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MGD伴蒸发过强型干眼症患者泪液fractalkine/CX3CL1、IL-1Ra水平与眼部体征的关系 被引量:10
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作者 张海霞 冯雪云 张林昌 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第37期98-100,共3页
目的观察睑板腺功能障碍(MGD)伴蒸发过强型干眼症患者泪液fractalkine/CX3CL1、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)水平变化,并探讨其与眼部体征的关系。方法选择MGD伴蒸发过强型干眼症患者90例(观察组)及健康志愿者30例(正常对照组),均行泪河高度... 目的观察睑板腺功能障碍(MGD)伴蒸发过强型干眼症患者泪液fractalkine/CX3CL1、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)水平变化,并探讨其与眼部体征的关系。方法选择MGD伴蒸发过强型干眼症患者90例(观察组)及健康志愿者30例(正常对照组),均行泪河高度检测、泪液分泌试验、泪膜破裂时间测算、角膜结膜荧光染色评分、睑板腺功能评分5项检查;用ELISA法检测泪液中fractalkine/CX3CL1、IL-1Ra水平;用Spearman秩相关分析fractalkine/CX3CL1、IL-1 Ra水平变化与患者眼部体征的关系。结果两组泪河高度、泪膜破裂时间、角膜结膜荧光染色评分、睑板腺功能评分比较差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组泪液fractalkine/CX3CL1、IL-1Ra水平高于对照组(P均<0.05)。观察组泪液fractalkine/CX3CL1、IL-1Ra水平与泪液分泌量呈负相关(r分别为-0.475、-0.684,P均<0.05),IL-1Ra水平与泪膜破裂时间呈负相关(r=-0.529,P<0.05)。结论 MGD伴蒸发过强型干眼症患者泪液中fractalkine/CX3CL1、IL-1Ra水平升高;IL-1Ra与泪膜稳定性、泪液分泌有关,Fractalkine/CX3CL1与泪液分泌有关。 展开更多
关键词 干眼症 蒸发过强型 睑板腺功能障碍 fractalkine/cx3cl1 白细胞介素1受体拮抗剂 眼部体征
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基于CX3CL1/CX3CR1信号通路探讨加味补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠神经可塑性的影响
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作者 罗琳 黄娟 +3 位作者 雷华娟 周赛男 赵帅 刘坤 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期3450-3455,共6页
目的探究加味补阳还五汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经可塑性的影响。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、氟西汀组及加味补阳还五汤低、中、高剂量组,采用复合方法制备PSD模型,加味补阳还五汤低、中、高剂量组给予不同剂量加味补阳还... 目的探究加味补阳还五汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经可塑性的影响。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、氟西汀组及加味补阳还五汤低、中、高剂量组,采用复合方法制备PSD模型,加味补阳还五汤低、中、高剂量组给予不同剂量加味补阳还五汤(6.7、13.4、26.8 g/kg)灌胃,氟西汀组给予氟西汀(1.8 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续21 d。给药结束后,进行神经功能、行为学评分,HE、尼氏染色观察脑组织病理变化,免疫荧光染色观察神经元(Neun)和小胶质细胞(Iba1)之间相互作用,Western blot法检测神经趋化因子(CX3CL1)、CX3CR1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸激酶(Akt)蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组神经功能缺损评分降低(P<0.05,P<0.01),旷场活动总距离和进入中央区域频次增加(P<0.05,P<0.01),不动时间缩短(P<0.05);加味补阳还五汤中、高剂量组和氟西汀组新奇摄食潜伏期缩短(P<0.01),缺血侧海马细胞排列整齐,细胞水肿减轻,细胞基本正常,尼氏小体增多,CX3CL1/Neun、CX3CR1/Iba1荧光强度增强(P<0.05),CX3CL1、CX3CR1、PI3K、p-Akt蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论加味补阳还五汤对PSD大鼠具有抗抑郁、神经保护作用,其机制可能与调控CX3CL1/CX3CR1信号通路关键因子、增强神经可塑性有关。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 卒中后抑郁 神经可塑性 cx3cl1/cx3CR1信号轴
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创伤性膝骨关节炎患者血清CX3CL1、Apelin-13与炎症指标的相关性及预后价值 被引量:1
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作者 吕新凯 李光磊 +4 位作者 段强民 王宝鹏 张平 孙全省 张冰 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第9期1126-1130,共5页
