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α-细辛醚上调细胞色素C及Caspase-3表达影响食管癌Eca-109细胞的生物学行为
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作者 黄静 储韬 《南通大学学报(医学版)》 2024年第4期342-345,共4页
目的:分析α-细辛醚上调细胞色素C(cytochrome C,cytC)及Caspase-3表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:将食管癌Eca-109细胞随机等量分为4组,即低、中及高剂量(分别给予25、50及100 mg/L的α-细辛醚),另随机取等量细胞加入... 目的:分析α-细辛醚上调细胞色素C(cytochrome C,cytC)及Caspase-3表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:将食管癌Eca-109细胞随机等量分为4组,即低、中及高剂量(分别给予25、50及100 mg/L的α-细辛醚),另随机取等量细胞加入等体积培养液作为空白组,培养48 h后通过平板克隆实验检测4组细胞增殖情况,Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况,RT-qPCR及Western Blot法检测细胞中cytC及Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:(1)细胞克隆数在空白组最高,低剂量组显著高于高剂量组;凋亡率在空白组最低,低剂量组显著低于高剂量组。(2)4组细胞迁移至小室下的细胞数空白组>低剂量组>中剂量组>高剂量组。(3)CytC及Caspase-3蛋白在高剂量组表达显著高于空白组及低剂量组,且中剂量组表达高于空白组。(4)CytC及Caspase-3 mRNA的表达:高剂量组>中剂量组>低剂量组>空白组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:α-细辛醚抑制Eca-109细胞增殖及侵袭,并且可能通过上调cytC及Caspase-3表达促进调亡。 展开更多
关键词 Α-细辛醚 细胞色素C CASPASE-3 食管癌eca-109细胞 增殖 凋亡
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白藜芦醇通过铁死亡途径逆转食管癌细胞Eca109/DDP化疗耐药
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作者 王陈等 马柏强 易弼顺 《世界华人消化杂志》 CAS 2023年第12期477-484,共8页
背景白藜芦醇不仅具有抗肿瘤作用,其还能增强多种化疗药物的化疗敏感性,但其对食管癌耐药细胞的顺铂敏感性的作用尚不清楚.目的探讨白藜芦醇逆转食管癌细胞Eca109/DDP的耐药效应并从铁死亡的角度分析其潜在的作用机制.方法采用MTT法确... 背景白藜芦醇不仅具有抗肿瘤作用,其还能增强多种化疗药物的化疗敏感性,但其对食管癌耐药细胞的顺铂敏感性的作用尚不清楚.目的探讨白藜芦醇逆转食管癌细胞Eca109/DDP的耐药效应并从铁死亡的角度分析其潜在的作用机制.方法采用MTT法确定白藜芦醇和顺铂的最佳作用时间和浓度;检测细胞增殖、细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及铁离子的水平;Western blot检测铁死亡相关调控因子酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl coenzyme A synthetase long chain family member 4,ACSL4)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和肿瘤蛋白53(tumor protein 53,P53)的蛋白表达情况.结果MTT检测结果显示,相较于单用顺铂,联用白藜芦醇对Eca109/DDP细胞的生长抑制作用较为显著(P<0.05).此外,白藜芦醇和顺铂联用可显著降低Eca109/DDP细胞克隆形成数(P<0.05),增加细胞内铁离子、MDA和ROS水平(P<0.05),降低GSH水平(P<0.05).铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)和铁离子螯合剂(deferoxamine,DFO)可部分逆转白藜芦醇对细胞增殖的抑制作用(P<0.05).Western blot的结果显示相较于其他组,白藜芦醇和顺铂联用组的FTH和GPX4的蛋白表达显著降低(P<0.05),而ACSL4和P53的蛋白表达显著增加(P<0.05).结论白藜芦醇可通过铁死亡抑制Eca109/DDP细胞的增殖并逆转顺铂耐药. 展开更多
关键词 白藜芦醇 食管癌细胞eca109/ddp 顺铂耐药 铁死亡
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对映-贝壳杉烷型二萜化合物Pseurata H对人食道癌ECA-109细胞生长的影响 被引量:1
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作者 杨东娟 刘博聪 +2 位作者 邹湘辉 王顺安 谢海龙 《宁夏师范学院学报》 2023年第4期65-70,共6页
为了研究对映-贝壳杉烷型二萜化合物Pseurata H对人食道癌ECA-109细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用,利用倒置显微镜观察法和CCK-8检测Pseurata H对ECA-109细胞生长的影响;利用考马斯亮蓝染色法和吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双染法检测药物对... 为了研究对映-贝壳杉烷型二萜化合物Pseurata H对人食道癌ECA-109细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用,利用倒置显微镜观察法和CCK-8检测Pseurata H对ECA-109细胞生长的影响;利用考马斯亮蓝染色法和吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双染法检测药物对细胞的张力纤维损伤和细胞核形态的影响.结果显示,用浓度分别为3.125μmol/L、6.25μmol/L、12.5μmol/L、25μmol/L的Pseurata H作用ECA-109细胞24 h后,ECA-109细胞生长均受到抑制,Pseurata H对ECA-109细胞的半抑制浓度值(IC 50)为3.22μmol/L,当浓度6.25μmol/L的药物作用细胞24 h后,细胞数量减少、形态开始变圆脱落、微丝减少且核仁凝结,随着浓度增加,现象越明显.由此可见,二萜化合物Pseurata H在体外能抑制食道癌ECA-109细胞生长,具有时间-剂量依赖效应. 展开更多
