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葛根芩连汤调控FoxO1/MARCH1通路对小鼠胰岛素抵抗的改善作用
1
作者 孙洪平 张会峰 +4 位作者 陈煜 韦晓 隋淼 刘超 范尧夫 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1662-1667,共6页
目的探讨葛根芩连汤通过调控肝脏叉头框蛋白O1(FoxO1)/膜相关环状蛋白1(MARCH1)通路对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的影响。方法小鼠给予高脂饲料喂养12周建立胰岛素抵抗模型,将30只造模成功小鼠随机分为模型组、葛根芩连汤组(15 g/kg... 目的探讨葛根芩连汤通过调控肝脏叉头框蛋白O1(FoxO1)/膜相关环状蛋白1(MARCH1)通路对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的影响。方法小鼠给予高脂饲料喂养12周建立胰岛素抵抗模型,将30只造模成功小鼠随机分为模型组、葛根芩连汤组(15 g/kg)、吡格列酮(阳性药)组(20 mg/kg),每组10只,另取10只正常小鼠给予普通饲料喂养为正常组,连续给予相应药物灌胃8周,记录各组小鼠体质量。全自动生化分析仪检测检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测腹腔内葡萄糖耐量(IPGTT)并计算葡萄糖曲线下面积(AUC),HE染色观察肝组织病理学改变,RT-qPCR法检测肝组织FoxO1、MARCH1、INSR、IRS1 mRNA表达,Western blot法检测肝组织FoxO1、Ac-FoxO1、MARCH1、INSRα、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、AUC均升高(P<0.01),肝组织细胞结构紊乱,边界轮廓不清,排列散乱,细胞肿大且大小不一,肝细胞内可见大量脂质空泡,少量肝细胞出现点状坏死,肝组织FoxO1、MARCH1 mRNA表达升高(P<0.01),INSR、IRS1 mRNA表达降低(P<0.01),肝组织Ac-FoxO1、MARCH1、INSRα蛋白表达升高(P<0.01),FoxO1、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,葛根芩连汤组小鼠FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、AUC均降低(P<0.01),肝组织细胞形态趋于正常,脂质空泡数目明显减少,肝组织FoxO1、MARCH1 mRNA表达降低(P<0.01),INSR、IRS1 mRNA表达升高(P<0.01),肝组织Ac-FoxO1、MARCH1蛋白表达降低(P<0.01),FoxO1、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达均升高(P<0.01),而INSRα蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论葛根芩连汤可以减轻肝脏脂肪变性,改善胰岛素抵抗,其机制可能与抑制FoxO1/MARCH1通路,增加胰岛素受体及胰岛素受体底物的表达有关。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 胰岛素抵抗 foxo1/march1通路 胰岛素受体
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扶正解毒方对病毒性心肌炎大鼠氧化应激及Sirt1/FoxO3a通路的影响
2
作者 姜花 沈延梅 马驯凯 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期992-997,共6页
目的 基于沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/叉头蛋白O3a(FoxO3a)通路探究扶正解毒方对病毒性心肌炎(VMC)大鼠的影响。方法 大鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)法建立VMC模型,随机分为模型组、扶正解毒方低剂量组(28 g/kg)、扶正解毒方高... 目的 基于沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/叉头蛋白O3a(FoxO3a)通路探究扶正解毒方对病毒性心肌炎(VMC)大鼠的影响。方法 大鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)法建立VMC模型,随机分为模型组、扶正解毒方低剂量组(28 g/kg)、扶正解毒方高剂量组(112 g/kg)、EX527组(Sirt1抑制剂,1μg/kg)、扶正解毒方(28 g/kg)+EX527(1μg/kg)组,每组15只,另取未造模的正常大鼠15只为正常组,连续给药10 d。检测大鼠超声心动图Tie指数,HE染色观察心肌组织病理损伤情况,ELISA法检测血清心肌损伤标志物、氧化应激水平,TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌组织Sirt1表达,Western blot法检测心肌组织FoxO3a、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、细胞周期抑制蛋白p27、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞坏死加重,大鼠出现死亡,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均升高(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,扶正解毒方各剂量组大鼠无死亡,心肌组织损伤得以缓解,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均降低(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05);EX527可加重VMC大鼠的死亡及心肌细胞氧化损伤等症状,并逆转扶正解毒方对抗病毒性心肌炎的作用(P<0.05)。结论 扶正解毒方可通过激活Sirt1/FoxO3a通路缓解VMC大鼠心肌氧化应激损伤。 展开更多
关键词 扶正解毒方 病毒性心肌炎 氧化应激 Sirt1/foxo3a通路
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紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤
3
作者 车敏 张辉 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期102-107,共6页
目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。 展开更多
关键词 紫铆因 坐骨神经损伤 沉默信息调节因子2相关酶1 foxo1/NF-κB信号通路
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木糖醇通过调节PI3K/Akt/FoxO1/NF-κB通路改善2型糖尿病小鼠肾损伤
4
作者 张静霞 林国文 +3 位作者 黄梓彤 吴雨杭 潘思 张趁华 《福建医科大学学报》 2024年第3期159-165,共7页
目的探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10%木糖醇组(DX10组)、20%木糖醇组(DX20组),每组6只。除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型。... 目的探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10%木糖醇组(DX10组)、20%木糖醇组(DX20组),每组6只。除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型。造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周。通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果(1)与NC组比较,DC组FBG升高(P<0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P<0.05);(2)与NC组比较,DC组IL-6和TNF-α分泌增加(P<0.0001),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P<0.0001);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P<0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P<0.05),且DX20组变化更显著(P<0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P<0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P<0.0001,P<0.001,P<0.01,P<0.001)、NF-κB入核增多(P<0.0001)、ICAM-1升高(P<0.01);与DC组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P<0.05)。结论木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 木糖醇 2型糖尿病 肾损伤 PI3K/Akt/foxo1/NF-κB通路 炎症
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PI3K/Akt/FoxO1信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响 被引量：1
5
作者 高璐阳 金旗 +7 位作者 张毅 李欣 黄志华 章思铖 段安琪 赵智慧 赵青 罗勤 《心血管病学进展》 CAS 2024年第1期79-83,共5页
目的探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞(hPASMC)及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响。方法细胞实验部分,将hPASMC分为4组:(1)空白对照组;(2)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)组... 目的探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞(hPASMC)及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响。方法细胞实验部分,将hPASMC分为4组:(1)空白对照组;(2)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)组;(3)PDGF-BB+LY294002组;(4)PDGF-BB+紫杉醇(paclitaxel)组。采用TUNEL检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹法检测Bcl-2、裂解的胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。动物实验部分,将12只SD大鼠随机分为4组:(1)空白对照组;(2)野百合碱(MCT)组;(3)MCT+LY294002组;(4)MCT+paclitaxel组。采用Western blot检测Bcl-2、cleaved caspase-3和PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。结果细胞实验部分:相比于PDGF-BB组,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组的Bcl-2表达水平下降(P<0.01),cleaved caspase-3表达水平上升(P<0.01);相比于空白对照组,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组的凋亡率增加(P<0.01)。动物实验部分:相比于MCT组,MCT+LY294002组与MCT+paclitaxel组Bcl-2、磷酸化Akt与磷酸化FoxO1表达水平下降(P<0.01),cleaved caspase-3与FoxO1表达水平上升(P<0.01)。各组之间PI3K表达水平无显著差异。结论PI3K/Akt/FoxO1信号通路抑制hPASMC与肺动脉高压大鼠肺组织的细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺动脉高压 PI3K/Akt/foxo1信号通路 肺动脉平滑肌细胞 细胞凋亡
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基于FOXO1/PINK1信号通路探讨线粒体自噬在胰岛细胞衰老促进肥胖型糖尿病中的机制
6
作者 黄敏 魏若萱 宋惠杰 《西部医学》 2024年第8期1137-1142,共6页