目的 探索创伤性膝骨关节炎(PTOA)患者血清趋化因子CX3CL1及脂肪细胞因子-13(Apelin-13)的表达水平,并分析二者与炎症指标的相关性及预后价值。方法 选取2020年1月至2022年2月在该院确诊的65例PTOA患者作为试验组,选取同期来该院体检的5... 目的 探索创伤性膝骨关节炎(PTOA)患者血清趋化因子CX3CL1及脂肪细胞因子-13(Apelin-13)的表达水平,并分析二者与炎症指标的相关性及预后价值。方法 选取2020年1月至2022年2月在该院确诊的65例PTOA患者作为试验组,选取同期来该院体检的55例体检健康者作为对照组。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CX3CL1与Apelin-13的表达水平。Pearson法相关性分析血清CX3CL1与Apelin-13与炎症指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CX3CL1与Apelin-13对PTOA患者预后的诊断价值。多因素Logistic回归分析PTOA患者预后不良的影响因素。结果 与对照组相比,试验组中白细胞介素-6(IL-6)、瘦素、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CX3CL1的表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),Apelin-13的表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson法相关性分析显示,CX3CL1与IL-6、瘦素、TNF-α呈正相关(r=0.528、0.602、0.511,P<0.001)。Apelin-13与IL-6呈负相关(r=-0.541,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示IL-6、瘦素、TNF-α、CX3CL1与Apelin-13是PTOA患者预后不良的影响因素(P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)分析显示,与血清CX3CL1和Apelin-13单独指标相比,CX3CL1联合Apelin-13预测预后不良的AUC更大(Z_(联合)-CX3CL1=2.010,P=0.044;Z_(联合)-Apelin-13=2.091,P=0.036)。结论 PTOA患者血清CX3CL1表达水平显著升高,Apelin-13表达水平显著降低,CX3CL1与Apelin-13是PTOA预后不良的影响因素,二者联合检测对于PTOA的预后提供帮助。 展开更多
关键词 创伤性膝骨关节炎 cx3cl1 脂肪细胞因子-13 预后
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调肝理脾益胃降逆方联合针刺治疗胃癌术后胃食管反流病的疗效及对血清LTB4和CX3CL1水平的影响 被引量:1
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作者 赵志幸 郭启涛 +4 位作者 史晓花 刘亚莉 李路宝 霍献红 杨玉巧 《四川中医》 2024年第6期119-122,共4页
目的:评估调肝理脾益胃降逆方联合针刺对胃癌术后胃食管反流病的治疗效果及对血清LTB4和CX3CL1水平的影响。方法:本研究选取了在我院收治的120例胃癌手术后出现胃食管反流病的患者,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组接受奥美拉... 目的:评估调肝理脾益胃降逆方联合针刺对胃癌术后胃食管反流病的治疗效果及对血清LTB4和CX3CL1水平的影响。方法:本研究选取了在我院收治的120例胃癌手术后出现胃食管反流病的患者,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组接受奥美拉唑肠溶胶囊和多潘立酮片治疗,观察组在对照组基础上,采用调肝理脾益胃降逆方联合针刺治疗。通过比较两组的临床疗效、中医证候积分、胃肠激素、炎症因子以及血清LTB4和CX3CL1水平来评估治疗效果。结果:观察组在治疗后表现出了更高的有效率(91.67%vs 78.33%,P<0.05)。此外,观察组的中医证候积分较对照组低(P<0.001)。观察组在治疗后GAS和MTL水平较高于对照组(P<0.001)。同时,观察组在治疗后的IL-1β、IL-6和TNF-α水平较对照组低(P<0.001)。治疗后,观察组的LTB4和CX3CL1水平较对照组高(P<0.001)。结论:调肝理脾益胃降逆方联合针刺治疗可以显著提高胃食管反流患者的临床疗效,减轻反酸、烧心等症状,改善胃肠道运动,抑制炎症反应,并降低血清中LTB4和CX3CL1水平。因此,该疗法在临床上具有重要价值。 展开更多
关键词 调肝理脾益胃降逆方 针刺 胃癌术后 胃食管反流病 LTB4 cx3cl1
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母代孕期应激在损伤成年子代认知功能中对CX3CL1/CX3CR1轴的影响
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作者 柴冰茹 田晓寒 +7 位作者 吕梦姣 张馨怡 徐枭喻 张黎敏 李政 谷雨 廖礼彬 白生宾 《解放军医学院学报》 CAS 2024年第3期283-289,共7页
