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基于Syk/Ras/c-fos信号轴探讨miR-324-5p对HBZY-1细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 祝晓丽 王晶 +3 位作者 秦秀娟 姜辉 高雅晨 高家荣(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期1793-1797,1803,共6页
目的:探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)对各组HBZY-1细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测HBZY-1细胞内miR-324-5p、Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos... 目的:探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)对各组HBZY-1细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测HBZY-1细胞内miR-324-5p、Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos的表达水平,免疫荧光检测HBZY-1细胞中Syk/Ras/c-fos信号轴相关表达蛋白及对其进行亚细胞定位。结果:与LPS组相比,转染miR-324-5p-inhibitor后,miR-324-5p的表达水平显著下降,促进HBZY-1细胞增殖,Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos的表达水平均显著升高,Syk/Ras/c-fos信号轴被激活。p-Syk、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2以及c-fos主要在细胞质中表达。结论:miR-324-5p-inhibitor可通过激活Syk/Ras/c-fos信号轴促进HBZY-1细胞的增殖,表明miR-324-5p可能参与了慢性肾小球肾炎(CGN)中肾小球系膜细胞(GMC)增殖过程,初步探讨了CGN的发病机制。 展开更多
关键词 miR-324-5p Syk/Ras/c-fos信号轴 慢性肾小球肾炎 hbzy-1细胞 增殖
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虾青素通过线粒体抑制高糖诱导的HBZY-1细胞凋亡 被引量:2
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作者 林小丁 谢曦 《海南大学学报(自然科学版)》 CAS 2019年第1期14-22,共9页
为了探究虾青素是否能有效改善高糖诱导的HBZY-1细胞的凋亡及其抗凋亡的机制,本研究采用CCK8法测定了正常糖和高糖环境下,不同浓度的虾青素对HBZY-1细胞活力的影响,并运用相关试剂盒测试了细胞死活比例和细胞凋亡的变化,在光镜下观察了H... 为了探究虾青素是否能有效改善高糖诱导的HBZY-1细胞的凋亡及其抗凋亡的机制,本研究采用CCK8法测定了正常糖和高糖环境下,不同浓度的虾青素对HBZY-1细胞活力的影响,并运用相关试剂盒测试了细胞死活比例和细胞凋亡的变化,在光镜下观察了HBZY-1细胞形态的变化,使用JC-1探针在荧光显微镜下观察了HBZY-1细胞线粒体膜电位的变化,运用Western Blot技术检测了HBZY-1细胞中促细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl-2的表达水平,运用caspase 3/7活细胞荧光实时法检测了HBZY-1细胞中的caspase 3/7活性.结果表明:虾青素可有效逆转高糖引起的细胞活力降低,能抑制高糖引起的HBZY-1细胞凋亡和细胞形态异常,并能改善线粒体膜电位和影响参与调控HBZY-1细胞的凋亡相关蛋白.由此认为:虾青素可以通过影响线粒体膜电位来改善高糖引起的肾小球系膜细胞凋亡,其有可能成为改善糖尿病肾病的潜在药物. 展开更多
关键词 hbzy-1细胞 虾青素 细胞活力 线粒体 细胞凋亡
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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的影响 被引量:2
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作者 魏倩萍 邓华聪 +1 位作者 赵劼 Harvest F.Gu 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第14期1446-1449,共4页
目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(a... 目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(advancedglycosylationendproducts,AGE)刺激HBZY-1细胞;先加入100nmol/L亚硒酸钠预处理后,再分别给予以上4种刺激因素孵育HBZY-1细胞,分别检测HBZY-1细胞MCP-1mRNA的表达并比较。结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致HBZY-1细胞MCP-1mRNA表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的MCP-1mRNA的表达。结论亚硒酸钠通过抑制MCP-1mRNA在HBZY-1细胞中的表达,从而有效防治糖尿病肾病的发生发展,表明硒在糖尿病肾病的防治过程中发挥积极作用。 展开更多
关键词 亚硒酸钠 单核细胞趋化蛋白-1 大鼠肾小球系膜细胞HBZY—1 糖尿病肾病