关键词 Pseurata H 人食道癌eca-109细胞 生长抑制
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冰片对Eca109/DDP细胞耐顺铂的逆转作用 被引量:2
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作者 戴翠萍 张徐宁 +1 位作者 薛彩萍 季宁东 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1317-1319,共3页
目的观察冰片对食管癌细胞Eca109/DDP耐顺铂(DDP)的逆转作用,并探讨其机制。方法 MTT法检测冰片单用及与DDP联用对Eca109/DDP细胞增殖的影响,观察冰片对Eca109/DDP细胞耐DDP的逆转作用,计算耐药逆转指数;Western blot法检测Eca109/DDP细... 目的观察冰片对食管癌细胞Eca109/DDP耐顺铂(DDP)的逆转作用,并探讨其机制。方法 MTT法检测冰片单用及与DDP联用对Eca109/DDP细胞增殖的影响,观察冰片对Eca109/DDP细胞耐DDP的逆转作用,计算耐药逆转指数;Western blot法检测Eca109/DDP细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达水平。结果 0.195、0.390、0.780、1.560μg/mL冰片对Eca109/DDP细胞无明显毒性作用(P>0.05),但与1μg/mL的DDP联用能浓度依赖性增加DDP对Eca109/DDP细胞的毒性(P<0.05),降低DDP对Eca109/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)(P<0.05),耐药逆转指数高达5.31,并能下调Eca109/DDP细胞P-gp的表达水平(P<0.05)。结论冰片能逆转Eca109/DDP细胞对DDP的耐药,其作用与下调Eca109/DDP细胞P-gp的表达有关。 展开更多
关键词 冰片 顺铂 eca109 ddp 耐药逆转 P-糖蛋白
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二十二碳六烯酸逆转食管癌Eca109/DDP细胞对顺铂耐药的机制 被引量:1
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作者 张徐宁 戴翠萍 +2 位作者 夏前正 韩雪花 季宁东 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第33期3695-3699,共5页
目的:构建食管癌耐药细胞株,探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)逆转人食管癌Eca109/顺铂(cisplatin,DDP)细胞对DDP的耐药作用及其机制.方法:采用递增顺铂药物质量浓度持续作用诱导法建立耐顺铂细胞株;MTT法检测DHA对Eca109/... 目的:构建食管癌耐药细胞株,探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)逆转人食管癌Eca109/顺铂(cisplatin,DDP)细胞对DDP的耐药作用及其机制.方法:采用递增顺铂药物质量浓度持续作用诱导法建立耐顺铂细胞株;MTT法检测DHA对Eca109/DDP细胞增殖影响,计算耐药逆转作用,Western blot检测Eca109/DDP细胞膜P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平.结果:历经6 mo的诱导,Eca109细胞能在含1 g/mL DDP的培养基中稳定生长,耐药指数(resistant index,RI)为15.9;DHA浓度在1.560 g/mL以下,对Eca109/DDP细胞的生长无显著抑制作用(P>0.05),但与DDP联合应用能增加DDP对Eca109/DDP细胞的毒性且呈浓度依赖性(P<0.05);1 g/mL DDP对Eca109/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)为3.50g/mL±1.04 g/mL,当分别与0.195、0.390、0.780、1.560 g/mL的DHA联合应用时,对Eca109/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)从1.99g/mL±0.11 g/mL降低到0.83 g/mL±0.22g/mL(P<0.05),提高逆转指数,并能显著抑制Eca109/DDP细胞P-gp表达水平,P-gp相对表达量从0.99±0.12降至0.52±0.08(P<0.05).结论:DHA与DDP联合应用通过下调Eca109/DDP细胞P-gp的表达水平逆转对DDP的耐药,促进DDP对耐药细胞的杀伤作用. 展开更多
关键词 二十二碳六烯酸 多药耐药 eca109 ddp 顺铂 P-糖蛋白
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右美托咪定对食管癌Eca-109细胞LINC00982表达及生物学行为的影响 被引量:1
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作者 奚高原 丁成智 +4 位作者 孟睿 周晓蕾 周俊辉 钟巍 孟宪慧 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2023年第1期13-18,共6页
目的:探讨右美托咪定对食管癌Eca-109细胞LINC00982表达及生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:以0、25、50、100μg/L右美托咪定处理的Eca-109细胞分别为对照组和右美托咪定低、中、高浓度组。pcDNA、pcDNA-LINC00982分别转染至Eca... 目的:探讨右美托咪定对食管癌Eca-109细胞LINC00982表达及生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:以0、25、50、100μg/L右美托咪定处理的Eca-109细胞分别为对照组和右美托咪定低、中、高浓度组。pcDNA、pcDNA-LINC00982分别转染至Eca-109细胞,作为pcDNA和pcDNA-LINC00982组;si-NC、si-LINC00982分别转染至Eca-109细胞后加入100μg/L右美托咪定处理24 h,作为右美托咪定+si-NC组和右美托咪定+si-LINC00982组。分别应用CCK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验、划痕和Transwell实验检测各组细胞增殖、凋亡、克隆形成、迁移及侵袭情况;采用Western blot检测各组细胞Bax、E-cadherin、Bcl-2和N-cadherin蛋白的表达。采用qRT-PCR检测各组细胞LINC00982的表达。