目的基于FOXO1/PINK1信号通路介导的线粒体自噬,探究胰岛细胞衰老在肥胖型糖尿病中的可能作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、肥胖型糖尿病组、FOXO1激活组,每组10只。观察记录各组大鼠的一般状态,葡萄糖检测试剂盒检测各组大... 目的基于FOXO1/PINK1信号通路介导的线粒体自噬,探究胰岛细胞衰老在肥胖型糖尿病中的可能作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、肥胖型糖尿病组、FOXO1激活组,每组10只。观察记录各组大鼠的一般状态,葡萄糖检测试剂盒检测各组大鼠血糖水平,ELISA试剂盒、透射电镜检测并观察各组大鼠胰岛素水平,RT-qPCR、Western blot检测各组大鼠胰脏组织中自噬通路相关蛋白FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ及衰老相关蛋白p16、p21、Rb mRNA及蛋白水平。结果与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠胰脏组织中FOXO1、PINK1、Parkin、LC3ⅡmRNA、蛋白水平减少(P<0.05)。与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠每日摄食量、饮水量及尿量均增加(P<0.05);与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠每日摄食量、饮水量及尿量均减少(P<0.05)。与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素含量增加,胰岛素敏感指数减少(P<0.05);与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素含量减少,胰岛素敏感指数增加(P<0.05)。透射电镜结果显示,与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠胰岛β细胞中胰岛素颗粒数量显著增加;与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠胰岛β细胞中胰岛素颗粒数量显著减少。与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠胰脏组织中FOXO1、PINK1、Parkin、LC3ⅡmRNA水平减少(P<0.05);与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠FOXO1、PINK1、Parkin、LC3ⅡmRNA水平增加(P<0.05)。与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠胰脏组织中衰老相关基因p16、p21、Rb mRNA、蛋白水平增加(P<0.05);与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠p16、p21、Rb mRNA、蛋白水平减少(P<0.05)。结论激活FOXO1可激活肥胖型糖尿病大鼠胰腺组织中的线粒体自噬,下调胰岛细胞衰老相关基因,改善大鼠的一般状态肌血糖指标,这可能与FOXO1/PINK1信号通路介导的线粒体自噬相关。 展开更多
关键词 肥胖型糖尿病 foxo1/PINK1信号通路 线粒体自噬 胰岛细胞衰老
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基于PI3K/Akt/FoxO1通路探讨大黄酸对2型糖尿病大鼠肾损伤的作用 被引量：12
7
作者 乔进 赵彦 +4 位作者 陈霞 窦志华 孟国梁 吴锋 徐济良 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期609-613,共5页
目的 通过PI3K/Akt/FoxO1信号传导通路探讨大黄酸对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏损伤的作用。方法 通过高脂饮食+小剂量STZ(35 mg/kg)造模,将2型糖尿病大鼠随机分为大黄酸低、高(75、150 mg/kg)剂量组,二甲双胍组(300 mg/kg),模型... 目的 通过PI3K/Akt/FoxO1信号传导通路探讨大黄酸对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏损伤的作用。方法 通过高脂饮食+小剂量STZ(35 mg/kg)造模,将2型糖尿病大鼠随机分为大黄酸低、高(75、150 mg/kg)剂量组,二甲双胍组(300 mg/kg),模型组,另设正常对照组。连续给药12周后,检测各组大鼠的血糖、体质量、肾脏指数、MDA水平、SOD和GSH-Px活性,HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态学改变,Masson三色染色观察胶原表达,免疫组化法与Western blot法检测大鼠肾脏PI3K、Akt与FoxO1蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量、SOD和GSH-Px活性、FoxO1蛋白表达降低(P<0.05),血糖、肾脏指数、肾组织MDA水平和PI3K、Akt蛋白表达升高(P<0.05),肾脏有明显病变损伤;与模型组比较,大黄酸各剂量组体质量、SOD和GSH-Px活性、FoxO1蛋白表达升高(P<0.05),血糖、肾脏指数、肾组织MDA水平和PI3K、Akt蛋白表达降低(P<0.05),肾脏病理损伤得到改善。结论 大黄酸对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与减轻肾脏氧化应激及调节肾脏PI3K/Akt/FoxO1信号转导通路有关。 展开更多
关键词 大黄酸 2型糖尿病 糖尿病肾病 PI3K/Akt/foxo1信号通路 氧化应激
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miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的机制研究
8
作者 王艳花 聂亚楠 +1 位作者 齐俊娟 季艳霞 《河北医学》 CAS 2023年第12期1985-1992,共8页