背景孕期应激可损害子代发育过程中中枢神经系统之间的交流,而CX3CL1/CX3CR1轴在神经元-小胶质细胞间建立了一个独特的通讯系统。目的明确孕期应激在损伤子代认知功能中是否对CX3CL1/CX3CR1轴产生影响并探究其作用机制。方法将12只SD孕... 背景孕期应激可损害子代发育过程中中枢神经系统之间的交流,而CX3CL1/CX3CR1轴在神经元-小胶质细胞间建立了一个独特的通讯系统。目的明确孕期应激在损伤子代认知功能中是否对CX3CL1/CX3CR1轴产生影响并探究其作用机制。方法将12只SD孕鼠随机分为应激组和对照组,每组6只,应激组在孕15~21 d进行限制性应激,对照组正常饲养。用旷场、高架十字迷宫、新物体识别及Y迷宫四种行为学实验评估成年子代认知功能,ELISA检测母代及子代糖皮质激素,免疫荧光染色、Western blot检测子代海马CX3CL1、CX3CR1、Iba-1表达情况。结果母代孕期应激组及子代糖皮质激素升高(P<0.05)。母代孕期应激组子代在旷场实验中,中央区滞留时间与对照组相比减少,差异有统计学意义(P<0.05);在高架十字迷宫中进入开放臂次数和滞留时间与对照组相比减少,差异有统计学意义(P<0.05),表现出焦虑样行为;在新物体识别实验中识别指数降低(P<0.05),表现出学习记忆能力下降;在Y迷宫实验中对新异臂的识别减少(P<0.05),表现出空间记忆能力下降。母代孕期应激组子代小胶质细胞激活Iba-1表达升高,CX3CR1表达升高,CX3CL1表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论孕期应激损害成年子代认知功能可能与CX3CL1/CX3CR1通讯障碍有关。 展开更多
关键词 孕期应激 糖皮质激素 小胶质细胞 cx3cl1/cx3CR1 认知功能障碍
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基于CX3CL1/NF-κB信号通路探讨补肾强督方抑制M1巨噬细胞极化治疗强直性脊柱炎的机制研究
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作者 吴琳 李松倍 +2 位作者 苏晓庆 韩天然 李泽光 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第19期1478-1485,共8页
目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响,从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型,并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1抑制剂AZD8797进行干预。采用酶... 目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响,从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型,并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1抑制剂AZD8797进行干预。采用酶联免疫吸附试验检测细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17)的含量;采用流式细胞术检测CD86的表达;采用蛋白印迹检测iNOS、破骨分化标记蛋白(TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β)及CX3CL1/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测iNOS mRNA的表达。结果:与模型组相比,与空白组相比,模型组巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例显著增加,iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,补肾强督方能够显著降低巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例,下调iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾强督方通过抑制CX3CL1/NF-κB信号通路的激活,从而抑制巨噬细胞M1型极化,实现抑制炎症和破骨细胞的分化的作用。 展开更多
关键词 补肾强督方 cx3cl1/NF-κB信号通路 巨噬细胞极化 破骨细胞 分子机制
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CX3CL1/CX3CR1调控小胶质细胞功能的研究进展
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作者 罗维 范梦瑶 黎晓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期938-943,共6页
随着社会老龄化的增加,神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)和脑血管疾病(如脑出血、脑梗死等)对人类的生活产生了极大的影响。神经炎症被认为在神经退行性疾病和脑血管疾病的发生发展中起着主要作用,是一个具有潜在价值的治疗... 随着社会老龄化的增加,神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)和脑血管疾病(如脑出血、脑梗死等)对人类的生活产生了极大的影响。神经炎症被认为在神经退行性疾病和脑血管疾病的发生发展中起着主要作用,是一个具有潜在价值的治疗靶点^([1])。神经炎症在人体中具有双重作用,它本身是一种防御机制,可以去除病原体进而保护机体;然而,持续的炎症反应可诱发神经毒性与神经变性,不利于机体的恢复^([2])。小胶质细胞是大脑中释放炎症因子的主要细胞,被认为是神经炎症主要的病理特征^([3])。小胶质细胞广泛分布于大脑和脊髓,是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中唯一具有单核巨噬细胞功能的固有免疫细胞,因而是CNS最主要的一道免疫防线^([4])。在正常生理条件下,小胶质细胞通过伸展和收缩突起连续监测周围环境和脑内稳态的改变,发挥着免疫监视的作用^([5])。 展开更多
关键词 cx3cl1/cx3CR1信号通路 小胶质细胞 活化 极化
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CX3CL1促进三阴性乳腺癌细胞株多柔比星/紫杉醇化疗的耐药机制观察
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作者 张佳怡 陶维 《锦州医科大学学报》 CAS 2024年第4期47-54,共8页