结果:与对照组比较,右美托咪定低、中、高浓度组Eca-109细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白以及LINC00982表达水平升高,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,划痕愈合率和Bcl-2、N-cadherin蛋白表达水平降低(P均<0.05);与pcDNA组比较,pcDNA-LINC00982组Eca-109细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白表达水平升高,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,划痕愈合率和Bcl-2、N-cadherin蛋白表达水平降低(P均<0.05);与右美托咪定+si-NC组比较,右美托咪定+si-LINC00982组Eca-109细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax、E-cadherin蛋白表达水平降低,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数增多,划痕愈合率和Bcl-2、N-cadherin蛋白表达水平升高(P均<0.05)。结论:右美托咪定可能通过上调LINC00982的表达而抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 右美托咪定 LINC00982 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡 eca-109细胞
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miR-216b-5p靶向ATG5介导自噬逆转食管癌Eca109细胞的顺铂耐药性 被引量:2
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作者 邱善婷 李晓燕 +3 位作者 陈哲聪 高梦源 金舒怡 陈文虎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期552-559,共8页
目的:探讨miR-216b-5p对食管癌Eca109细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其作用机制。方法:采用qPCR法检测miR-216b-5p在食管癌细胞TE-1、KYSE-150、Eca109和耐药细胞Eca109/DDP中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将miR-216b-5p mimic及mim... 目的:探讨miR-216b-5p对食管癌Eca109细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其作用机制。方法:采用qPCR法检测miR-216b-5p在食管癌细胞TE-1、KYSE-150、Eca109和耐药细胞Eca109/DDP中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将miR-216b-5p mimic及mimic NC、自噬相关蛋白5(ATG5)过表达质粒转染到Eca109/DDP细胞中,用CCK-8、EdU法和FCM分别检测转染后细胞的增殖和凋亡;mRFP-eGFP-LC3双荧光标记实验检测mRFP-eGFP-LC3慢病毒感染后各组细胞自噬发生情况,WB法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1和P62表达。用荧光素酶报告基因实验验证miR-216b-5p与ATG5的靶向关系,WB法检测ATG5的表达。建立裸鼠Eca109/DDP细胞移植瘤模型,观察miR-216b-5p过表达对移植瘤生长的影响。结果:miR-216b-5p在TE-1、KYSE-150、Eca109和Eca109/DDP细胞中均呈低表达(均P<0.05)。过表达miR-216b-5p可显著抑制Eca109/DDP细胞的增殖并诱导凋亡(均P<0.05),减少细胞中自噬小体数量(P<0.05),下调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1蛋白水平、上调P62蛋白水平(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-216b-5p靶向并负调控ATG5的表达(P<0.05),过表达ATG5可使miR-216b-5p mimic对Eca109/DDP细胞增殖、自噬的抑制作用和凋亡的诱导作用明显减弱(均P<0.05),自噬相关蛋白P62表达降低、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1表达升高(均P<0.05)。荷瘤实验结果表明,miR-216b-5p过表达可显著抑制裸鼠移植瘤的生长(P<0.05)。结论:miR-216b-5p过表达可逆转食管癌Eca109/DDP细胞对DDP的耐药性,其机制可能与靶向负调控ATG5表达并影响细胞自噬有关。 展开更多
关键词 食管癌 eca109/ddp细胞 miR-216b-5p 自噬 增殖 凋亡 顺铂耐药
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Combined Antitumor Effect of Ursolic Acid And 5-Fluorouracil on Human Esophageal Carcinoma Cell Eca-109 In Vitro 被引量:3
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作者 Guo-qing Chen Zhen-wei Yao +3 位作者 Wei-ping Zheng Li Chen Hong Duan Yi Shen 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2010年第1期62-67,共6页