目的:探究miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的影响。方法:将胃癌SGC-7901细胞分为miR-NC inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-NC inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors质粒)、... 目的:探究miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的影响。方法:将胃癌SGC-7901细胞分为miR-NC inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-NC inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors+sh-PTEN组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors和sh-PTEN质粒);Control组(不转染任何质粒的SGC-7901细胞)。qRT-PCR检测细胞中miR-21 mRNA表达;采用CCK-8、Transwell小室法和流式细胞仪检测细胞增殖、侵袭能力和凋亡率;蛋白质印迹检测细胞中PTEN、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、FoxO1蛋白表达;双荧光素酶报告检测miR-21和PTEN的靶向关系。结果:人正常胃黏膜上皮细胞GES-1(1.00±0.10)相比,胃癌细胞SGC-7901中miR-21(1.89±0.17)表达明显升高(P<0.05)。Control组相比,miR-21 inhibitors组细胞中miR-21表达(0.83±0.10)、增殖率(45.31±4.92)%、侵袭数目(62.34±5.83)个和p-PI3K/PI3K(0.42±0.05)、p-AKT/AKT(0.51±0.05)比值均明显降低,细胞凋亡率(23.48±3.51)%、PTEN(0.98±0.10)和FoxO1(0.76±0.08)蛋白表达明显升高(P<0.0001)。pcDNA-NC组相比,pcDNA-PTEN组细胞增殖率(48.26±5.01)、侵袭细胞数(65.37±6.02)个和细胞中p-PI3K/PI3K(0.46±0.05)、p-AKT/AKT(0.55±0.06)比值均明显降低,细胞凋亡率(25.61±3.27)%及细胞中PTEN(0.91±0.09)和FoxO1(0.70±0.08)蛋白表达升高(P<0.05)。预测发现PTEN的3'UTR端与miR-21有碱基互补结合点位。miR-NC组相比,转染野生型PTEN(PTEN-WT)时miR-21组(0.32±0.03)荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。miR-21 inhibitors组相比,miR-21 inhibitors+sh-PTEN组细胞增殖率(90.25±9.14)%和侵袭细胞数(125.69±10.31)个和细胞中p-PI3K/PI3K(0.80±0.08)、p-AKT/AKT(0.76±0.08)比值明显增加,细胞凋亡率(6.24±1.32)和细胞中PTEN(0.30±0.04)、FoxO1(0.38±0.05)蛋白表达降低(P<0.0001)。结论:敲减miR-21可靶向负调控PTEN表达,调控AKT/FoxO1信号通路,抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,促进凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 MIR-21 PTEN AKT/foxo1信号通路 凋亡
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柴胡皂苷D对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及FoxO1/PGC-1α通路的影响 被引量：4
9
作者 宋萍 纳娜 王燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1425-1430,共6页
目的:探讨柴胡皂苷D对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及叉头框蛋白O1(FoxO1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路的影响。方法:以高脂饮食联合小剂量链脲佐霉素腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、柴胡... 目的:探讨柴胡皂苷D对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及叉头框蛋白O1(FoxO1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路的影响。方法:以高脂饮食联合小剂量链脲佐霉素腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、柴胡皂苷D低剂量、中剂量、高剂量(50、100、150 mg/kg)组、二甲双胍(24.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠以基础饲料喂养,并腹腔注射等剂量生理盐水,设为对照组。大鼠经药物分组处理后,测定大鼠空腹胰岛素(FINS)水平、空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI);行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算血糖曲线下面积(AUC);检测大鼠肝糖原及肝脏脂肪合成情况;ELISA检测大鼠血清致炎因子水平;Western blot检测大鼠肝组织FoxO1/PGC-1α通路蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝糖原显著减少,脂肪合成显著增多,FINS、FBG、IRI、AUC、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平、肝组织FoxO1/PGC-1α通路p-FoxO1/FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平显著升高,ISI水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,柴胡皂苷D各剂量组与二甲双胍组大鼠肝糖原增多,脂肪合成减少,FINS、FBG、IRI、AUC、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平、肝组织FoxO1/PGC-1α通路p-FoxO1/FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平降低,ISI升高,且柴胡皂苷D各剂量组间呈剂量依赖性(P<0.05);柴胡皂苷D高剂量组与二甲双胍组比较,大鼠各指标无明显差异(P>0.05)。结论:柴胡皂苷D可能通过抑制FoxO1/PGC-1α信号通路激活从而降低血糖,抑制炎症,降低2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 柴胡皂苷D 2型糖尿病 胰岛素抵抗 foxo1/PGC-1α通路