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Specificity Screening of Potential Active Components from Moutan Cortex for Rat Mesangial Cells HBZY-1 by Cell Membrane Immobilized Chromatography 被引量:3
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作者 Junfei Gu Minghua Zhang +6 位作者 Jiarui Yuan Bingjie Zhao Liang Feng Xiaobin Jia Li Zhang Yuesheng Wang Luqi Huang 《Chinese Medicine》 2015年第2期147-157,共11页
Moutan Cortex (MC) has been demonstrated to have an inhibitive effect on inflammation and oxidative stress responses in mesangial cells in our previous study. However, little is known about the components of MC contri... Moutan Cortex (MC) has been demonstrated to have an inhibitive effect on inflammation and oxidative stress responses in mesangial cells in our previous study. However, little is known about the components of MC contributing to this benefit. In the present study, cell membrane immobilized chromatography (CMC), a fast and useful method, was presented for screening potential active components of MC. HBZY-1 cells were incubated with MC (200 μg/mL) at the optimal incubation time (90 min). HPLC-DAD analysis and LC/ESI/MS/MS were performed to distinguish the active components and identify its structural ion fragments. The results showed that eight components binding to HBZY-1 cells were mudanoside B, paeoniflorin sulfonate, paeoniflorin, tetragalloyl glucose (isomeride), hexagalloyl glucose, mudanopiside A, and paeonol. In conclusion, our established CMC might be a useful method for screening potential active components in complicated traditional Chinese medicines. These components might be associated with the efficacy of MC on prevention and treatment of diabetic nephropathy. 展开更多
关键词 CELL Membrane IMMOBILIZED CHROMATOGRAPHY Moutan CORTEX hbzy-1 CELL SCREENING Components Diabetic Nephropathy
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刺五加苷B/E对高糖环境下HBZY-1细胞增殖及TGF-β1和PPARγ表达的影响 被引量:1
5
作者 吴建华 杜银香 黄强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期511-517,共7页
目的:探讨刺五加苷B/E(ETS-B/E)对高糖环境大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1增殖的影响及机制。方法:进行HBZY-1细胞传代、无菌培养,选生长良好的第4代HBZY-1细胞,测定高糖(25 mmol/L)环境下符合生长规律曲线图的细胞密度。然后接种6组,分成低... 目的:探讨刺五加苷B/E(ETS-B/E)对高糖环境大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1增殖的影响及机制。方法:进行HBZY-1细胞传代、无菌培养,选生长良好的第4代HBZY-1细胞,测定高糖(25 mmol/L)环境下符合生长规律曲线图的细胞密度。然后接种6组,分成低糖组(LG)、高糖组(HG)、高糖ETS-B/E(低剂量、中剂量、高剂量)组和高糖洛沙坦组(LTG)。予以相应药物干预后,测定在24 h、48 h和72 h时,其对HBZY-1细胞生长的抑制作用和抑制率,并用免疫细胞化学和Western blotting检测各组增殖过程中TGF-β1和PPARγ的表达情况。结果:HBZY-1细胞的接种浓度为每孔2 000个时,符合细胞生长基本规律,高糖显著促进HBZY-1细胞的增殖。ETSB/E作用下,在各时点,对HBZY-1细胞的抑制作用和抑制率与HG有显著差异(P<0.05);免疫细胞化学和Western blotting分析均显示,ETS-B/E能显著抑制TGF-β1表达和促进PPARγ表达(P<0.05),且ETS-E显著强于ETSB(P<0.05),呈浓度和时间依赖性趋势。结论:ETS-B/E对高糖环境下HBZY-1细胞的增殖具有显著抑制作用,其作用机制与阻止TGF-β1的表达和促进PPARγ的表达相关。 展开更多