Objective: To study the combined antitumor effect and possible mechanisms of ursolic acid with 5-fluorouracil (5-FU) on human esophageal carcinoma cell Eca-109 in vitro. Methods: Eca-109 cells were treated with ur... Objective: To study the combined antitumor effect and possible mechanisms of ursolic acid with 5-fluorouracil (5-FU) on human esophageal carcinoma cell Eca-109 in vitro. Methods: Eca-109 cells were treated with ursolic acid (10-50 μmol/L) and/or 5-fluorouracil (48.0-768.8 μmol/L) for 48 h in vitro. And then cell proliferation was determined by MTT assay. Cell cycle and apoptosis rate were analyzed by flow cytometry (FCM). The morphological changes of apoptosis were observed by fluorescent microscopy. At last the expression of P27kipl, bcl-2 and bax were detected by western blot. Results: Results: In comparison with single agent treatment, the combination of ursolic acid and 5-fluorouracil produced greater efficacy in growth inhibition, cell cycle arrest at G0/G1 phase, and apoptosis induction (P〈0.05). Western blot analysis showed that the combination use of ursolic acid and 5-fluorouracil suppressed the expression of bcl-2 and increased the expressions of bax and P27kip1. Conclusion: Ursolic acid combined with 5-fluorouracil showed adjuvant antiproliferative effects on human esophageal carcinoma cell Eca-109 in vitro, which mainly due to the induction of cell cycle arrest as well as apoptosis. 展开更多
关键词 Ursolic acid 5-FLUOROURACIL eca-109 cells Apoptosis cell cycle P27KIP1
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SMAC exhibits anti-tumor effects in ECA109 cells by regulating expression of inhibitor of apoptosis protein family 被引量:3
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作者 Ning Jiang Wei-Quan Zhang +5 位作者 Hong Dong Ying-Tao Hao Li-Ming Zhang Lei Shan Xiao-Dong Yang Chuan-Liang Peng 《World Journal of Clinical Cases》 SCIE 2021年第19期5019-5027,共9页
BACKGROUND The poor prognosis and rising incidence of esophageal cancer highlight the need for improved therapeutics that are essential prior to treatment.LCL161 is an SMAC(second mitochondrial activator of caspases)m... BACKGROUND The poor prognosis and rising incidence of esophageal cancer highlight the need for improved therapeutics that are essential prior to treatment.LCL161 is an SMAC(second mitochondrial activator of caspases)mimic and inhibitor of apoptosis protein(IAP)antagonist which exhibits anti-tumor effects and improves the chemical sensitivity of many cancers.AIM To ascertain the effects and mechanisms of the SMAC analog LCL161 on esophageal cancer cells.METHODS MTT assay and TUNEL assay were used to detect cell proliferation and apoptosis,respectively.Western blot analysis was used to study the molecular mechanisms of LCL161-induced death of ECA109 cells.RESULTS LCL161 decreased ECA109 cell proliferation in dose-and time-dependent manner and induced apoptosis of ECA109 cells in a dose-dependent manner.Also,LCL161 induced a significant decrease in the expression of the XIAP and significant increase in the expression of Caspase-3.In addition,Bax increased significantly with increasing concentrations of LCL161,and the relative expression of Bax was significantly different between groups.CONCLUSION These findings support the hypothesis that LCL161 can inhibit proliferation and induce apoptosis in esophageal cancer cells by regulating the expression of IAP family members,suggesting that it has potential to be an effective treatment for esophageal squamous cell carcinoma. 展开更多
关键词 SMAC Esophageal cancer eca109 cell Apoptosis protein Inhibitor of apoptosis protein family