目的探究CX3CL1基因对于三阴性乳腺癌对多柔比星和紫杉醇化疗药物耐药性的促进机制。方法通过CX3CL1基因过表达慢病毒载体构建、Western Blot检测乳腺癌细胞中CX3CL1的表达、Q-PCR检测细胞中基因表达、CCK-8实验检测细胞活力、EdU检测... 目的探究CX3CL1基因对于三阴性乳腺癌对多柔比星和紫杉醇化疗药物耐药性的促进机制。方法通过CX3CL1基因过表达慢病毒载体构建、Western Blot检测乳腺癌细胞中CX3CL1的表达、Q-PCR检测细胞中基因表达、CCK-8实验检测细胞活力、EdU检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell检测细胞迁移率、Elisa试剂盒检测细胞内和培养上清液中CX3CL1表达、应用SPSS 19.0统计学软件,应用Pearson卡方检验分析三阴性乳腺癌中CX3CL1的表达。累计生存率的计算采用Kaplan-Meier方法。结果构建的CX3CL1过表达慢病毒感染MDA-MB-231细胞载体结果发现CX3CL1具有促进细胞活力、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进细胞迁移等作用。通过人单核白血病细胞结合发现CX3CL1具有诱导巨噬细胞向M2型极化,促进细胞迁移的作用。结论CX3CL1通过促进巨噬细胞向M2型极化,抑制细胞凋亡以及促进细胞迁移来降低乳腺癌细胞对多柔比星/紫杉醇化疗药物的敏感性从而导致耐药性产生的机制。 展开更多
关键词 cx3cl1 三阴性乳腺癌 化疗药物 耐药机制
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血清salusin-β、CX3CL1、可溶性生长刺激表达基因2蛋白联合检测在急性心力衰竭诊断及预后评估中的临床价值
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作者 刘青 赵志杰 +4 位作者 李鹏飞 张媛媛 苑文娟 孙美玲 刘晓明 《心脑血管病防治》 2024年第8期24-28,共5页
目的探讨salusin-β、CX3CL1、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)在急性心力衰竭(AHF)患者血清中的表达,以及三者联合对AHF诊断及预后评估的临床价值。方法选取2020年12月至2021年12月沧州市人民医院收治的225例AHF患者作为观察组,另... 目的探讨salusin-β、CX3CL1、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)在急性心力衰竭(AHF)患者血清中的表达,以及三者联合对AHF诊断及预后评估的临床价值。方法选取2020年12月至2021年12月沧州市人民医院收治的225例AHF患者作为观察组,另外选取120例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平,采用Pearson相关性分析研究AHF患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平与左心室射血分数(LVEF)的相关性;采用ROC曲线分析salusin-β、CX3CL1、sST2对AHF诊断及预后评估的临床价值,采用Kaplan-Meier曲线分析salusin-β、CX3CL1、sST2与AHF生存率的关系。结果观察组患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平高于对照组,LVEF低于对照组(t=7.788、6.960、8.610、13.908,P<0.05)。射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)组、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)组、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)组患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平依次下降,组间比较差异具有统计学意义(F=32.725、31.224、36.308,P<0.05)。Pearson相关性分析显示,AHF患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平分别与LVEF水平呈负相关(r=-0.364、-0.524、-0.382,P<0.05)。预后不良组salusin-β、CX3CL1、sST2水平高于预后良好组,差异具有统计学意义(t=9.137、8.242、7.155,P<0.05)。ROC曲线显示,salusin-β、CX3CL1、sST2三者联合诊断AHF患者为HFrEF的AUC为0.848。salusin-β、CX3CL1、sST2三者联合评估AHF患者预后的AUC为0.935,敏感度和特异度分别为92.90%、80.00%。salusin-β高表达组、CX3CL1高表达组、sST2高表达组1年生存率均低于低表达组(Log rank=68.342、77.547、70.883,P<0.05)。结论salusin-β、CX3CL1、sST2在AHF患者血清中均表达上调,三者联合能够较好地诊断AHF及评估预后,临床上可作为AHF早期诊断和预后评估的生物标志物。 展开更多
关键词 salusin-β cx3cl1 可溶性生长刺激表达基因2蛋白 急性心力衰竭 诊断 预后评估
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CX3CL1-CX3CR1轴在类风湿性关节炎中的作用
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作者 次旦朗杰 孙晓景 次仁德吉 《西藏医药》 2024年第3期145-147,共3页
