正常组(1.02±0.11、0.96±0.13、0.703±0.338,P<0.05);中药低剂量组ERK1mRNA(3.23±0.45)、ERK2mRNA(2.72±0.21),中剂量组ERK1mRNA(1.65±0.26)、ERK2mRNA(1.36±0.14)、p-ERK(2.172±0.221),中药高剂量组ERK1mRNA(2.37±0.23)、ERK2mRNA(2.03±0.12)、p-ERK(1.127±0.631)均明显低于模型组(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05)。结论中药气阴双补可改善缓解期哮喘大鼠气道重塑,抑制ERKl/2m RNA及P-ERKl/2蛋白在气道中的表达。 展开更多

关键词 大鼠 哮喘 气道重塑 细胞外信号调节蛋白激酶(erk) 气阴双补

下载PDF 职称材料

PKC抑制剂对甲醛诱导的内脏炎性痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响 被引量：2

14

作者 张家君 岳伟 +5 位作者 张灿文 牛敬忠 胡冬梅 袁慧 杨明峰 张颜波 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期249-253,共5页

目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂H-7对福尔马林诱导的内脏炎症痛大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)磷酸化的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为5组:正常... 目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂H-7对福尔马林诱导的内脏炎症痛大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)磷酸化的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为5组:正常对照组(N组);甲醛直肠致炎组(F组);甲醛直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(NaCl组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射H-7组(H-7组);每组大鼠24只,共120只。5组大鼠,每组8只,每15 min进行一次疼痛计分,连续记录大鼠的行为120 min;在甲醛造模后30 min、60 min和120 min取出L_6-S_1节段脊髓进行ERK1/2磷酸化检测。结果:F、IT、NaCl组和H-7组大鼠在注射甲醛后30 min均达到疼痛评分的最大值。H-7组在前90 min内疼痛分数显著低于F组(P<0.05或P<0.01)。与N相比,F组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平增加,30 min时达最高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与N相比,H-7组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平也增加,30 min时达最高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);在甲醛注射后60 min内,H-7组与F组相比,ERK1/2磷酸化水平明显下降,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:PKC抑制剂H-7能降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓ERK1/2磷酸化水平,ERK1/2是PKC的下游信号通路在内脏炎症痛发病机制中起重要作用,对内脏炎症痛靶向治疗具有重要意义。 展开更多

关键词 蛋白激酶C(PKC) 脊髓细胞外调节蛋白激酶1/2(erk1/2) 内脏 炎症痛 H-7

下载PDF 职称材料

参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量：58

15

作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多

关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(erk/p38 MAPK) AQP3 AQP4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)

下载PDF 职称材料

ERK1/2在高温致神经管畸形神经上皮细胞中的表达变化

16

作者 张淑娟 张天亮 +3 位作者 王力 李锋杰 于丽 刘长云 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2012年第4期323-326,共4页

目的探讨高温致神经管畸形(NTDs)作用的分子机制,为防治NTDs的发生提供理论依据。方法在高温致金黄地鼠NTDs模型的基础上,应用免疫荧光染色技术,观察NTDs发生过程中p-ERK1/2在鼠胚神经上皮细胞中的表达变化。结果对照组和实验组孕鼠在... 目的探讨高温致神经管畸形(NTDs)作用的分子机制,为防治NTDs的发生提供理论依据。方法在高温致金黄地鼠NTDs模型的基础上,应用免疫荧光染色技术,观察NTDs发生过程中p-ERK1/2在鼠胚神经上皮细胞中的表达变化。结果对照组和实验组孕鼠在高温水浴处理后16、24h,p-ERK1/2免疫阳性产物分布于鼠胚神经上皮细胞和周围间充质细胞的胞浆中;水浴后36、60h,p-ERK1/2表达部位出现了由细胞浆向细胞核的转移;高温处理后,p-ERK1/2在实验组各期胚胎神经上皮细胞内的表达均比对照组减弱。结论 ERK1/2参与胚胎神经管的发育过程,其表达降低在高温致神经管畸形的发生中起重要作用。 展开更多