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Role of stress-activated MAP kinase P38 in cisplatin-and DTT-induced apoptosis of the esophageal carcinoma cell line Eca109
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作者 Qian-xian Zhang Ruo Feng Wei Zhang Yi Ding Ji-Yao Yang Guo-Hong Liu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2005年第29期4451-4456,共6页
AIM: To study the role of P38 kinase in esophageal cancer cell apoptosis induced by genotoxin, cisplatin and the unfolded protein response (UPR) inducer, dithiothreitol (DTT). METHODS: Esophageal carcinoma cell ... AIM: To study the role of P38 kinase in esophageal cancer cell apoptosis induced by genotoxin, cisplatin and the unfolded protein response (UPR) inducer, dithiothreitol (DTT). METHODS: Esophageal carcinoma cell line Eca109 was cultured in RPMI 1640 medium to 70% confluency and treated with either cisplatin, DTT, or cisplatin plus DTT in the presence or absence of P38 inhibitor, SB203580. The untreated cells served as the control. The esophageal carcinoma cell apoptosis was detected by agarose gel DNA ladder analysis and quantified by flow cytometry. The P38 phosphorylation was detected by immunohistochemistry using antibodies specific to phosphorylated P38 protein. RESULTS: (1) Both cisplatin and DTF induced apoptosis in the esophageal cancer cell line Eca109 as shown by DNA ladder formation; (2) As detected by antibodies specific for the phosphorylated P38 protein (p-P38), both cisplatin and DTT treatments activated the stress-activated enzyme, MAP kinase P38. The number of positive cells was about 50% for the treatment groups, comparing to that of 10% for untreated group. DTF treatment, but not cisplatin treatment, induces nuclear localization of p-P38; (3) As measured by flow cytometry, inhibition of P38 activity by SB203580 blocks DTT- and cisplatin-induced apoptosis. The rates for DTT, cisplatin, and DTT plus cisplatin-induced apoptosis were 16.8%, 17.1%, and 21.4%, respectively. Addition of the SB compound during the incubation reduced the apoptotic rate to about 7.6% for all the treatment groups, suggesting that P38 activation is essential for cisplatin- and DTT-induced apoptosis in Eca109 cells. CONCLUSION: (1) Both DTT and cisplatin were able to induce apoptosis in esophageal cancer cell line Eca109; (2) P38 MAP kinase is essential for DTT- and cisplatininduced apoptosis in Eca109 cells; (3) P38 activation may be the common signaling component relaying the multiple upstream signaling events to the downstream cell death program. 展开更多
关键词 P38MAPK CISPLATIN DITHIOTHREITOL Apoptosis eca109 cell line
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EXPRESSION OF PLACENTAL ALKALINE PHOSPHATASE IN ESOPHAGEAL CANCER CELL LINE Eca109
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作者 张牧霞 严霞 张富荣 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1997年第1期32-35,共4页