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丹栀调脂汤对高脂诱导MAFLD大鼠PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响 被引量：1
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作者 刘玉玉 隋淼 +2 位作者 蒋小飞 汤楠楠 王智明 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期541-547,共7页
目的研究丹栀调脂汤对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响,探讨其在MAFLD治疗中的作用。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组及丹栀调脂汤高、中、低剂量组。正常组和模型组予等体积的生理盐水,丹... 目的研究丹栀调脂汤对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响,探讨其在MAFLD治疗中的作用。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组及丹栀调脂汤高、中、低剂量组。正常组和模型组予等体积的生理盐水,丹栀调脂汤高、中、低剂量组分别予丹栀调脂汤20.4、10.2、5.1 g·kg^(-1)·d^(-1),连续灌胃8周后取材。检测5组大鼠体质量、血脂、血糖、胰岛素水平及HOMA-IR变化情况;肝脏组织脂质沉积情况;Western blot检测PI3K/AKT信号通路中各蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量、TG、TC、FFA、GLU、INS、LDL-C及HOMA-IR水平明显升高,HDL-C水平明显降低;肝脏组织油红O染色可见明显肿大的肝细胞及明显的脂质沉积;PI3K、AKT蛋白磷酸化表达水平显著降低。相较于模型组,丹栀调脂汤高、中、低剂量组体质量、TG、TC、FFA、GLU、INS、LDL-C及HOMA-IR水平不同程度降低;肝细胞肿大、肝细胞脂滴及排列结构均有不同程度的改善;PI3K、AKT、FOXO1蛋白磷酸化表达水平升高。结论丹栀调脂汤可能通过PI3K/AKT/FOXO1信号通路改善胰岛素抵抗,进而达到防治MAFLD的目的。 展开更多
关键词 丹栀调脂汤 代谢相关脂肪性肝病 PI3K/AKT/foxo1信号通路
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FoxO1/p38 MAPK信号通路在LPS致急性肺损伤中的作用研究 被引量：2
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作者 杨亚丽 田荣 +2 位作者 袁茵 王艳佳 杨晓玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期36-42,共7页
目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变... 目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;免疫组化染色观察FoxO1在小鼠肺组织的表达;Western blot检测FoxO1、DNA甲基转移酶和p38 MAPK的磷酸化水平;qRT-PCR检测FoxO1、IL-6、TNF-α和DNA甲基转移酶的mRNA水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测肺组织中FoxO1启动子区DNA甲基化的水平变化;培养肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)并转染FoxO1 siRNA,Western blot检测p38 MAPK的磷酸化水平;采用Pearson方法分析FoxO1甲基化水平与炎症因子的相关性。结果与Control组相比,LPS组小鼠肺泡炎性细胞明显增多,肺组织水肿、充血明显;TNF-α和IL-6的水平分别升高52.2%和150.4%(P<0.05);p38 MAPK磷酸化水平及FoxO1表达分别增加134.1%和61.8%(P<0.05),而FoxO1启动子区DNA甲基化水平降低17.2%(P<0.05),体外转染FoxO1 siRNA后,p38磷酸化水平降低,Pearson分析显示,FoxO1甲基化水平与炎症因子成负相关。结论FoxO1启动子区低甲基化调控FoxO1/p38 MAPK信号通路是LPS诱导急性肺损伤的重要机制。 展开更多
关键词 foxo1 LPS 急性肺损伤 DNA甲基化 p38 MAPK信号通路 肺血管内皮细胞
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芍药苷通过调控Akt/FoxO1信号通路对2型糖尿病大鼠的保护作用 被引量：6
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作者 何瑞娟 白露 +2 位作者 谭攀攀 吴素伟 赵杰荣 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期2732-2736,共5页
目的探讨芍药苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用。方法高糖高脂饮食加注射链脲佐菌素(STZ)法建立T2DM大鼠模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)和芍药苷高、低剂量组(200、100 mg/kg),每组10只,另选10只健康大鼠作为正常组,各组... 目的探讨芍药苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用。方法高糖高脂饮食加注射链脲佐菌素(STZ)法建立T2DM大鼠模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)和芍药苷高、低剂量组(200、100 mg/kg),每组10只,另选10只健康大鼠作为正常组,各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,持续8周。