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儿茶酚胺类应激激素促进小鼠肝癌细胞系H22中G0期细胞周期再入 被引量：1
1
作者 曹明月 李高翔 +3 位作者 陈昱竹 黄薇 杨楠 刘雁勇 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第7期897-902,共6页
目的探讨应激激素对小鼠肝癌细胞系H22中G0期细胞周期再入的作用及机制。方法CD44和CD133流式抗体染色确定H22细胞中是否存在肿瘤干细胞;体外应激激素皮质酮(CORT)、肾上腺素(EPI)和去甲肾上腺素(NE)处理H22细胞48 h后,Ki-67和PI流式抗... 目的探讨应激激素对小鼠肝癌细胞系H22中G0期细胞周期再入的作用及机制。方法CD44和CD133流式抗体染色确定H22细胞中是否存在肿瘤干细胞;体外应激激素皮质酮(CORT)、肾上腺素(EPI)和去甲肾上腺素(NE)处理H22细胞48 h后,Ki-67和PI流式抗体染色检测G0期细胞比例以及细胞周期变化;相应的受体拮抗剂验证介导G0期细胞周期再入的受体亚型;Western blot检测细胞周期相关蛋白Skp2和p27^kip1表达水平。结果H22细胞中肿瘤干细胞(CD44^+CD133^+)比例为0.80%±0.15%;与对照组相比,皮质酮处理后G0期细胞比例不变,而儿茶酚胺类应激激素EPI和NE处理后G 0期细胞分别降低了62.50%和53.00%,同时,EPI和NE组H22细胞总数增加,G2/M和S期细胞比例升高;Skp2蛋白表达显著升高(P<0.05),p27^kip1蛋白表达显著降低(P<0.05);与EPI和NE组相比,添加α1肾上腺素能受体拮抗剂特拉唑嗪和哌唑嗪处理后G0期细胞比例升高;哌唑嗪处理后Skp2蛋白表达显著降低(P<0.05),p27 kip1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论儿茶酚胺类应激激素通过激活α1肾上腺素能受体促进小鼠肝癌细胞系H22中G0期细胞周期再入,其机制可能与S期激酶相关蛋白Skp2表达升高及其靶蛋白p27^kip1的降解有关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 g0期细胞 应激激素 儿茶酚胺 肾上腺素能受体
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CIK细胞对G_0期急性髓系白血病细胞的杀伤作用 被引量：6
2
作者 惠吴函 徐娟 +2 位作者 万岁桂 孙雪静 刘聪艳 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第5期666-667,共2页
关键词 急性髓系白血病细胞 细胞杀伤作用 CIK细胞 血液系统恶性肿瘤 细胞因子诱导 化疗敏感 微小残留病 g0期细胞
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N-cadherin阳性白血病KG1a细胞系在G_0期抵抗VP16杀伤的作用 被引量：4
3
作者 何侃 于沛 +5 位作者 邢海燕 李艳 田征 王敏 唐克晶 饶青 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第5期1102-1106,共5页
抗药性是白血病干细胞的重要特征,为探索N-cadherin阳性的白血病细胞耐受化疗药物VP16杀伤作用的机制,本研究以白血病细胞系KG1a为研究模型,利用流式细胞术测定N-cadherin阳性和N-cadherin阴性细胞在G0期比例的差异,利用G-CSF诱导KG1a... 抗药性是白血病干细胞的重要特征,为探索N-cadherin阳性的白血病细胞耐受化疗药物VP16杀伤作用的机制,本研究以白血病细胞系KG1a为研究模型,利用流式细胞术测定N-cadherin阳性和N-cadherin阴性细胞在G0期比例的差异,利用G-CSF诱导KG1a细胞进入细胞周期,观察G0期细胞比例的变化,并测定诱导后KG1a细胞对VP16的敏感性;再利用EGTA抑制N-cadherin介导的细胞间黏附后,观察KG1a细胞耐药性的变化。结果显示,N-cadherin阳性的KG1a细胞G0期比例高于N-cadherin阴性的细胞;诱导KG1a细胞进入细胞周期后G0期细胞比例明显下降,KG1a细胞对VP16的敏感性显著升高;利用EGTA处理KG1a细胞24小时抑制N-cadherin的作用后,KG1a细胞在G0期比例降低,KG1a细胞对VP16的药物敏感性显著升高。结论:N-cadherin通过介导白血病细胞之间的黏附作用,使白血病细胞处于G0期的静息状态,从而耐受VP16的杀伤作用。 展开更多
关键词 N-CADHERIN 白血病细胞 Kg1a细胞 VP16 g0期细胞比率
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微丝重组对细胞增值作用的研究 被引量：2
4
作者 尹力 柳惠图 王端顺 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第4期390-393,T011,共5页