关键词 细胞外信号调节蛋白激酶(erk) 神经管畸形 高温 金黄地鼠

下载PDF 职称材料

ERK信号通路介导银屑病角质形成细胞过度增殖的调控机制

17

作者 杨艳妮 李俊琴 +1 位作者 赵子葳 李新华 《医学分子生物学杂志》 CAS 2022年第3期257-260,共4页

银屑病是常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,角质形成细胞(keratinocyte,KC)增殖分化失调作为其发病原因之一,具体机制尚未明确。细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号通路在其中发挥着重要作用,微小RNA(... 银屑病是常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,角质形成细胞(keratinocyte,KC)增殖分化失调作为其发病原因之一,具体机制尚未明确。细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号通路在其中发挥着重要作用,微小RNA(microRNA,miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)、细胞因子等作为ERK信号通路的上游分子参与调控银屑病表皮角质形成细胞的增殖与分化过程。文章旨在对这一通路在银屑病角质形成细胞过度增殖中的作用机制做一综述。 展开更多

关键词 银屑病 角质形成细胞 erk丝裂原活化蛋白激酶 信号通路

原文传递

异槲皮苷对糖尿病肾病大鼠MEK/ERK/Nrf1信号通路及肾脏纤维化的影响 被引量：9

18

作者 陈杰彬 魏连波 +2 位作者 李成杰 汪晓娟 聂晓莉 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第10期853-856,共4页

目的:探讨异槲皮苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化及ERK激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)/核因子E2相关因子1(Nrf1)信号通路的影响。方法:实验分为正常组、模型组、异槲皮苷(低、中、高)剂量组、阳性对照组。血糖仪、24 h尿蛋白检测... 目的:探讨异槲皮苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化及ERK激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)/核因子E2相关因子1(Nrf1)信号通路的影响。方法:实验分为正常组、模型组、异槲皮苷(低、中、高)剂量组、阳性对照组。血糖仪、24 h尿蛋白检测试剂盒分别检测空腹血糖、24 h尿蛋白定量;苏木精-伊红(HE)观察大鼠肾脏组织形态;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD、MDA水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)mRNA水平;蛋白免疫印迹检测MEK、ERK、p-ERK、Nrf1蛋白水平。结果:模型组组织纤维化、炎症浸润明显;异槲皮苷(低、中、高)剂量组随着剂量升高,组织纤维化、炎症浸润现象逐渐缓解;阳性对照组无组织纤维化、炎症浸润现象。与正常组相比,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白定量,MDA,LN、FN mRNA,MEK、p-ERK蛋白水平升高(P<0.05);SOD、Nrf1蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组相比,异槲皮苷(中、高)剂量组、阳性对照组空腹血糖、24 h尿蛋白定量,MDA,LN、FN mRNA,MEK、p-ERK蛋白水平降低(P<0.05);SOD、Nrf1蛋白水平升高(P<0.05)。异槲皮苷低剂量组24 h尿蛋白定量、MDA水平降低(P<0.05),Nrf1蛋白水平升高(P<0.05)。结论:异槲皮苷可抑制MEK/ERK信号通路促进Nrf1表达,实现对肾脏纤维化的修复。 展开更多

关键词 异槲皮苷 糖尿病肾病 肾脏纤维化 erk激酶/细胞外调节蛋白激酶/核因子E2相关因子1信号通路

下载PDF 职称材料

桃红四物汤影响ERK磷酸化表达延缓小鼠胚胎成纤维细胞生长的机理研究

19

作者 李振万 马进 +2 位作者 罗月中 匡忠生 江湧 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期806-814,共9页