关键词 刺五加苷B/E 肾小球系膜细胞 转化生长因子β1 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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益肾散结复方及拆方对阿霉素诱导的HBZY-1肾小球系膜细胞凋亡的影响 被引量:5
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作者 王悦彤 李现成 +9 位作者 张楠 王漱非 沈霞 赵亚峰 王宇 延佩 徐薇 于小勇 程小红 屈凯 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第11期947-950,共4页
目的:探讨益肾散结复方及拆方对阿霉素毒性诱导的HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响及可能的调控机制。方法:实验分为以下7组:正常组、阿霉素肾病模型组、盐酸贝那普利对照组、温肾益精化瘀组、滋阴益肾化瘀组、益气化瘀组、益肾散结... 目的:探讨益肾散结复方及拆方对阿霉素毒性诱导的HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响及可能的调控机制。方法:实验分为以下7组:正常组、阿霉素肾病模型组、盐酸贝那普利对照组、温肾益精化瘀组、滋阴益肾化瘀组、益气化瘀组、益肾散结复方组。将复苏的HBZY-1培养6~8 h待细胞同步化后,阿霉素按照不同浓度加入,筛选最佳建模浓度和接种密度,利用实时无标记细胞分析RTCA系统检测细胞增殖,选择药物处理的最适浓度及时间,培养16 h后采用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率。结果:阿霉素能显著诱导HBZY-1细胞凋亡;益肾散结复方组、温肾益精化瘀拆方组在药物处理浓度为1000 mg/L、滋阴益肾化瘀拆方组与益气化瘀拆方组在药物浓度为800 mg/L时,与盐酸贝那普利对照组药物浓度为200 mg/L相比,有较好的抑制细胞凋亡的作用。结论:益肾散结复方及其拆方均可抑制肾小球系膜细胞HBZY-1的晚期凋亡。 展开更多
关键词 益肾散结复方 阿霉素 系膜细胞 细胞凋亡
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p38丝裂原活化蛋白激酶对HBZY-1系膜细胞株表达NF-κB和MCP-1的调控 被引量:2
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作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期308-311,共4页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen—activated protein kinase,p38MAPK)与NF—κB、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF—κB、MCP-1在糖尿病肾病中的作用... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen—activated protein kinase,p38MAPK)与NF—κB、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF—κB、MCP-1在糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、H2O2和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞株HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞株HBZY-1,观察其p38MAPK和NF—κB、MCP-1的表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、H2O2和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF—κB、MCP-1表达也明显增加;SB203580预处理后,NF—κB、MCP-1表达被显著抑制。结论p38MAPK可能通过激活NF—κB、MCP-1而诱导糖尿病时肾脏的损害,p38MAPK和NF—κB、MCP-1在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 NF—κB 单核细胞趋化蛋白1 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞株hbzy-1
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对高糖损伤HBZY-1细胞具有保护作用的天然植物提取物的筛选及其抗炎活性研究 被引量:2
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作者 孙文佳 杜方岭 +3 位作者 刘玮 徐同成 闵伟红 邱斌 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2017年第5期33-38,76,共7页
研究从五种药食同源植物及丹参的提取物中筛选出对高糖诱导HBZY-1细胞具有抗炎作用的活性物质。利用MTT法检测细胞增殖活性进行初步筛选,采用微板法检测LDH、TNOS和iNOS含量,硝酸还原酶法检测NO含量,ELISA法检测检测ET-1含量,苏木素伊红... 研究从五种药食同源植物及丹参的提取物中筛选出对高糖诱导HBZY-1细胞具有抗炎作用的活性物质。利用MTT法检测细胞增殖活性进行初步筛选,采用微板法检测LDH、TNOS和iNOS含量,硝酸还原酶法检测NO含量,ELISA法检测检测ET-1含量,苏木素伊红(HE)染色细胞并观察细胞形态学差异变化。结果表明:枸杞多糖、桑叶黄酮及银杏叶黄酮的提取物对高糖损伤的HBZY-1细胞增殖保护作用均呈现浓度依赖型,最佳作用浓度分别为400μg/mL、350μg/mL及125μg/mL。以上三种提取物均能抑制细胞分泌LDH、ET-1、iNOS,促进NO表达,且银杏叶黄酮提取物组LDH生成量为717.86 U/g prot,接近阳性对照,NO生成量为16.14μmol/L,优于阳性对照,桑叶黄酮提取物组ET-1生成量为26.42 pg/mL,优于阳性对照,皆能保护并维持良好的细胞形态。本试验得到的三种活性物质对高糖诱导HBZY-1细胞损伤具有抗炎作用,可以作为改善肾脏疾病患者健康状况的保健类食品原料。 展开更多