用罗丹明－鬼笔环肽（ｒｈｏｄａｍｉｎｅ－ｐｈａｌｌｏｉｄｉｎ）显示微丝（ｍｉｃｒｏｆｉｌａｍｅｎｔｓ，ＭＦ）的荧光染色法对Ｇ期小鼠Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２成纤维细胞向Ｓ期过渡过程中，ＭＦ结构的变化及ＭＦ重组对ＤＮＡ合成的影... 用罗丹明－鬼笔环肽（ｒｈｏｄａｍｉｎｅ－ｐｈａｌｌｏｉｄｉｎ）显示微丝（ｍｉｃｒｏｆｉｌａｍｅｎｔｓ，ＭＦ）的荧光染色法对Ｇ期小鼠Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２成纤维细胞向Ｓ期过渡过程中，ＭＦ结构的变化及ＭＦ重组对ＤＮＡ合成的影响进行了研究，Ｇ期细胞在血清刺激１ｈ后ＭＦ解聚，３ｈ后重新组装，并恢复原来的分布。我们发现细胞松弛素Ｂ（ｃｙｔｏｃｈａｌａｓｉｎＢ，ＣＢ）使ＭＦ解聚并与蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）激活剂──佛波酯（ｐｈｏｒｂｏｌｅｓｔｅｒ，ＴＰＡ）同样可促进Ｇ期细胞提前进入Ｓ期，促进ＤＮＡ合成，但ＴＰＡ和ＣＢ的刺激作用必需依赖于血清的存在，而ＰＫＣ抑制剂Ｈ７则阻断Ｇ期细胞进入Ｓ期，ＭＦ稳定剂ｐｈａｌｌｏｉｄｉｎ对ＤＮＡ合成具有一定的抑制作用，实验结果表明，Ｇ期细胞向Ｓ期过渡的早期阶段存在ＭＦ重组过程，ＣＢ促使Ｇ细胞ＭＦ解聚并可促进ＤＮＡ合成，提示ＭＦ重组是Ｇ期细胞向Ｓ期过渡的一个重要的早期事件。 展开更多
关键词 g0期细胞 S期 细胞 微丝 重组 DNA 成纤维细胞
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NIH 3T3细胞中钙离子在间期内增加 被引量：2
5
作者 薛绍白 张鸿卿 +1 位作者 成汝萱 李素文 《中国科学（B辑）》 CSCD 北大核心 1992年第8期830-834,共5页
本文利用钙离子荧光指示剂Fluo-3和结合DNA的荧光染料Hoechst33342对NIH3T3活细胞进行染色,并用显微荧光分光光度计测定单个细胞中DNA含量和细胞内钙离子浓度,测定出细胞从G_1期经S期到G_2期,细胞内钙离子浓度几乎增加了一倍,每个细胞... 本文利用钙离子荧光指示剂Fluo-3和结合DNA的荧光染料Hoechst33342对NIH3T3活细胞进行染色,并用显微荧光分光光度计测定单个细胞中DNA含量和细胞内钙离子浓度,测定出细胞从G_1期经S期到G_2期,细胞内钙离子浓度几乎增加了一倍,每个细胞周期时相中的细胞钙离子浓度是非均一的,但S和G_2期细胞中钙离子浓度从不低于G_1和S期细胞中钙离子的一定浓度,G_0期细胞中钙离子浓度也是非均一的,其中一些G_0期细胞低于G_1期细胞中的钙离子浓度,这种钙离子浓度在细胞周期中的变化可能与细胞周期的调控有关。 展开更多
关键词 细胞内钙离子 细胞周期 g0期细胞
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RNA干扰体外抑制肝癌细胞端粒逆转酶基因表达的研究 被引量：8
6
作者 黄文方 张鹏辉 +2 位作者 刘华 涂植光 杨明清 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期423-425,共3页
目的利用小片段干扰RNA(siRNA)在肝癌细胞内诱导RNA干扰(RNAi),抑制端粒逆转录酶(hTERT)基因表达,在体外进行RNAi对肝癌治疗的试验研究。方法构建针对hTERT基因的siRNA(siRNAhTERT),转导入肝癌细胞7721,在瘤细胞内诱导RNAi,采用流式细... 目的利用小片段干扰RNA(siRNA)在肝癌细胞内诱导RNA干扰(RNAi),抑制端粒逆转录酶(hTERT)基因表达,在体外进行RNAi对肝癌治疗的试验研究。方法构建针对hTERT基因的siRNA(siRNAhTERT),转导入肝癌细胞7721,在瘤细胞内诱导RNAi,采用流式细胞分析、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法、免疫组化等技术检测siRNA处理前后细胞增殖及hTERT基因表达变化。结果siRNAhTERT对肝癌细胞生长抑制率达37.5%;细胞周期中S期细胞明显减少,G1/G0期细胞显著增加;hTERT基因的mRNA表达由99.4%下调到53.1%,其蛋白表达由86.3%下调到46.6%。结论RNAi在体外明显抑制了肝癌细胞中hTERT基因的表达和瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 RNA干扰 肝癌细胞 表达的研究 体外抑制 HTERT基因 酶基因 逆转录聚合酶链反应 细胞生长抑制率 端粒逆转录酶 RNAi 流式细胞分析 基因表达变化 mRNA表达 细胞增殖 siRNA g0期细胞 试验研究 肝癌治疗 技术检测 免疫组化
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护理：肿瘤患者的化学治疗和护理
7
作者 沈蓉 《山东卫生》 2006年第1期57-58,共2页
一、细胞增殖动力学和联合化疗 联合化疗指两种或两种以上同种类抗癌药物联合应用，旨在取得多种药物杀伤癌细胞的不同时相的协同作用，以达到提高疗效，降低毒性和减少耐药性的作用。先用细胞周期非特异性药物如CTX等杀伤增殖期及部... 一、细胞增殖动力学和联合化疗 联合化疗指两种或两种以上同种类抗癌药物联合应用，旨在取得多种药物杀伤癌细胞的不同时相的协同作用，以达到提高疗效，降低毒性和减少耐药性的作用。先用细胞周期非特异性药物如CTX等杀伤增殖期及部分G0期细胞，使癌体缩小，驱动G0期细胞进入增殖期，继而用细胞周期特异性药物（MTX等）杀灭之，如此反复数个疗程，达到较好的效果，如治疗乳腺癌的CMF方案： 展开更多
关键词 化学治疗 肿瘤患者 抗癌药物联合应用 细胞周期特异性药物 护理 细胞增殖动力学 g0期细胞 非特异性药物 联合化疗 CMF方案
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