The expression and properties of alkaline phosphatase (ALP) in Eca109 cells, a cell line derived fromhuman esophageal cancer were studied with specific inhibition assay and polyacrylamide gel electrophoresis.The resul... The expression and properties of alkaline phosphatase (ALP) in Eca109 cells, a cell line derived fromhuman esophageal cancer were studied with specific inhibition assay and polyacrylamide gel electrophoresis.The results showed that ALP of Eca109 cells was heat stable and was strongly inhibited by L-pheuylalanine, but slightly inhibited by urea. Preduisolone could causedramatic increase in activity of ALP, but no change in ALP isozyme and concomitant increase in lactic dehydrogenase activity were found after prednisolone treatment. The results suggested that placental alkaline phosphatase as an oncodevelopmental gene product could be expressed ectopically by Eca109 cells and prednisolone could specifically induce increase in its activity. 展开更多
关键词 Esophageal cancer cell line eca109 Alkaline phosphatase (ALP)
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8-Br-cAMP对人食管癌Eca-109细胞生长相关基因表达的影响 被引量:18
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作者 陈奎生 郑乃刚 +2 位作者 吴景兰 丁一 王一菱 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期227-229,I009,共4页
目的探讨8-Br-cAMP对人Eca-109细胞与生长相关基因表达的影响。方法体外培育的人食管癌Eca-109细胞受8-Br-cAMP处理后,用原位杂交、免疫组织化学及RNA、蛋白质斑点印迹技术研究了与细胞生长相关的... 目的探讨8-Br-cAMP对人Eca-109细胞与生长相关基因表达的影响。方法体外培育的人食管癌Eca-109细胞受8-Br-cAMP处理后,用原位杂交、免疫组织化学及RNA、蛋白质斑点印迹技术研究了与细胞生长相关的几种基因的表达变化。结果8-Br-cAMP可减弱EGFR、H-ras、c-myc、突变型p53等基因的表达,增强野生型p53基因表达和p21WAF1蛋白的表达。结论8-Br-cAMP可通过影响有关信号传递和细胞周期进程基因表达而抑制细胞生长。 展开更多
关键词 8-BR-CAMP 基因表达 eca-109细胞系 食管肿瘤
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丹皮酚体内外抗人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导凋亡的作用 被引量:21
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作者 杨震 孙国平 +2 位作者 徐淑萍 宛新安 桂双英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期654-658,共5页
目的研究丹皮酚(paeonol,Pae)在体内外对人食管癌细胞Eca-109的抑瘤作用及其对细胞凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验。光镜及电镜观察各组的肿瘤组织的形态学变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的... 目的研究丹皮酚(paeonol,Pae)在体内外对人食管癌细胞Eca-109的抑瘤作用及其对细胞凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验。光镜及电镜观察各组的肿瘤组织的形态学变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数。结果丹皮酚在体外对Eca-109细胞有明显的细胞毒作用,半数抑制浓度(IC50)为0.342mmol·L-1;体内灌胃给予丹皮酚25、50、100和200mg·kg-1对裸鼠移植人食管癌Eca-109的抑制率分别为10.67%、23.54%、27.91%和34.46%;顺铂5mg·kg-1组抑瘤率为58.71%;丹皮酚在100mg·kg-1剂量下与顺铂5mg·kg-1联合用药抑制率为77.91%。光镜下用药组可见较多凋亡的肿瘤细胞。透射电镜下可见肿瘤细胞核染色质浓缩边聚、胞质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等典型的凋亡表现。用药组凋亡指数较对照组明显增加。结论丹皮酚在体内外具有抑制人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导其凋亡作用。 展开更多
关键词 丹皮酚 食管肿瘤 细胞eca-109 抗肿瘤作用 凋亡
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8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞周期及凋亡的影响 被引量:10
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作者 任伟宏 宫璀璀 +3 位作者 吴景兰 赵素玲 赵志娟 苏安英 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2003年第5期678-681,共4页
