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ERO1α在重度子痫前期孕妇中的表达及与不良妊娠结局的相关性
1
作者 杨雪萍 何豆豆 李振英 《甘肃医药》 2023年第8期690-693,共4页
目的:探讨血清内质网二硫化物氧化酶1α(ERO1α)在子痫前期(PE)孕妇中的表达情况与不良妊娠结局的相关性。方法:选取2021年4月至2022年5月在我院收治的PE孕妇共77例为PE组,其中重度PE(PE-S)组37例,非重度PE(PE-NS)组40例,选取同期40例... 目的:探讨血清内质网二硫化物氧化酶1α(ERO1α)在子痫前期(PE)孕妇中的表达情况与不良妊娠结局的相关性。方法:选取2021年4月至2022年5月在我院收治的PE孕妇共77例为PE组,其中重度PE(PE-S)组37例,非重度PE(PE-NS)组40例,选取同期40例正常孕妇为对照组。受试者均于入院24小时内抽血检测ERO1α的浓度及生理指标,分析ERO1α的表达水平及与PE-S孕妇不良妊娠结局的相关性。结果:ERO1α在受试者血中均有表达,且PE-S组浓度高于正常组、PE-NS组(P<0.05),PE-NS组与正常组相比差异无统计学意义(P=0.820);ERO1α预估PE-S孕妇不良妊娠结局的ROC-AUC为0.9(界值为11.94 ng/mL,灵敏度为92.3%,特异度为79.2%,95%CI=0.832~0.968,P<0.001);ERO1α表达水平与PE-S组分娩孕周、新生儿体重呈负相关(P<0.05)。结论:ERO1α与PE-S孕妇的不良妊娠结局相关,ERO1α在血中高表达可能预示着PE-S孕妇较差的妊娠结局。 展开更多
关键词 ero1α 子痫前期 不良妊娠结局
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PABPC4和ERO1α的生物信息学分析及与子痫前期的关系探讨
2
作者 杨雪萍 张春阳 《医药前沿》 2023年第9期25-30,共6页
目的:应用生物信息学分析软件预测并分析人多聚腺苷酸结合蛋白4(PABPC4)和人内质网二硫化物氧化酶1α(ERO1α)蛋白结构和功能,并结合该课题组前期实验结果分析其与子痫前期的关系,为预防子痫前期不良妊娠结局提供新的诊疗思路。方法:利... 目的:应用生物信息学分析软件预测并分析人多聚腺苷酸结合蛋白4(PABPC4)和人内质网二硫化物氧化酶1α(ERO1α)蛋白结构和功能,并结合该课题组前期实验结果分析其与子痫前期的关系,为预防子痫前期不良妊娠结局提供新的诊疗思路。方法:利用NCBI数据库、Protparam软件、DeepTMHMM、SignalP-5.0、Cell-Ploc等生物信息学预测软件对PABPC4和ERO1α蛋白理化性质、信号肽、跨膜区、亚细胞定位分析,选取String及IEDB等在线网站分析PABPC4和ERO1α的相互作用蛋白及蛋白优势表位预测。结果:PABPC4蛋白共编码660个氨基酸的,相对分子质量为72390.64道尔顿,为不稳定的亲水性蛋白,无跨膜区,无信号肽,亚细胞定位在细胞质、细胞核上,有多种蛋白与之相互作用。ERO1α蛋白共编码468个氨基酸的,相对分子质量为54392.66道尔顿,为不稳定的亲水性蛋白,无跨膜区,有信号肽,亚细胞定位在内质网上,有多种蛋白与之相互作用。结论:生物信息学预测分析PABPC4和ERO1α含有多个磷酸化位点和B细胞优势表位,并且结合前期与子痫前期(preeclampsia,PE)的研究,为进一步针对PABPC4和ERO1α研究PE设计多肽提供新靶点。 展开更多
关键词 PABPC4 ero1α 生信分析 子痫前期
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ERO1α及其 DNA 甲基化在同型半胱氨酸抑制肝细胞增殖中的作用 被引量：4
3
作者 赵丽 曹成建 +8 位作者 刘现梅 孔繁琪 马文斌 周龙霞 陈久凯 张鸣号 焦运 杨晓玲 姜怡邓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1743-1747,共5页
目的探讨内质网氧化还原酶-1α(endoplasmic reticulum oxidoreductin 1-α,ERO1α)及其DNA甲基化在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)抑制肝细胞增殖中的作用。方法以0μmol·L-1Hcy为正常对照组(NC group),以100μmol·L-1Hcy... 目的探讨内质网氧化还原酶-1α(endoplasmic reticulum oxidoreductin 1-α,ERO1α)及其DNA甲基化在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)抑制肝细胞增殖中的作用。