类风湿性关节炎是一种常见的慢性、全身炎症性自身免疫病,以慢性滑膜炎、软骨破坏和关节损伤为主要特征,日常表现为持续性的关节疼痛、肿胀、僵硬,严重影响患者正常生活。CX3CL1作为一种小分子分泌型细胞因子,具有趋化和黏附功能,通过... 类风湿性关节炎是一种常见的慢性、全身炎症性自身免疫病,以慢性滑膜炎、软骨破坏和关节损伤为主要特征,日常表现为持续性的关节疼痛、肿胀、僵硬,严重影响患者正常生活。CX3CL1作为一种小分子分泌型细胞因子,具有趋化和黏附功能,通过与细胞表面G蛋白偶联受体相互作用,介导细胞迁移和黏附。大量研究表明,CX3CL1-CX3CR1轴通过多途径参与类风湿性关节炎的形成与发展。因此,本研究通过对CX3CL1-CX3CR1轴在类风湿性关节炎中的作用概况作一综述及分析。 展开更多
关键词 cx3cl1 cx3CR1 类风湿性关节炎
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CX_3CL1/fractalkine在肺动脉高压过程中的表达变化及葛根素的干预作用 被引量:9
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作者 狄枫 王良兴 +1 位作者 沈巨信 高伟红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期581-584,588,共5页
目的:观察趋化因子CX3CL1/fractalkine(FKN)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中的变化并探讨葛根素的干预效应。方法:复制大鼠肺动脉高压模型,随机分为溶剂对照组(C组)、野百合碱造模组(M组)和葛根素干预组(M+P组)。测量并比较各组... 目的:观察趋化因子CX3CL1/fractalkine(FKN)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中的变化并探讨葛根素的干预效应。方法:复制大鼠肺动脉高压模型,随机分为溶剂对照组(C组)、野百合碱造模组(M组)和葛根素干预组(M+P组)。测量并比较各组肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比。观察肺细小动脉显微结构变化,测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT),测定血浆可溶性fractalkine(sFKN)浓度,肺细小动脉FKN蛋白,肺组织FKN mRNA的表达。结果:M组mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT显著高于C组(P<0.01),M+P组RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT较M组显著降低(P<0.01),M组血浆sFKN、肺组织FKNmRNA和肺动脉壁FKN含量显著大于C组(P<0.01),M+P组显著降低(P<0.05),sFKN与PAMT呈正相关(r=0.719,P<0.01),与RV/(LV+S)呈正相关(r=0.685,P<0.01)。结论:葛根素具有抑制FKN表达、肺动脉高压发展和肺血管结构重建的作用。 展开更多
关键词 高血压 肺性 cx3cl1 炎症 基因 葛根素
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MTB Hsp16.3重组蛋白通过Fractalkine/CX3CR1信号轴调控小鼠肺泡巨噬细胞M2型极化
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作者 卫麟娜 李茂 +6 位作者 刘利萍 冯继红 覃明 高雪涵 董品志 张浪浪 罗军敏 《遵义医科大学学报》 2023年第11期1023-1031,共9页
目的初步探讨Fractalkine/CX3CR1信号轴在MTB Hsp16.3重组蛋白诱导小鼠肺泡巨噬细胞向M2型极化中的作用及机制。方法提取小鼠肺泡巨噬细胞,观察细胞形态后用其特异性标志CD68鉴定;MTB Hsp16.3(100 ng/mL)刺激肺泡巨噬细胞后,采用Real-ti... 目的初步探讨Fractalkine/CX3CR1信号轴在MTB Hsp16.3重组蛋白诱导小鼠肺泡巨噬细胞向M2型极化中的作用及机制。方法提取小鼠肺泡巨噬细胞,观察细胞形态后用其特异性标志CD68鉴定;MTB Hsp16.3(100 ng/mL)刺激肺泡巨噬细胞后,采用Real-time qPCR检测TNF-α、Arg-1等极化相关分子mRNA表达水平,Western blot检测Fractalkine、CX3CR1的表达情况。用慢病毒干扰肺泡巨噬细胞CX3CR1的表达后,荧光显微镜观察病毒感染情况;流式细胞术检测感染效率;Real-time qPCR和Western blot检测感染前后肺泡巨噬细胞CX3CR1的表达情况。采用MTB Hsp16.3刺激慢病毒感染过的肺泡巨噬细胞,Real-time qPCR检测各组极化相关分子mRNA表达水平;Western blot检测CD206、Arg-1的蛋白表达情况。利用Western blot检测各组中JNK、p38、ERK的磷酸化水平。结果显微镜下观察发现新分离的肺泡巨噬细胞为圆形,大小不等,约2 h后贴壁较牢,24 h后,肺泡巨噬细胞呈圆形、梭形等多种形态,且胞体更大,通过CD68鉴定为肺泡巨噬细胞;经MTB Hsp16.3处理后巨噬细胞TGF-β、IL-10、Arg-1、Fizz1的mRNA水平明显增高(P<0.05),巨噬细胞表面Fractalkine、CX3CR1的表达增高(P<0.05),与JNK、p38的磷酸化水平升高(P<0.05)相关。干扰肺泡巨噬细胞CX3CR1的表达后,慢病毒感染效率在72 h达到最高峰,并且可降低巨噬细胞表面CX3CR1的表达。经MTB Hsp16.3刺激慢病毒感染过的肺泡巨噬细胞发现,TGF-β、IL-10、Arg-1、Fizz1 mRNA水平降低(P<0.05),CD206、Arg-1的表达水平降低(P<0.05),与JNK、p38磷酸化水平被抑制(P<0.05)相关。结论Fractalkine/CX3CR1信号轴可能参与调控MTB Hsp16.3重组蛋白诱导的肺泡巨噬细胞M2型极化,并且可能通过激活JNK、p38的磷酸化水平发挥作用。 展开更多
关键词 MTB Hsp16.3重组蛋白 小鼠肺泡巨噬细胞 巨噬细胞极化 fractalkine/cx3CR1
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CX3CL1/fractalkine通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠RAW264.7细胞凋亡 被引量:2