关键词 高糖 肾小球系膜细胞 活性物质
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人参皂苷Rg1介导PI3K/AKT/FOXO3通路缓解高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激反应 被引量:13
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作者 刘文华 望永鼎 +3 位作者 翟一飞 靳莉莉 肖丽 李永兵 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期285-291,共7页
目的探究人参皂苷Rg1通过PI3K/AKT/FOXO3通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应的调控作用。方法首先将细胞分为对照组、HG组、低浓度Rg1组(HG+20 ng/ml Rg1)、中浓度Rg1组(HG+50 ng/ml Rg1)、高浓度Rg1组(HG+100 ng/ml Rg1)... 目的探究人参皂苷Rg1通过PI3K/AKT/FOXO3通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应的调控作用。方法首先将细胞分为对照组、HG组、低浓度Rg1组(HG+20 ng/ml Rg1)、中浓度Rg1组(HG+50 ng/ml Rg1)、高浓度Rg1组(HG+100 ng/ml Rg1),通过MTT法、Hoechst 33258染色和Western blot分别检测Rg1对高糖作用下HBZY-1细胞存活率、凋亡率和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9表达的调控作用。其次,通过试剂盒检测Rg1对高糖作用下HBZY-1细胞中氧化应激标志物ROS、MDA、SOD、Gpx浓度的影响。并通过Western blot检测在Rg1作用下,PI3K/AKT/FOXO3通路中各蛋白的磷酸化及表达情况。最后,验证在AKT被抑制的情况下Rg1对高糖作用下HBZY-1细胞的调控作用。结果与对照组相比,HG组中细胞存活率、Bcl-2表达量、SOD、Gpx含量显著下降(P<0.05),而凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9的表达量、ROS、MDA含量显著上升(P<0.05);与HG组相比,低、中、高浓度Rg1组中细胞存活率、Bcl-2表达量、SOD、Gpx含量显著上升(P<0.05),而凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9的表达量、ROS、MDA含量显著下降(P<0.05)。其次,与HG组相比,低、中、高浓度Rg1组细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.05),而FOXO3蛋白表达量显著降低(P<0.05)。而在加入AKT抑制剂之后,与HG组相比,HG+MK-2206组中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著下降(P<0.05),而FOXO3蛋白表达量显著升高(P<0.05)。最后,与HG+MK-2206组相比,HG+Rg1+MK-2206组中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.05),而FOXO3蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1可以通过活化PI3K/AKT/FOXO3通路缓解高糖对HBZY-1细胞的诱导作用,减少HBZY-1细胞的凋亡,并缓解氧化应激反应。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 hbzy-1细胞 凋亡 氧化应激
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金钗石斛多糖对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞氧化应激的影响 被引量:8
10
作者 张艳磊 何晓然 +2 位作者 刘园园 李小琼 唐彦萍 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期7-9,共3页
目的观察金钗石斛多糖对高糖作用下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)氧化应激的影响。方法采用水提醇沉法进行多糖的提取并经过DEAE-FF对提取粗多糖进行分离纯化;鉴定方法包括红外光谱分析该多糖的特征性吸收峰;紫外分光光度法对多糖纯度进... 目的观察金钗石斛多糖对高糖作用下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)氧化应激的影响。方法采用水提醇沉法进行多糖的提取并经过DEAE-FF对提取粗多糖进行分离纯化;鉴定方法包括红外光谱分析该多糖的特征性吸收峰;紫外分光光度法对多糖纯度进行判定;苯酚-硫酸法进行多糖含量测定。后将HBZY-1细胞分为6组,对照组(NC)、高糖作用组(HG)、NAC组(NAC)、金钗石斛多糖低(LD)、中(MD)、高(HD)剂量干预组,药物作用时间24h,ABTS法检测各组细胞的总抗氧能力;流式细胞术检测细胞内活性氧的变化;WST-1法检测各组细胞的增殖情况。结果经水提醇沉及阴离子交换柱纯化得到金钗石斛多糖组分FDP1,测得金钗石斛多糖相对含量为98.1%。与对照组相比,高糖作用组细胞的总抗氧能力下降,而ROS表达明显增加(P<0.05)。金钗石斛多糖干预组与高糖作用组相比,增加ROS生成。高糖作用组较正常组细胞的增殖速度加快(P<0.05),金钗石斛多糖各剂量组对高糖诱导的细胞增殖无影响。结论金钗石斛多糖FDP1具有抑制高糖诱导下的HBZY-1细胞总抗氧化能力的下降、ROS生成的增加,对高糖诱导下细胞氧化应激损伤有保护作用。 展开更多