方法以0μmol·L-1Hcy为正常对照组(NC group),以100μmol·L-1Hcy为干预组(Hcy group),干预肝细胞48h后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测肝细胞增殖活力的变化;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot分别检测ERO1αmRNA和蛋白表达水平;构建ERO1α真核表达质粒,转染肝细胞后,荧光显微镜下观察转染效率并以qRTPCR及Western blot验证ERO1α是否过表达,后用MTT法检测肝细胞增殖活力的变化;巢式降落式甲基化特异性PCR(nt MS-PCR)检测ERO1αDNA甲基化水平。结果与正常对照组相比,Hcy干预组肝细胞内ERO1αmRNA及蛋白表达水平降低,且细胞增殖活力减弱(P<0.01)。测序结果证明ERO1α重组质粒构建成功,荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白大量表达,qRT-PCR及Western blot验证结果显示ERO1α过表达(P<0.01),而MTT法结果表明ERO1α过表达可缓解Hcy导致的肝细胞增殖抑制(P<0.01)。Hcy刺激后ERO1αDNA甲基化水平升高(P<0.05)。结论 Hcy通过下调ERO1α表达抑制肝细胞增殖,而ERO1α启动子区DNA甲基化是其重要的调控机制。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 ero1α 肝细胞 增殖 启动子区 DNA甲基化
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Ero1α在缺氧复氧致H9C2细胞内质网应激时的表达变化及意义 被引量：3
4
作者 刘悦 刘媛媛 +3 位作者 张妮 曹释露 张晓京 来丽娜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第9期972-977,共6页
目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,Ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6... 目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,Ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6、12 h组(H/R1组,H/R3组,H/R6组,H/R12组)、4-苯基丁酸钠预处理+缺氧复氧6 h组(4PBA+H/R6组)。对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3 h后复氧1、3、6、12 h,4PBA+H/R6组分别于缺氧前2 h给4PBA再行缺氧/复氧6 h过程。Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞凋亡情况。Western blot测定Ero1α,内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)的表达。结果:与对照组比较,Ero1α蛋白表达水平随着复氧时间的延长Ero1α表达量逐渐升高(P<0.01),在复氧3 h明显升高,6 h达到高点。Grp78在缺氧复氧后即明显升高(P<0.01),在复氧3 h达到高峰。细胞凋亡率也显著升高,其中复氧6 h最为显著。以缺氧3 h复氧6 h作为观测点,H/R6组Ero1α、GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01);给予4PBA干预后,Ero1α、GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达较H/R6组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:缺氧复氧能够诱导心肌细胞凋亡及内质网应激,缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激时Ero1α的表达可出现相应的变化并与细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 ero1α 缺氧复氧 内质网应激 凋亡 心肌细胞
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ERO1α慢病毒过表达载体的构建及其在RAW264.7细胞中稳定表达 被引量：1
5
作者 戴安娜 胡佳慧 +3 位作者 屈玉杏 刘婉洋 许显玉 陈风雷 《安徽农业科学》 CAS 2019年第2期89-93,共5页
[目的]构建小鼠ERO1α基因慢病毒过表达载体,并筛选其在RAW264.7细胞中稳定表达。[方法]利用PCR方法扩增ERO1α基因的CDS区并测序;将目的片段亚克隆到慢病毒过表达载体pCD513B-1上,构建pCD513B-ERO1α慢病毒过表达载体;通过病毒包装产... [目的]构建小鼠ERO1α基因慢病毒过表达载体,并筛选其在RAW264.7细胞中稳定表达。[方法]利用PCR方法扩增ERO1α基因的CDS区并测序;将目的片段亚克隆到慢病毒过表达载体pCD513B-1上,构建pCD513B-ERO1α慢病毒过表达载体;通过病毒包装产生慢病毒并转导RAW264.7细胞;转导后的细胞进行嘌呤霉素抗性筛选,获得稳定表达的细胞;利用RT-qPCR和Western blot方法检测ERO1α的表达效果。[结果]ERO1α慢病毒过表达载体构建成功,病毒滴度为5×10~6～10×10~6 TU/mL;慢病毒成功转导RAW264.7细胞并且稳定高表达。[结论]成功构建ERO1α慢病毒过表达载体,并在RAW264.7细胞中稳定高表达,为进一步研究ERO1α在免疫系统中的功能提供了技术支持。 展开更多