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作者 巩奇明 姜艳 +1 位作者 潘秀虹 尤燕舞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期110-115,共6页
目的 研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法 用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western... 目的 研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法 用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western blot法检测RAW264.7细胞FKN、 Wnt4、β联蛋白(β-catenin)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 c-caspase-9、 B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(BAX)和细胞色素C(CytC)的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色检测c-caspase-3和c-caspase-9在RAW264.7细胞的表达和定位。结果 与空白对照组相比,LPS组的细胞凋亡率,FKN、 Wnt4、β-catenin、 c-caspase-3、 c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量明显升高;与LPS组相比,FKN过表达联合LPS组细胞凋亡率明显下降,FKN、 Wnt4、β-catenin蛋白含量增加,而c-caspase-3、 c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量降低,c-caspase-3和c-caspase-9在细胞质中的定位减弱;FKN敲低联合LPS组则结果相反。结论 CX3CL1/FKN激活Wnt/β-catenin信号通路减少线粒体凋亡途径关键蛋白的表达减轻LPS诱导的RAW264.7细胞凋亡。 展开更多
关键词 cx3C趋化因子配体1(cx3cl1/FKN) 巨噬细胞 细胞凋亡 Wnt β联蛋白(β-catenin)
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Neuronal autophagy aggravates microglial inflammatory injury by downregulating CX3CL1/fractalkine after ischemic stroke 被引量:30
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作者 Hong-Yun He Lu Ren +1 位作者 Tao Guo Yi-Hao Deng 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期280-288,共9页
Ischemic stroke often induces excessive neuronal autophagy, resulting in brain damage; meanwhile, inflammatory responses stimulated by ischemia exacerbate neural injury. However, interactions between neuronal autophag... Ischemic stroke often induces excessive neuronal autophagy, resulting in brain damage; meanwhile, inflammatory responses stimulated by ischemia exacerbate neural injury. However, interactions between neuronal autophagy and microglial inflammation following ischemic stroke are poorly understood. CX3CL1/fractalkine, a membrane-bound chemokine expressed on neurons, can suppress microglial inflammation by binding to its receptor CX3CR1 on microglia. In the present study, to investigate whether autophagy could alter CX3CL1 expression on neurons and consequently change microglial inflammatory activity, middle cerebral artery occlusion(MCAO) was established in Sprague-Dawley rats to model ischemic stroke, and tissues from the ischemic penumbra were obtained to evaluate autophagy level and microglial inflammatory activity. MCAO rats were administered 3-methyladenine(autophagy inhibitor) or Tat-Beclin 1(autophagy inducer). Western blot assays were conducted to quantify expression of Beclin-1, nuclear factor kappa Bp65(NF-κB), light