目的观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠肺组织FGL2凝血酶原酶的影响。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸建立SAP肺损伤大鼠模型,分别以大黄素高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)进行干预,在造模3、6、12 h 3个时相点...目的观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠肺组织FGL2凝血酶原酶的影响。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸建立SAP肺损伤大鼠模型,分别以大黄素高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)进行干预,在造模3、6、12 h 3个时相点分批处死大鼠,采用qRT-PCR检测大鼠肺组织FGL2、TNF-αmRNA表达,免疫组化技术检测肺组织中FGL2蛋白表达,ELISA法检测肺组织TNF-α及TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果模型组大鼠3、6、12 h 3个时相点肺组织FGL2、TNF-αmRNA和蛋白表达,TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较假手术组同一时相点明显增高(P<0.05或P<0.01),应用大黄素高、中、低剂量干预后,肺组织FGL2、TNF-αmRNA和蛋白表达,TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较模型组同一时相点显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论重症急性胰腺炎肺损伤时大黄素可以通过下调FGL2凝血酶原酶减轻胰腺炎肺损伤程度,这可能是大黄素抗SAP肺损伤的重要作用机制。展开更多
目的探讨补体C5a/C5aR通路在结肠癌发病中对纤维介素蛋白-2凝血酶原酶(fibrinogen-like protein 2,FGL2)的调节机制,明确补体系统在结肠癌发病中的功能和作用。方法收集2013年12月至2015年7月第三军医大学西南医院普外科、新桥医院消化...目的探讨补体C5a/C5aR通路在结肠癌发病中对纤维介素蛋白-2凝血酶原酶(fibrinogen-like protein 2,FGL2)的调节机制,明确补体系统在结肠癌发病中的功能和作用。方法收集2013年12月至2015年7月第三军医大学西南医院普外科、新桥医院消化科15例经病理活检确诊的住院临床结肠癌患者癌及癌旁组织。采用免疫组织化学方法检测结肠癌患者癌及癌旁组织中补体活化片段C5b-9、活化C3及C5aR的表达,佐证补体系统在结肠癌中的活化状态;进一步通过体内外实验(Western blot)验证结肠癌患者癌及癌旁组织MAPK信号通路中P38的磷酸化水平及FGL2的沉积,明确结肠癌发病中补体C5a/C5aR通路与二者的调节关系。结果免疫组织化学及Western blot实验证实结肠癌患者癌组织C5b-9、活化C3及C5aR的表达明显高于癌旁组织,FGL2的沉积亦显著高于癌旁组织;体外结果提示C5a能促进巨噬细胞系Raw264.7MAPK通路中P38的磷酸化水平(P=0.0013)及FGL2的产生能力(P=0.0071),加入C5aR阻断剂之后,二者表达随之减弱。结论 C5a/C5aR通路能通过MAPK信号途径中的P38信号完成对FGL2的调节作用进而参与结肠癌的发病进程。展开更多
文摘目的观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠肺组织FGL2凝血酶原酶的影响。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸建立SAP肺损伤大鼠模型,分别以大黄素高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)进行干预,在造模3、6、12 h 3个时相点分批处死大鼠,采用qRT-PCR检测大鼠肺组织FGL2、TNF-αmRNA表达,免疫组化技术检测肺组织中FGL2蛋白表达,ELISA法检测肺组织TNF-α及TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果模型组大鼠3、6、12 h 3个时相点肺组织FGL2、TNF-αmRNA和蛋白表达,TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较假手术组同一时相点明显增高(P<0.05或P<0.01),应用大黄素高、中、低剂量干预后,肺组织FGL2、TNF-αmRNA和蛋白表达,TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较模型组同一时相点显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论重症急性胰腺炎肺损伤时大黄素可以通过下调FGL2凝血酶原酶减轻胰腺炎肺损伤程度,这可能是大黄素抗SAP肺损伤的重要作用机制。