给药第7周进行葡萄糖耐量实验,给药结束后使用试剂盒检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)及血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,HE染色观察肝组织病理形态,ELISA法检测肝组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,Western blot法检测肝组织蛋白激酶B(Akt)、叉头状转录因子O1(FoxO1)蛋白表达。结果与模型组比较,二甲双胍组和芍药苷各剂量组大鼠FBG、FINS、IRI均降低(P<0.01),葡萄糖耐受能力得到改善;血清HDL-C水平升高(P<0.05,P<0.01),LDL-C、TC和TG水平降低(P<0.05,P<0.01),肝组织病理性损伤减轻;肝组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05,P<0.01);肝组织MDA水平和p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),肝组织GSH-Px、CAT活性和p-FoxO1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论芍药苷具有改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,抑制炎症反应及氧化应激的作用。 展开更多
关键词 芍药苷 2型糖尿病 糖脂代谢紊乱 炎症反应 氧化应激 Akt/foxo1信号通路
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香芹酚通过SIRT1/FOXO1通路减轻糖尿病肾病大鼠氧化应激损伤 被引量：3
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作者 刘霞 王霞 +1 位作者 刘霞 杨冰琦 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期771-776,共6页
目的:研究香芹酚通过SIRT1/FOXO1通路减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠氧化损伤的机制。方法:采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠分为对照组、模型组、L-XQF组(5 mg/kg)、M-XQF组(10 mg/kg)和L-XQF组... 目的:研究香芹酚通过SIRT1/FOXO1通路减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠氧化损伤的机制。方法:采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠分为对照组、模型组、L-XQF组(5 mg/kg)、M-XQF组(10 mg/kg)和L-XQF组(20 mg/kg)。检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿微量蛋白(urine microprotein,U-mAlb)的含量;之后处死大鼠,采集肾脏组织,HE染色和Masson染色分别观察大鼠肾脏组织病理变化和纤维化情况;ELISA法检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;Western blot检测肾脏组织中SIRT1/FOXO1通路相关蛋白水平。结果:香芹酚能够降低DN大鼠FBG、BUN、SCr、U-mAlb和MDA水平,改善大鼠肾脏组织病理损伤及纤维化,增加SOD、GSH-Px含量及SIRT1、FOXO1蛋白水平。结论:香芹酚可能通过SIRT1/FOXO1通路抑制DN大鼠肾脏组织的氧化应激,从而减轻肾脏损伤及改善肾脏纤维化。 展开更多
关键词 香芹酚 糖尿病肾病 氧化应激 SIRT1/foxo1通路 肾功能
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沉默SIRT1降低胆管癌细胞对5-氟尿嘧啶的耐药:基于抑制FOXO1/Rab7自噬通路 被引量：3
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作者 辛辰 王笑影 +5 位作者 李响 陈宇 王雪 宁佳曦 杨适 王忠琼 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期454-459,共6页
目的探讨SIRT1靶向FOXO1/Rab7自噬通路调节胆管癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的机制。方法不同浓度(50、100、150、200μg/mL)的5-FU处理HCCC-9810细胞构建HCCC-9810/5-FU耐药细胞模型,免疫荧光检测细胞中SIRT1表达情况,Western blot和q-... 目的探讨SIRT1靶向FOXO1/Rab7自噬通路调节胆管癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的机制。方法不同浓度(50、100、150、200μg/mL)的5-FU处理HCCC-9810细胞构建HCCC-9810/5-FU耐药细胞模型,免疫荧光检测细胞中SIRT1表达情况,Western blot和q-PCR检测SIRT1、FOXO1、Rab7表达水平,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3、p62表达水平。SIRT1 siRNA和NC siRNA转染HCCC-9810/5-FU耐药细胞,CCK-8检测细胞耐药性,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测FOXO1、Rab7 mRNA水平,Western blot检测SIRT1、FOXO1、Rab7、Beclin1、LC3、p62蛋白表达水平。结果不同浓度(50、100、150、200μg/mL)的5-FU均能抑制HCCC-9810细胞增殖。与对照组相比,HCCC-9810/5-FU耐药细胞中SIRT1荧光强度略有增强;SIRT1、Rab7、p62、FOXO1和Beclin 1蛋白表达上调(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增加(P<0.001);SIRT1、Rab7和FOXO1 mRNA水平上调(P<0.05)。沉默SIRT1表达后,HCCC-9810细胞的5-FU耐药性降低,细胞迁移能力降低,SIRT1(P<0.01)、Rab7(P<0.05)、p62(P<0.05)、FOXO1(P<0.01)和Beclin1(P<0.001)蛋白表达降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.001);FOXO1和Rab7 mRNA水平降低(P<0.05)。结论沉默SIRT1的表达抑制FOXO1/Rab7自噬通路激活。 展开更多