目的 :观察 8 Br cAMP和槲皮素 (quercetin)对Eca 10 9细胞周期及凋亡的影响。方法 :将贴壁培养的Eca 10 9细胞随机分成 3组 ,Br组 :加 8 Br cAMP至终浓度为 2× 10 5mol/L ;Q组 :加槲皮素至终浓度为 4 3μmol/L ;C组 :不加任何药... 目的 :观察 8 Br cAMP和槲皮素 (quercetin)对Eca 10 9细胞周期及凋亡的影响。方法 :将贴壁培养的Eca 10 9细胞随机分成 3组 ,Br组 :加 8 Br cAMP至终浓度为 2× 10 5mol/L ;Q组 :加槲皮素至终浓度为 4 3μmol/L ;C组 :不加任何药物 ,只加入新培养液培养。 3组在同等条件下继续培养 4 8h。采用流式细胞仪检测细胞的周期 ,采用TUNEL法检测细胞凋亡百分率 ,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞DNA降解情况。结果 :2实验组细胞中G2 M期细胞比例较对照组显著上升 (P <0 .0 1)。细胞凋亡百分率 :2实验组显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;Br组和Q组相比 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。DNA琼脂糖凝胶电泳中Br组和Q组皆呈DNA“梯样型”带 ,对照组未呈现DNA降解。结论 :8 Br cAMP和槲皮素皆可阻滞Eca 10 9细胞于G2 M期 ,并进一步诱导Eca 10 9细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 8-BR-CAMP 槲皮素 eca-109细胞 食管癌
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8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞凋亡中P38和Caspase-3表达的影响 被引量:10
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作者 王红梅 郑乃刚 +2 位作者 吴景兰 王一菱 宫璀璀 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2003年第5期672-674,共3页
目的 :探讨 8 Br cAMP和槲皮素对Eca 10 9细胞凋亡中P38、Caspase 3表达的影响。方法 :将贴壁培养的Eca 10 9细胞随机分为 3组 :①对照组 :只加DMEM(Sigma)培养液 (含体积分数 10 %胎牛血清 )培养 4 8h。②Br组 :终浓度为 2× 10 -5... 目的 :探讨 8 Br cAMP和槲皮素对Eca 10 9细胞凋亡中P38、Caspase 3表达的影响。方法 :将贴壁培养的Eca 10 9细胞随机分为 3组 :①对照组 :只加DMEM(Sigma)培养液 (含体积分数 10 %胎牛血清 )培养 4 8h。②Br组 :终浓度为 2× 10 -5mol/L 8 Br cAMP的培养液培养 4 8h。③Q组 :终浓度为 4 3μmol/L槲皮素的培养液培养 4 8h。对以上 3组细胞以TUNEL法染色计数细胞凋亡率。以免疫组化方法观察 3组细胞的P38MAPK IR和Caspase 3 IR反应性。结果 :Br组及Q组细胞凋亡率高于对照组 ;Br组及Q组细胞的P38MAPK IR高于对照组 ;Br组及Q组细胞的Caspase 3 IR亦高于对照组。P38MAPK IR与Caspase 3 IR呈正相关。P均 <0 .0 5。结论 :P38MAPK及Caspase 3参与了 8 Br cAMP及槲皮素诱导的Eca 10 展开更多
关键词 P38 MAPK Caspase-3 细胞凋亡 eca-109细胞 8-BR-CAMP 槲皮素
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α-细辛醚对Eca-109细胞凋亡及XIAP、caspase-3表达的影响 被引量:8
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作者 张妍 何航 +2 位作者 韩倩倩 王白燕 朱艳琴 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2017年第4期377-380,共4页
目的:观察α-细辛醚对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响及XIAP、caspase-3表达的变化,探讨α-细辛醚的可能作用机制。方法:Eca-109细胞分为5组,分别给予5-氟尿嘧啶(阳性对照组),25、50、100 mg/Lα-细辛醚(α-细辛醚低、中、高剂量组)处理... 目的:观察α-细辛醚对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响及XIAP、caspase-3表达的变化,探讨α-细辛醚的可能作用机制。方法:Eca-109细胞分为5组,分别给予5-氟尿嘧啶(阳性对照组),25、50、100 mg/Lα-细辛醚(α-细辛醚低、中、高剂量组)处理,或仅给予等体积的培养液(空白对照组)。培养48 h后,行AO/EB染色,荧光倒置显微镜下观察细胞形态,用MTT法、Annexin-V-PI法分别检测细胞增殖和凋亡,用Western blot、实时荧光定量PCR分别检测空白对照组、α-细辛醚中剂量组及高剂量组XIAP、caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,α-细辛醚低、中、高剂量组及阳性对照组细胞的增殖率降低、凋亡率升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,α-细辛醚中、高剂量组XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,caspase-3 mRNA及蛋白的表达均升高(P均<0.05)。结论:α-细辛醚可下调XIAP的表达、上调caspase-3的表达,从而抑制Eca-109细胞增殖、促进其凋亡。 展开更多
关键词 Α-细辛醚 X连锁凋亡抑制蛋白 caspase-3 凋亡 eca-109细胞
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α-细辛醚对食管癌Eca-109细胞线粒体凋亡通路的影响 被引量:9
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作者 王白燕 张方方 +2 位作者 韩倩倩 李瑞琴 朱艳琴 《医药导报》 CAS 北大核心 2018年第1期27-30,共4页
目的探讨α-细辛醚对人食管癌Eca-109细胞线粒体凋亡通路Cyt-c、Smac及Caspase3 mRNA和蛋白表达水平的影响。方法体外培养的人食管癌Eca-109细胞设为阴性对照组和α-细辛醚组,α-细辛醚终浓度分别为25,50,100μg·m L^(-1),培养48 ... 目的探讨α-细辛醚对人食管癌Eca-109细胞线粒体凋亡通路Cyt-c、Smac及Caspase3 mRNA和蛋白表达水平的影响。方法体外培养的人食管癌Eca-109细胞设为阴性对照组和α-细辛醚组,α-细辛醚终浓度分别为25,50,100μg·m L^(-1),培养48 h后使用荧光倒置显微镜观察细胞凋亡形态改变,采用TRIzol法提取细胞总RNA,实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞Cyt-c、Smac及Caspase3 mRNA的表达,Western blotting检测其蛋白表达,选取β-actin进行相对定量分析。结果α-细辛醚组细胞形态发生明显凋亡改变;与阴性对照组比较,α-细辛醚组细胞Cyt-c、Smac及Caspase3mRNA和蛋白的表达量均明显增加(P<0.05)。结论α-细辛醚可通过调节线粒体凋亡途径相关基因Cyt-c、Smac及Caspase3的表达增加诱导Eca-109细胞凋亡。 展开更多