目的探讨活血化瘀名方桃红四物汤(THSWD)减缓小鼠胚胎成纤维细胞(BALB/c 3T3,3T3)生长和增殖可能的分子靶点及信号通路。方法在3T3细胞内分别过表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、沉默bFGF以及用PD98059阻断细胞内ERK上游信号通路;然... 目的探讨活血化瘀名方桃红四物汤(THSWD)减缓小鼠胚胎成纤维细胞(BALB/c 3T3,3T3)生长和增殖可能的分子靶点及信号通路。方法在3T3细胞内分别过表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、沉默bFGF以及用PD98059阻断细胞内ERK上游信号通路;然后观察桃红四物汤对细胞活性,细胞周期,bFGF、ERK1/2及p-ERK1/2基因或蛋白表达的影响。桃红四物汤含药血清培养基浓度为20%,作用时间48 h。结果与正常对照组比较,桃红四物汤组的3T3细胞活性降低(P<0.01);G0/G1期占比升高(P<0.05,P<0.01),S期占比降低(P<0.05,P<0.01);bFGF和ERK1/2基因表达降低(P<0.01);bFGF和p-ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),ERK1/2蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。与bFGF过表达组比较,bFGF过表达+桃红四物汤组的3T3细胞活性降低(P<0.05);G0/G1期占比升高(P<0.01),S期占比的差异无统计学意义(P>0.05);bFGF和ERK1/2基因表达降低(P<0.01);bFGF和p-ERK1/2蛋白表达降低(P<0.01),ERK1/2蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。与PD98059组比较,PD98059+桃红四物汤组的3T3细胞活性降低(P<0.05);G0/G1期占比升高(P<0.01),S期占比降低(P<0.01);ERK1/2基因表达的差异无统计学意义(P>0.05);ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。由于bFGF基因的结构独特性及沉默引物设计的方法学缺陷,3T3细胞内未能沉默掉bFGF。结论桃红四物汤在3T3细胞中首先降低bFGF,进而降低ERK信号通路的标志性蛋白p-ERK的表达,减缓3T3细胞的增殖速度。 展开更多

关键词 桃红四物汤 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 细胞外调节蛋白激酶(erk) 小鼠胚胎成纤维细胞(BALB/c 3T3 3T3) 过表达 PD98059

原文传递

DRD2启动子低甲基化通过ERK通路调控乳腺癌细胞增殖

20

作者 钟明 袁浩 +5 位作者 钱丰源 朱红波 伍雯 蒋晓飞 游庆华 李永平 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期704-712,719,共10页

目的研究肿瘤干细胞标志物多巴胺受体D2(dopamine receptor D2,DRD2)对乳腺癌细胞增殖的影响。方法采用850K芯片对乳腺癌组织进行检测,并分析DRD2甲基化状态。采用基因筛选、基因敲除和甲基化抑制等技术和方法,进行体外和体内实验,筛选... 目的研究肿瘤干细胞标志物多巴胺受体D2(dopamine receptor D2,DRD2)对乳腺癌细胞增殖的影响。方法采用850K芯片对乳腺癌组织进行检测,并分析DRD2甲基化状态。采用基因筛选、基因敲除和甲基化抑制等技术和方法,进行体外和体内实验,筛选和验证可能存在的分子信号通路。结果DRD2启动子区在乳腺癌组织中相较于正常组织表现为低甲基化。上调DRD2的表达后,乳腺癌细胞增殖增强,而下调DRD2的表达,乳腺癌细胞增殖显著降低。裸鼠实验发现,过表达DRD2可促进肿瘤生长和Ki67、CD31表达,下调DRD2可抑制肿瘤生长。体内外实验表明,细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)的表达受DRD2表达水平的影响,提示DRD2通过ERK信号通路发挥作用。甲基化抑制剂5-aza-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-AzadC)在小鼠体内部分逆转了DRD2表达的下调,失去了对肿瘤细胞增殖的抑制作用,提示抑制DRD2甲基化促进了肿瘤的发展。结论乳腺癌中DRD2启动子区发生低甲基化。DRD2通过ERK通路在乳腺癌细胞的增殖和迁移中发挥作用。 展开更多

关键词 乳腺癌 多巴胺受体D2(DRD2) 甲基化 细胞外调节蛋白激酶(erk)通路

下载PDF 职称材料