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异丙酚通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞增殖、迁移及凋亡 被引量：1
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作者 韦玲 杨凯 +1 位作者 刘焕 程栋 《川北医学院学报》 CAS 2023年第8期1019-1025,共7页
目的:探讨异丙酚是否通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞的增殖、迁移及凋亡。方法:将胃癌MKN-28细胞系分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、异丙酚组、miR-NC组、miR-133a-3p mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-133a-3p组、s... 目的:探讨异丙酚是否通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞的增殖、迁移及凋亡。方法:将胃癌MKN-28细胞系分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、异丙酚组、miR-NC组、miR-133a-3p mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-133a-3p组、si-NC组、si-FTL组、异丙酚+anti-miR-NC+si-NC组、PBS+anti-miR-NC+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-FTL组。应用RT-qPCR检测miR-133a-3p和铁蛋白轻链(FTL)mRNA的表达水平;应用MTT法与克隆形成实验测细胞增殖;应用流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡及蛋白表达水平;应用双荧光素酶报告实验检测miR-133a-3p与FTL的靶向关系;应用划痕实验与Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭。结果:与PBS组比较,异丙酚组细胞活性、划痕愈合率、细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数均减少(P<0.05);细胞凋亡率、p53、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、miR-133a-3p、GADD45A及p-JNK蛋白表达水平均升高(P<0.05),FTL表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR-133a-3p靶向调控FTL。敲低FTL或过表达miR-133a-3p后,细胞凋亡率升高,细胞活性、划痕愈合率、细胞克隆形成数、迁移和侵袭细胞数降低;细胞中GADD45A、p-JNK、p53、Bax表达水平升高(P<0.05)。敲低FTL逆转了使用异丙酚及抑制miR-133a-3p表达对GADD45A/JNK信号通路以及MKN-28细胞恶性生物学行为的影响。结论:异丙酚可能通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路继而抑制胃癌细胞增殖、迁移,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 异丙酚 miR-133a-3p FTL gadd45a/jnk通路 胃癌 增殖 迁移 凋亡
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氟氯氰菊酯通过GADD45B介导JNK/p38MAPK通路对大鼠肾脏损伤的影响 被引量：1
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作者 孙祎平 李晓玉 +5 位作者 谢永鑫 赵吉 孙健 王瑞 宋亚男 杨惠芳 《宁夏医科大学学报》 2023年第3期230-235,257,共7页
目的 探讨氟氯氰菊酯暴露通过影响生长停滞和DNA损伤诱导β(GADD45B)水平并介导JNK/p38MAPK通路对大鼠肾脏损伤的影响。方法 将40只SPF级Wistar雄性大鼠按随机数表法分为4组,即对照组、氟氯氰菊酯低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10... 目的 探讨氟氯氰菊酯暴露通过影响生长停滞和DNA损伤诱导β(GADD45B)水平并介导JNK/p38MAPK通路对大鼠肾脏损伤的影响。方法 将40只SPF级Wistar雄性大鼠按随机数表法分为4组,即对照组、氟氯氰菊酯低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。隔天灌胃连续染毒28 d,取肾脏组织称量后计算脏器系数。HE染色光镜下观察大鼠肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏细胞超微结构变化;应用试剂盒检测肾脏组织中氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化;应用Western blot、qPCR检测GADD45B、p38MAPK、p-p38MAPK、JNK、p-JNK mRNA及蛋白表达水平变化。结果 与对照组相比,氟氯氰菊酯染毒大鼠体质量增长、肾脏质量和脏器系数的差异均无统计学意义(P均>0.05);HE染色结果显示:与对照组相比,随着氟氯氰菊酯染毒剂量的增加,肾小管肿胀越发明显,肾小管上皮细胞大量脱落,肾小球萎缩。透射电镜结果显示:与对照组相比,随着氟氯氰菊酯染毒剂量的增加,基底膜逐渐增厚,线粒体和内质网出现不同程度损伤。与对照组比较,低、中、高剂量组MDA含量均升高(P均<0.05)、SOD活力均降低(P均<0.05)。与对照组相比,氟氯氰菊酯低、中、高剂量组中GADD45B的mRNA表达水平均升高(P均<0.05);JNK和p38MAPK的mRNA表达水平均降低(P均<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,氟氯氰菊酯低、中、高剂量组中GADD45B、p-JNK、p-p38的蛋白表达水平均升高(P均<0.05);JNK和p38的蛋白表达水平均降低(P均<0.05)。结论 在氟氯氰菊酯致大鼠肾脏损伤中,GADD45B可通过激活JNK/p38MAPK通路诱导大鼠肾脏损伤。 展开更多