关键词 Α-细辛醚 eca-109细胞线粒体 食管 CYT-C SMAC CASPASE3
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8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞DNApolβ基因及相关基因表达的影响 被引量:8
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作者 李士坤 郑乃刚 +2 位作者 吴景兰 白经修 董子明 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2003年第5期663-666,共4页
目的 :探讨 8 Br cAMP及槲皮素等分化诱导剂对Eca 10 9细胞DNApolβ基因及相关基因表达的影响。 方法 :将培养的Eca 10 9细胞分为 3组 :①加 8 Br cAMP组 (Br组 ) ;②加槲皮素组 (Q组 ) ;③不加任何药物对照组 (C组 )。同时培养 4 8h ,... 目的 :探讨 8 Br cAMP及槲皮素等分化诱导剂对Eca 10 9细胞DNApolβ基因及相关基因表达的影响。 方法 :将培养的Eca 10 9细胞分为 3组 :①加 8 Br cAMP组 (Br组 ) ;②加槲皮素组 (Q组 ) ;③不加任何药物对照组 (C组 )。同时培养 4 8h ,将野生型DNApolβ的cDNA ,EGFRcDNA ,野生型 (wt)p5 3cDNA及c myccDNA分别制备了生物素 /地高辛标记的探针进行原位杂交和RNA斑点印迹阵列。另进行POLB ,XRCC1,VEGF及PCNA的免疫组化染色及免疫斑点印迹阵列。结果 :Br组和Q组的DNApolβ ,EGFR ,c myc基因表达下调而wtp5 3基因表达上调。POLB ,XRCC1,PCNA及VEGF免疫斑点印迹减弱。 8 Br cAMP及槲皮素显著下调Eca 10 9细胞的DNApolβ基因表达及相关癌基因表达 ,同时上调抑癌基因的表达。作为POLB的异二聚体XRCC1及恶性细胞生物标志的PCNA及VEGF表达下调。结论 :分化诱导剂下调Eca 10 9细胞DNApolβ基因表达 ,提示Eca 10 9细胞的polβ基因是高表达的 ;功能调整后的polβ通过相关基因表达的改变尤其是wtp5 展开更多
关键词 DNA聚合酶Β 基因表达 eca-109细胞 8-BR-CAMP 槲皮素 食管鳞状上皮癌
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汉防己甲素对人食管癌细胞株Eca-109放射增敏研究 被引量:8
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作者 刘申香 成红艳 +4 位作者 胡守友 孙新臣 李苏宜 曹远东 邓雨霞 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第2期119-123,共5页
目的研究汉防己甲素(Tet)在γ射线照射人食管癌细胞株Eca-109中的放射增敏作用,并探讨其机制。方法采用克隆形成分析法测定Tet对人食管癌细胞株Eca-109放射敏感性的影响,流式细胞术分析Eca-109细胞经放射线照射后细胞周期的再分布情况,W... 目的研究汉防己甲素(Tet)在γ射线照射人食管癌细胞株Eca-109中的放射增敏作用,并探讨其机制。方法采用克隆形成分析法测定Tet对人食管癌细胞株Eca-109放射敏感性的影响,流式细胞术分析Eca-109细胞经放射线照射后细胞周期的再分布情况,Western blotting法分析周期相关蛋白表达以及分裂指数法分析Tet对照射后细胞分裂的影响。结果在Eca-109细胞中,Tet显著增加γ射线的杀伤作用,其增敏比为1.43;在γ射线照射后,细胞明显阻滞于G2期,Tet可以降低这种阻滞。Eca-109细胞在受到γ射线照射后其Cyclin B1与Cdc2蛋白表达水平明显降低,Tet可以逆转γ射线对Cyc-lin B1与Cdc2蛋白的表达的抑制作用。Tet可以促使阻滞于G2期的Eca-109细胞进人M期。结论 Tet能显著增加γ射线对人食管癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。 展开更多
关键词 食管癌 汉防己甲素 放射增敏 eca-109细胞株 G2/M期阻滞
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熊果酸诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的作用及机制 被引量:11
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作者 陈国庆 沈宜 +2 位作者 段红 汤为学 陈玉龙 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 2008年第6期454-458,共5页
目的研究熊果酸(Ursolicacid,UA)抑制人食管癌Eca-109细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用及机制。方法MTT比色法检测熊果酸对Eca-109细胞的增殖抑制作用;透射电镜观察经熊果酸处理后Eca-109细胞超微结构的改变;流式细胞术检测细胞周期变化及... 目的研究熊果酸(Ursolicacid,UA)抑制人食管癌Eca-109细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用及机制。方法MTT比色法检测熊果酸对Eca-109细胞的增殖抑制作用;透射电镜观察经熊果酸处理后Eca-109细胞超微结构的改变;流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡率;Westernblot法检测P27kip1蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果20~50μmol/L熊果酸对Eca-109细胞具有显著的抑制作用(P<0.01);电镜下,18.32~36.65μmol/L熊果酸处理过的Eca-109细胞可见典型的凋亡形态及坏死形态;流式细胞检测显示细胞凋亡率及G0/G1期细胞随着熊果酸浓度的增加而增多,S期细胞逐渐减少;Westernblot检测结果提示熊果酸能使Bcl-2表达下降而Bax、P27kip1增加。结论熊果酸对人食管癌细胞系Eca-109具有显著的增殖抑制、诱导细胞凋亡作用。其作用与提高P27kip1蛋白的表达,将细胞阻滞在G0/G1期,下调Bcl-2的表达和增加Bax的表达有关。 展开更多
关键词 熊果酸 人食管癌细胞eca-109 细胞凋亡 流式细胞术 P27^KIP1
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