chain 3B(LC3B), and CX3CL1 in ischemic penumbra. Moreover, immunofluorescence staining was performed to quantify numbers of LC3B-, CX3CL1-, and Iba-1-positive cells in ischemic penumbra. In addition, enzyme linked immunosorbent assays were utilized to analyze concentrations of tumor necrosis factor alpha(TNF-α), interleukin 6(IL-6), interleukin 1 beta(IL-1β), and prostaglandin E2(PGE2). A dry/wet weight method was used to detect brain water content, while 2,3,5,-triphenyltetrazolium chloride staining was utilized to measure infarct volume. The results demonstrated that autophagy signaling(Beclin-1 and LC3B expression) in penumbra was prominently activated by MCAO, while CX3CL1 expression on autophagic neurons was significantly reduced and microglial inflammation was markedly activated. However, after inhibition of autophagy signaling with 3-methyladenine, CX3CL1 expression on neurons was obviously increased, whereas Iba-1 and NF-κB expression was downregulated; TNF-α, IL-6, IL-1β, and PGE2 levels were decreased; and cerebral edema was obviously mitigated. In contrast, after treatment with the autophagy inducer Tat-Beclin 1, CX3CL1 expression on neurons was further reduced; Iba-1 and NF-κB expression was increased; TNF-α, IL-6, IL-1β, and PGE2 levels were enhanced; and cerebral edema was aggravated. Our study suggests that ischemia-induced neuronal autophagy facilitates microglial inflammatory injury after ischemic stroke, and the efficacy of this process may be associated with downregulated CX3CL1 expression on autophagic neurons. 展开更多
关键词 nerve REGENERATION ischemic stroke NEURONAL AUTOPHAGY MICROGLIAL inflammation cx3cl1 autophagic neurons AUTOPHAGY induction AUTOPHAGY inhibition neural REGENERATION
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CX3CL1-CX3CR1轴参与小胶质细胞、神经元及其交互的调控 被引量:2
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作者 李宁 王应 《生理科学进展》 CAS 2023年第1期38-45,共8页
小胶质细胞与神经元在大脑生理状态或病理状态下都进行着广泛的双向通讯,其对于大脑稳态的建立具有重要作用。研究发现,趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在小胶质细胞、神经元及其交互调控中起着重要作用,因此有可能成为多种神经退行性疾... 小胶质细胞与神经元在大脑生理状态或病理状态下都进行着广泛的双向通讯,其对于大脑稳态的建立具有重要作用。研究发现,趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在小胶质细胞、神经元及其交互调控中起着重要作用,因此有可能成为多种神经退行性疾病、精神疾病等脑病理状态的新靶点。本文就近年来国内外研究CX3CL1-CX3CR1信号轴在小胶质细胞、神经元及其交互调控中的作用进行综述。 展开更多
关键词 cx3cl1 cx3CR1 小胶质细胞 神经元
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Fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎患者肾组织中的表达 被引量:7
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作者 唐可京 李幼姬 +3 位作者 谢灿茂 祝胜郎 陈文芳 余学清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期908-912,共5页