关键词 SIRT1 foxo1/Rab7自噬通路 胆管癌细胞 5-氟尿嘧啶 耐药性
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三七总皂苷调控SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖 被引量：1
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作者 李卓伦 张淇昊 +6 位作者 曹文傑 王肖婷 田云娜 王新雨 宋正阳 袁琳波 王万铁 《海峡药学》 2023年第6期17-22,共6页
目的探讨三七总皂苷(PNS)通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用。方法首先将PASMCs随机分为正常(Control)组和三七总皂苷(PNS)组、野百合碱(MCT)组和野百合碱+三七总皂苷(MCT+PNS)组,CCK8检测PNS对正常... 目的探讨三七总皂苷(PNS)通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用。方法首先将PASMCs随机分为正常(Control)组和三七总皂苷(PNS)组、野百合碱(MCT)组和野百合碱+三七总皂苷(MCT+PNS)组,CCK8检测PNS对正常细胞的安全浓度,进一步检测PNS抑制增殖的最适浓度;为研究作用机制将PASMCs分为Control组、溶剂(DMSO组)组、MCT组、MCT+PNS组、MCT+PNS+SIRT1抑制剂(MCT+PNS+EX-527)组。造模结束,Edu检测细胞增殖;免疫荧光检测SIRT1、FOXO3a表达;qPCR检测细胞SIRT1、FOXO3a、p27、PCNA的表达。结果CCK8显示:0~400 mg·L^(-1)的PNS对正常细胞无毒(P>0.05),100 mg·L^(-1)的PNS可显著抑制MCT诱导的细胞增殖(P<0.01);Edu显示:MCT组较Control组增殖增多;MCT+PNS组较MCT组增殖减少;MCT+PNS+EX-527组较MCT+PNS组增殖增多。免疫荧光和qPCR显示:MCT组较Control组,SIRT1、FOXO3a、p27表达降低,PCNA表达增高;较MCT组,MCT+PNS组SIRT1、FOXO3a、p27表达增多,PCNA表达降低;较MCT+PNS组,MCT+PNS+EX-527组SIRT1、FOXO3a、p27表达降低,PCNA表达增高。结论PNS可通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠PASMCs增殖。 展开更多
关键词 三七总皂苷 肺动脉平滑肌细胞 SIRT1/foxo3a/p27通路
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大黄素通过抑制IGF-1介导的Akt/FoxO1信号通路调控人角质形成细胞脂质分泌的机制 被引量：2
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作者 邓方祺 刘思 +2 位作者 罗小华 柳宇峰 施歌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期1733-1739,共7页
目的探究中药单体大黄素(Emodin)对HaCaT人永生化角质形成细胞增殖、周期、凋亡、皮脂合成与分泌的影响。方法用0、25、50、100μmol/L大黄素处理HaCaT,行CCK-8细胞活力检测、结晶紫染色观察细胞集落、TUNEL荧光染色检测细胞集落、流式... 目的探究中药单体大黄素(Emodin)对HaCaT人永生化角质形成细胞增殖、周期、凋亡、皮脂合成与分泌的影响。方法用0、25、50、100μmol/L大黄素处理HaCaT,行CCK-8细胞活力检测、结晶紫染色观察细胞集落、TUNEL荧光染色检测细胞集落、流式细胞术检测细胞周期与凋亡、油红O染色观察并定量检测皮脂分泌水平、Western blot检测蛋白表达;利用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导体外痤疮模型,检测皮脂分泌情况及Akt/FoxO1通路分子蛋白表达水平。结果大黄素处理组的HaCaT细胞融合度及集落形成数量随药物浓度增加而逐渐减少,HaCaT细胞活力降低,且具有浓度依赖性(P<0.001),PCNA表达水平降低(P<0.05);给药组内细胞周期发生G1/S阻滞,早期和晚期凋亡率均有所上升,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调;细胞内脂滴堆积减少(P<0.05),成脂因子PPARγ、SREBP-1、LXR表达水平降低(P<0.05);IGF-1干预组内皮脂分泌增加,皮脂水平显著上调(P<0.001),Akt和FoxO1蛋白磷酸化程度增加(P<0.001);与IGF-1处理组相比,大黄素干预后,细胞皮脂分泌显著减少(P<0.001),Akt及FoxO1磷酸化程度明显降低(P<0.001)。结论大黄素能够减少HaCaT细胞皮脂合成与分泌,可能与抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡有关,并通过抑制IGF-1介导的Akt/FoxO1通路激活阻止痤疮发生。 展开更多
关键词 大黄素 HaCaT角质形成细胞 皮脂分泌 胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 痤疮 Akt/foxo1信号通路
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红景天苷调控SIRT1/FoxO1通路对缺氧复氧人冠状内皮细胞的作用及机制探讨 被引量：1
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作者 罗玲 孔丹莉 +5 位作者 赵乐 黄瑞贤 麦振华 陈永泽 于海兵 丁元林 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期349-356,共8页