关键词 gadd45B 氟氯氰菊酯 肾脏 jnk/p38MAPK通路
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双硫仑通过上调GADD45A抑制胰腺癌细胞增殖的机制研究
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作者 陆辰 狄亚萱 +4 位作者 刘方舟 李欣妍 高俊 冯振卿 张晓 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1575-1582,共8页
目的:通过体外实验评估双硫仑(disulfiram,DSF)对人胰腺癌细胞增殖、细胞周期的影响并初步探讨可能作用机制。方法:不同浓度梯度的DSF联合Cu(DSF/Cu)处理人胰腺癌PANC-1和PATU8988T细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性及药物对细胞的增殖抑制... 目的:通过体外实验评估双硫仑(disulfiram,DSF)对人胰腺癌细胞增殖、细胞周期的影响并初步探讨可能作用机制。方法:不同浓度梯度的DSF联合Cu(DSF/Cu)处理人胰腺癌PANC-1和PATU8988T细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性及药物对细胞的增殖抑制率;选取IC50浓度的DSF/Cu处理细胞,流式细胞术检测细胞周期分布情况,并采用荧光定量PCR和Western blot法检测各组细胞中生长阻滞和DNA损伤诱生基因45A(growth arrest and DNA damage inducible 45A,GADD45A),G2/M周期特异性蛋白CCNB1、CDC25C、CDK1的转录和翻译水平,同时检测MAPK通路相关蛋白P38和JNK蛋白磷酸化水平;siRNA干扰试验检测抑制GADD45A基因后细胞相对活力、细胞周期及MAPK通路相关蛋白磷酸化水平的变化。结果:DSF联合Cu对人胰腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,且抑制率随DSF浓度增加而增加。DSF/Cu可明显上调GADD45A基因的表达,诱导细胞周期G2/M期阻滞,抑制G2/M周期特异性基因及蛋白的表达;Real-time PCR结果表明DSF/Cu处理PANC-1细胞和PATU8988T细胞24 h后GADD45A表达量升高,分别为对照组的11.4和7.99倍(P均<0.001);相应地,PANC-1细胞和PATU8988T细胞CCNB1、CDC25C、CDK1表达量下降,分别为对照组的31%、35%和37%(P均<0.05)及48%、24%和29%(P均<0.05),差异有统计学意义。Western blot结果与RNA表达结果相对应,且呈浓度和时间依赖趋势。同时,MAPK信号通路相关蛋白磷酸化水平增高。siRNA-GADD45A干扰后细胞活力增加,G2/M细胞比例降低,MAPK信号通路磷酸化水平降低。结论:DSF/Cu可通过上调GADD45A并激活JNK/P38-MAPK信号通路诱导细胞周期G2/M阻滞,进而引起细胞增殖抑制,发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 DSF/Cu 胰腺癌 细胞周期 G2/M阻滞 gadd45a P38 jnk
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基因GADD45-β在肥厚型心肌病发病机制中的潜在作用浅谈
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作者 王建伟 傅春燕 惠汝太 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2005年第4期616-618,共3页
GADD45-β是GADD45家族中的一员,属于核内蛋白,主要通过调控p38和JNK来抑制细胞生长及细胞凋亡过程的。细胞核因子NF-kB是GADD45-β的上游调节因子,它对GADD45-β的调节有多种方式,但是最终都落到调节细胞生长及凋亡过程上来。目前关于G... GADD45-β是GADD45家族中的一员,属于核内蛋白,主要通过调控p38和JNK来抑制细胞生长及细胞凋亡过程的。细胞核因子NF-kB是GADD45-β的上游调节因子,它对GADD45-β的调节有多种方式,但是最终都落到调节细胞生长及凋亡过程上来。目前关于GADD45-β的研究主要集中在肿瘤、癌症方面,有很多涉及GADD45-β的文献主要是研究它在肿瘤、癌症方面的功能。 展开更多
关键词 gadd45-β jnk P38 NF-KB MAPK 心肌肥厚 发病机制
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核黄素光化学法诱导淋巴细胞凋亡及其机制研究 被引量：3
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作者 欧斐 巩月英 《贵州医药》 CAS 2018年第7期791-793,共3页
目的探讨核黄素光化学法(RF-PRT)灭活淋巴细胞的效果及潜在机制。方法汇集ABO/D淋巴细胞,分离,并用RF-PRT或UV处理或不处理。处理后,CCK-8检测经植物血凝素刺激下淋巴细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期或细胞凋亡。蛋白质印迹测定G... 目的探讨核黄素光化学法(RF-PRT)灭活淋巴细胞的效果及潜在机制。方法汇集ABO/D淋巴细胞,分离,并用RF-PRT或UV处理或不处理。处理后,CCK-8检测经植物血凝素刺激下淋巴细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期或细胞凋亡。蛋白质印迹测定GADD45α,p38和c-Jun N端激酶(JNK)蛋白表达水平的变化。评估GADD45α,p38和JNK对细胞凋亡的影响。结果 RF-PRT显著抑制淋巴细胞增殖和G1阻滞。与UV组或对照组比较,RF-PRT组淋巴细胞凋亡率显著增加,RF-PRT对淋巴细胞的灭活作用与GADD45α表达上调,激活p38和JNK信号通路有关。而siGADD45α抵消了RF-PRT的作用。结论 RF-PRT通过促进GADD45α表达,激活p38和JNK信号通路抑制淋巴细胞增殖并诱导凋亡。 展开更多
关键词 核黄素光化学法 gadd45α P38 jnk
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