目的:研究Ⅳ型弥漫增殖型狼疮肾炎、轻微性肾小球病变及正常肾组织中趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1的表达,以及与CD68阳性巨噬细胞表达之间的相互关系,探讨fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎发病中的作用。方法:Ⅳ型狼疮肾炎患者... 目的:研究Ⅳ型弥漫增殖型狼疮肾炎、轻微性肾小球病变及正常肾组织中趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1的表达,以及与CD68阳性巨噬细胞表达之间的相互关系,探讨fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎发病中的作用。方法:Ⅳ型狼疮肾炎患者的肾活检组织21例,轻微性肾小球病变患者的肾活检组织18例,光镜下正常的肾组织标本8例。采用免疫组织化学技术检测肾组织中fractalkine、CX3CR1及CD68的表达。结果:(1)正常肾组织和轻微性肾小球病变肾组织中fractalkine基本未见阳性表达;其受体CX3CR1阳性细胞和CD68阳性巨噬细胞仅偶见于肾小球及肾皮质间质中。(2)Ⅳ型狼疮肾炎肾小球和肾皮质间质中CX3CR1阳性细胞和巨噬细胞显著增多,且两者的表达显示高度的相关性(分别为r=0.956,P<0.01和r=0.965,P<0.01)。(3)Ⅳ型狼疮肾炎肾组织中fractalkine高表达于皮质肾小管上,fractalkine阳性皮质肾小管的百分比分别与肾皮质间质CX3CR1阳性细胞数和巨噬细胞数之间高度相关(分别为r=0.720,P<0.01和r=0.770,P<0.01)。结论:提示fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎的发病机制中可能占有重要地位。 展开更多
关键词 趋化因子类 fractalkine cx3CR1 巨噬细胞 狼疮肾炎
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Fractalkine和其受体Cx3CR1在寻常性银屑病中的表达及意义 被引量:5
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作者 刘文韬 朱里 +1 位作者 胡志国 涂亚庭 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2007年第4期193-195,共3页
目的探讨Fractalkine/Cx3CR1在寻常性银屑病发病中的作用。方法应用免疫组化SABC法分别检测寻常性银屑病(进展期)皮损26例、皮损周边0.5 cm皮肤8例和正常皮肤15例中Fractalkine/Cx3CR1的表达情况。分析其与PASI(疾病严重度评分)之间的... 目的探讨Fractalkine/Cx3CR1在寻常性银屑病发病中的作用。方法应用免疫组化SABC法分别检测寻常性银屑病(进展期)皮损26例、皮损周边0.5 cm皮肤8例和正常皮肤15例中Fractalkine/Cx3CR1的表达情况。分析其与PASI(疾病严重度评分)之间的关系。结果寻常性银屑病患者角质形成细胞和真皮浅层血管内皮细胞中Fractalkine/Cx3CR1阳性率较皮损周围0.5 cm范围皮肤明显增强(P<0.05),正常皮肤中未见Fractalkine/Cx3CR1表达。寻常性银屑病皮损中Fractalkine的表达与PASI呈正相关(γ=0.6097,P<0.01),Cx3CR1的表达与PASI无相关性(γ=0.2965,P>0.05)。结论Fractalkine/Cx3CR1的异常表达可能在寻常性银屑病发病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 趋化因子 fractalkine cx3CR1 银屑病 寻常性 PASI
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Fractalkine/cx3cr1与小胶质细胞在眼底疾病中的研究进展 被引量:4
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作者 李娟娟 李燕 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期861-864,共4页
Fractalkine(Fkn)是趋化因子CX3C亚家族中目前发现的唯一成员,cx3cr1是其特异性受体.Fkn/cx3 cr1参与炎症、肿瘤、自身免疫疾病、变态反应、获得性免疫缺陷综合征等多种疾病,同时多种病理生理作用是通过小胶质细胞来完成的.本文就Fkn/... Fractalkine(Fkn)是趋化因子CX3C亚家族中目前发现的唯一成员,cx3cr1是其特异性受体.Fkn/cx3 cr1参与炎症、肿瘤、自身免疫疾病、变态反应、获得性免疫缺陷综合征等多种疾病,同时多种病理生理作用是通过小胶质细胞来完成的.本文就Fkn/cx3 cr1与小胶质细胞在年龄相关性黄斑病变、急性光损伤疾病、视网膜新生血管性疾病、糖尿病视网膜疾病、葡萄膜炎等眼底疾病中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 fractalkine cx3CR1 小胶质细胞 视网膜
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Fractalkine及其受体CX3CR1与临床疾病 被引量:4
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作者 陈海燕 樊均明 《华西医学》 CAS 2005年第2期409-410,共2页
关键词 fractalkine 受体cx3CR1 细胞因子 化学诱导物 趋化因子
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Fractalkine及其受体CX3CR1蛋白在兔动脉粥样硬化斑块中表达增加 被引量:4
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作者 聂永梅 陈槐卿 张德强 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第2期200-202,共3页
关键词 fractalkine 动脉粥样硬化斑块 cx3CR1 受体 趋化因子 蛋白 炎性反应 黏附分子
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