目的探讨红景天苷对缺氧复氧人冠状内皮细胞(HCAEC)的保护效应及机制。方法通过缺氧复氧构建HCAEC缺血/再灌注损伤模型,给予不同剂量红景天苷(10、20、40μmol·L^(-1))进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡... 目的探讨红景天苷对缺氧复氧人冠状内皮细胞(HCAEC)的保护效应及机制。方法通过缺氧复氧构建HCAEC缺血/再灌注损伤模型,给予不同剂量红景天苷(10、20、40μmol·L^(-1))进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法检测二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头框转录因子1(FoxO1)乙酰化表达水平。利用siRNA沉默SIRT1后,给予高剂量红景天苷干预,检测SOD、GSH和MDA含量。结果与空白对照组比,缺氧复氧模型组中细胞活力、SOD、GSH活性和FoxO1乙酰化水平降低,细胞凋亡率、MDA含量、ROS水平、SIRT1、DMT1、FPN表达升高(P<0.05,P<0.01)。与缺氧复氧模型组比,低、中、高剂量红景天苷干预后,各组上述指标均呈现逆转,中、高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),且具有一定的剂量依赖性(P<0.05)。SIRT1特异性siRNA明显下调SIRT1表达(P<0.01)。沉默SIRT1后,红景天苷对SOD、GSH活性的上调作用及对MDA含量的下调作用均被逆转。结论红景天苷能够通过减少细胞凋亡,改善铁代谢,并通过SIRT1/FoxO1信号通路抑制氧化应激,从而改善缺氧复氧对HCAEC的损伤。 展开更多
关键词 红景天苷 缺氧复氧 人冠状内皮细胞 铁代谢 SIRT1/foxo1信号通路 氧化应激
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隐丹参酮调节Sirt1/FoxO1信号通路对高糖诱导的肾小球内皮细胞损伤的影响 被引量：1
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作者 武文印 武禹佳 +1 位作者 李艳 梁进颖 《河北医学》 CAS 2023年第6期887-893,共7页
目的:探讨隐丹参酮(CT)调节沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对高糖诱导的肾小球内皮细胞(GEC)损伤的影响。方法:将GEC分为对照组(NR组,5mmoL/L D-葡萄糖)、高糖组(HG组,30mmoL/L D-葡萄糖)、L-CT组(1μmoL/L CT+3... 目的:探讨隐丹参酮(CT)调节沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对高糖诱导的肾小球内皮细胞(GEC)损伤的影响。方法:将GEC分为对照组(NR组,5mmoL/L D-葡萄糖)、高糖组(HG组,30mmoL/L D-葡萄糖)、L-CT组(1μmoL/L CT+30mmoL/L D-葡萄糖处理GEC)、M-CT组(5μmoL/L CT+30mmoL/L D-葡萄糖处理GEC)、H-CT组(10μmoL/L CT+30mmoL/L D-葡萄糖处理GEC)和SIRT1-IN-1组(10μmoL/L CT+30mmoL/L D-葡萄糖+0.05moL/L Sirt1/FoxO1信号通路抑制剂SIRT1-IN-1处理GEC);MTT法检测CT对GEC细胞毒性和细胞活力的影响;ELISA法检测GEC炎症因子水平和氧化应激指标水平;流式细胞术检测GEC凋亡;Western blot法检测细胞中自噬、凋亡、纤维化因子和Sirt1/FoxO1通路相关蛋白表达。结果:0~40μmoL/L CT对GEC无明显毒性影响。与NR组相比,HG组OD 570值、SOD含量、Bcl-2、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-Sirt1/Sirt1、p-FoxO1/FoxO1蛋白水平显著下降(P<0.05),GEC凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、Col-I、TGF-β1蛋白水平、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA含量显著上调(P<0.05);与HG组相比,L-CT组、M-CT组、H-CT组增殖活性、自噬蛋白、通路蛋白水平显著升高(P<0.05),炎性反应、氧化应激、纤维化因子蛋白水平、凋亡率显著下降(P<0.05);SIRT1-IN-1消除了CT对GEC的有利影响。结论:CT可能通过上调Sirt1/FoxO1信号通路改善高糖诱导的GEC损伤。 展开更多
关键词 隐丹参酮 Sirt1/foxo1信号通路 肾小球内皮细胞 氧化应激 自噬
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SIRT1/FOXO1通路与骨质疏松关系的研究进展
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作者 迟雪婷 陈方园 +4 位作者 黄晓巍 董海司 苏航 龚庆 林喆 《人参研究》 2023年第6期46-48,共3页
骨质疏松症是一种以机体内骨量降低,骨结构被破坏,发生骨头易脆,甚至骨折的疾病。近年来随着对骨质疏松疾病研究地不断深入,发现多种蛋白以及通路发挥重要的作用。本文总结近年来SIRT1/FOXO1通路对骨质疏松症的影响,从氧化应激的角度阐... 骨质疏松症是一种以机体内骨量降低,骨结构被破坏,发生骨头易脆,甚至骨折的疾病。近年来随着对骨质疏松疾病研究地不断深入,发现多种蛋白以及通路发挥重要的作用。本文总结近年来SIRT1/FOXO1通路对骨质疏松症的影响,从氧化应激的角度阐述其通路发挥作用的机制,深层次揭示骨质疏松症的发病机制,为临床骨质疏松症的治疗及防治提供更多的思路。 展开更多
关键词 SIRT1/foxo1通路 骨质疏松症 氧化应激
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“褪黑素通过FoxO1信号通路调控氧化应激诱导蛋鸡卵巢颗粒细胞凋亡的分子机制”项目完成验收
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《北方牧业》 2023年第16期13-13,共1页
2023年7月25日,由河北农业大学陈辉教授主持的河北省自然科学基金项目“褪黑素通过FoxO1信号通路调控氧化应激诱导蛋鸡卵巢颗粒细胞凋亡的分子机制”(编号:C2020204163)的验收材料通过河北省基金办审核通过,完成验收。随着我国家禽业迅... 2023年7月25日,由河北农业大学陈辉教授主持的河北省自然科学基金项目“褪黑素通过FoxO1信号通路调控氧化应激诱导蛋鸡卵巢颗粒细胞凋亡的分子机制”(编号:C2020204163)的验收材料通过河北省基金办审核通过,完成验收。随着我国家禽业迅速发展。 展开更多
关键词 河北农业大学 foxo1 家禽业 褪黑素 应激诱导 验收 信号通路 蛋鸡
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