关键词 慢病毒 ero1α 过表达 RAW264.7细胞
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小鼠ERO1α基因慢病毒干扰载体的构建与鉴定 被引量：1
6
作者 陈风雷 胡佳慧 +3 位作者 戴安娜 刘婉洋 屈玉杏 许显玉 《动物医学进展》 北大核心 2019年第11期28-35,共8页
针对小鼠ERO1α基因构建短发卡RNA(Short hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体。根据NCBI中小鼠ERO1α基因序列,设计3条针对ERO1α的shRNA序列和1条阴性对照shRNA序列。将shRNA序列连接到慢病毒载体pCD513B-U6上,同时进行PCR鉴定及测序,分别... 针对小鼠ERO1α基因构建短发卡RNA(Short hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体。根据NCBI中小鼠ERO1α基因序列,设计3条针对ERO1α的shRNA序列和1条阴性对照shRNA序列。将shRNA序列连接到慢病毒载体pCD513B-U6上,同时进行PCR鉴定及测序,分别命名为pCD513B-ERO1α-shRNA和pCD513B-NC-shRNA。将构建好的重组质粒和包装辅助质粒共转染HEK 293T细胞,包装产生慢病毒。将所得病毒悬液进行浓缩,同时梯度稀释转导HEK 293T细胞,检测病毒滴度。浓缩后的慢病毒转导RAW 264.7细胞,通过RT-qPCR和Western blot技术进行有效片段的筛选。之后,将筛选的慢病毒转到多种细胞系或者原代细胞,用RT-qPCR和Western blot技术检测ERO1α基因的表达情况。PCR及测序结果表明,重组慢病毒干扰载体pCD513B-ERO1α-shRNA构建成功,所包装的慢病毒其病毒滴度为5×10^7 TU/mL^10×10^7 TU/mL。RT-qPCR和Western blot结果表明,pCD513B-ERO1α-shRNA-3抑制ERO1α表达的效果最好,干扰效率在80%左右。pCD513B-ERO1α-shRNA-3能够转导多种细胞,并显著抑制ERO1α的表达,干扰效率在70%~90%。成功构建针对小鼠ERO1α基因的shRNA重组慢病毒载体,为进一步研究ERO1α功能奠定了技术基础。 展开更多
关键词 内质网氧化还原酶1α 慢病毒载体 SHRNA
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基于数据挖掘分析ERO1L在肺腺癌中的表达及临床意义 被引量：3
7
作者 王晓飞 赵辉 +5 位作者 张国勇 廖天竺 曾大雄 雷伟 朱晔涵 黄建安 《临床肺科杂志》 2018年第12期2229-2233,共5页
目的探索内质网氧化还原1样蛋白(endoplasmic reticulum oxidoreductin-1-like protein,ERO1L)在肺腺癌中的表达及意义。方法利用c Bio Portal在线分析癌症基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中586例肺腺癌样本中的RNA-Seq数... 目的探索内质网氧化还原1样蛋白(endoplasmic reticulum oxidoreductin-1-like protein,ERO1L)在肺腺癌中的表达及意义。方法利用c Bio Portal在线分析癌症基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中586例肺腺癌样本中的RNA-Seq数据,并结合患者的完整生存时间信息,采用KaplanMeier法分析ERO1L变异与肺腺癌患者生存之间的关系。通过基因表达谱动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库搜索ERO1L mRNA在正常肺组织与肺腺癌组织表达的情况,分析其在不同TNM分期中的表达情况。用MethHC数据库分析ERO1L基因在肺腺癌中的甲基化水平。String-DB数据库分析与ERO1L相互作用的蛋白。结果在230例肺腺癌样本中有18例发生ERO1L基因变异,变异率为8%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示ERO1L变异组总体生存期(overall survival,OS)短于无变异组(P=0. 0268)。肺腺癌组织中ERO1L mRNA表达明显高于正常肺组织(P <0. 05),且其启动子甲基化水平显著减低(P <0. 005)。ERO1LB、ERP29、ERP44、GPX7、GPX8、INS、P4HB、PDIA4、PDIA6、TXNDC5等基因与ERO1L有明显的相互作用。结论通过肿瘤基因数据库信息挖掘表明,ERO1L在肺腺癌组织中呈高表达,且与患者预后不良相关,为深入研究ERO1L在肺腺癌发生发展中的作用提供重要理论依据。 展开更多
关键词 ero1L 肺腺癌 TCGA cBioPortal GEPIA 数据分析 预后
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补肾健脾中药复方调节内质网蛋白GADD34、ERO1、IRE-1干预成骨细胞凋亡的机制研究 被引量：2
8
作者 陈水昌 李颖 卢国森 《山西中医学院学报》 2016年第5期17-19,共3页
目的:探讨补肾健脾中药复方对细胞凋亡过程中非折叠蛋白反应的作用机制。方法:将新西兰大白兔9只随机分为中药组、西药组、空白组,每组3只。中药组、西药组分别用中药复方提取液、雌二醇混悬液灌胃,空白组以同等量的蒸馏水灌胃,1个月后... 目的:探讨补肾健脾中药复方对细胞凋亡过程中非折叠蛋白反应的作用机制。方法:将新西兰大白兔9只随机分为中药组、西药组、空白组,每组3只。中药组、西药组分别用中药复方提取液、雌二醇混悬液灌胃,空白组以同等量的蒸馏水灌胃,1个月后制备含药血浆。选用1 d龄SD大鼠获取原代的成骨细胞体外培养,中药组、西药组分别给予对应的含药血浆培养,正常空白组以及凋亡空白组给予空白组血浆培养。24 h后分别检测GADD34、ERO1、IRE-1等凋亡蛋白的光密度值(OD)。结果:与凋亡空白组相比,中药组、西药组GADD34、ERO1蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。西药组比中药组更能显著降低ERO1蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾健脾中药复方有可能通过非折叠蛋白反应介导的细胞凋亡途径对成骨细胞进行调控,并能在一定程度上抑制细胞的凋亡。 展开更多
关键词 骨质疏松症 中药复方 GADD34 ero1 IRE-1
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CHOP/ERO1-α通路在肾衰康灌肠液抑制HK-2细胞缺氧/复氧损伤中的作用
9
作者 陆红梅 李明权 +1 位作者 叶乃菁 瞿波 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期2084-2088,共5页
目的探讨肾衰康灌肠液含药血清改善肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞缺氧/复氧损伤的作用是否与抑制CHOP/ERO1-α凋亡信号通路减轻内质网应激介导的细胞凋亡有关。方法利用家兔灌肠制备肾衰康灌肠液含药血清,二氯化钴(CoCl2)进行缺氧/复氧模... 目的探讨肾衰康灌肠液含药血清改善肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞缺氧/复氧损伤的作用是否与抑制CHOP/ERO1-α凋亡信号通路减轻内质网应激介导的细胞凋亡有关。方法利用家兔灌肠制备肾衰康灌肠液含药血清,二氯化钴(CoCl2)进行缺氧/复氧模型建立,牛血清体外培养肾小管上皮细胞株(HK-2)。实验分为对照组(不予处理)、模型组(建立缺氧/复氧损伤模型)、肾衰康组(建立缺氧/复氧模型后加入肾衰康含药血清)、4-PBA组(缺氧/复氧模型建立后加入内质网抑制剂),于缺氧/复氧模型建立后0,4,12h利用CFSF/PI染色检测各组细胞的凋亡情况,RT-qPCR检测GRP78、CHOP、ERO1-α的mRNA表达,以及Western Blot检测GRP78、CHOP、ERO1-α蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组出现了明显的细胞凋亡;与模型组比较,肾衰康组组缺氧/复氧损伤HK-2细胞死亡率明显降低,并表现出明显的凋亡抑制作用。4h、12h,与对照组比较,模型组组CHOP、ERO1-α、GRP78的蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.05),说明模型组HK-2细胞发生了ERS,且CHOP\ERO1-α凋亡信号通路被激活,与模型组比较,肾衰康组、4-PBA组CHOP、ERO1-α蛋白及mRNA表达明显被抑制(P<0.05),说明肾衰康与4-PBA作用相似,均能减轻缺氧/复氧损HK-2细胞内质网应激,抑制CHOP/ERO1-α凋亡信号通路。结论肾衰康灌肠液可以有效改善HK-2细胞缺氧/复氧损伤作用,该机制是通过下调CHOP、ERO1-α表达抑制CHOP/ERO1-α凋亡信号通路减轻内质网应激介导的凋亡而发挥作用。 展开更多
关键词 肾衰康灌肠液 细胞凋亡 内质网应激 CHOP ero1-α
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路面自动检测装置
10
作者 珍琪 《广西交通科技》 1990年第2期60-60,共1页
关键词 路面 自动检测装置 公路 ero4LY-1型
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