关键词 金钗石斛多糖 hbzy-1 氧化应激
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金钗石斛多糖对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞Nrf2表达的影响 被引量:6
11
作者 何晓然 张艳磊 +2 位作者 刘园园 李小琼 唐彦萍 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2577-2579,共3页
目的观察金钗石斛多糖对高糖作用下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)Nrf2表达的影响。方法将HBZY-1细胞分为6组,对照组(NC)、葡萄糖作用组(HG)、NAC组(NA)、金钗石斛多糖低(LD)、中(MD)、高(HD)剂量干预组,药物作用时间24h,Western blot检测... 目的观察金钗石斛多糖对高糖作用下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)Nrf2表达的影响。方法将HBZY-1细胞分为6组,对照组(NC)、葡萄糖作用组(HG)、NAC组(NA)、金钗石斛多糖低(LD)、中(MD)、高(HD)剂量干预组,药物作用时间24h,Western blot检测细胞内Nrf2蛋白表达,细胞免疫荧光检测FDP1对Nrf2核转位.结果与高糖作用组相比,金钗石斛多糖低中高剂量组均能明显上调Nrf2mRNA、Nrf2蛋白的表达,促进细胞Nrf2蛋白的核转位,上调了NQO1mRNA的表达(P<0.05)。结论金钗石斛多糖FDP1通过上调Nrf2mRNA、Nrf2蛋白表达和Nrf2蛋白核移位上调其调控的下游基因NQO1mRNA,以抵抗高糖诱导下氧化应激损伤,从而保护细胞的氧化还原稳态。 展开更多
关键词 金钗石斛多糖 大鼠 hbzy-1 NRF2
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醋酸铅对体外培养大鼠肾小管上皮细胞的毒性损伤 被引量:5
12
作者 洪玮 付欣 +2 位作者 周问渠 邹东霆 李冰 《激光生物学报》 CAS CSCD 2011年第3期315-318,共4页
探讨醋酸铅对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞系HBZY-1的细胞毒性效应。用不同浓度的醋酸铅(30、40、50μmol/L)作用HBZY-1细胞24h、48h和72h,采用CellTiter-Glo^(?)萤光细胞活性检测盒测定细胞存活情况;用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结... 探讨醋酸铅对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞系HBZY-1的细胞毒性效应。用不同浓度的醋酸铅(30、40、50μmol/L)作用HBZY-1细胞24h、48h和72h,采用CellTiter-Glo^(?)萤光细胞活性检测盒测定细胞存活情况;用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果显示经30、40、50μmol/L醋酸铅处理HBZY-1细胞72h后,细胞活性明显降低(P<0.05);流式细胞仪检测结果表明其细胞凋亡率明显升高。醋酸铅可损伤肾小管上皮细胞HBZY-1,促进其凋亡及影响肾脏。 展开更多
关键词 醋酸铅 肾小管上皮细胞hbzy-1 细胞存活 细胞凋亡
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p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响 被引量:5
13
作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第16期1659-1662,共4页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors-γ,PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制。方... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors-γ,PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先分别以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK和PPAR-γ的表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPAR-γ表达明显减少;SB203580预处理后,PPAR-γ表达显著增加。结论在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPAR-γ具有拮抗作用,表明PPAR-γ的激活可能具有直接的肾脏保护作用。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞系hbzy-1
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水蛭对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响 被引量:3
14
作者 顾江萍 梁鑫淼 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期894-895,共2页
目的:探讨中药水蛭对大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖的影响。方法:采用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果:水蛭对HBZY-1增殖有明显抑制作用,可阻止HBZY-1由G0/G1期进入S期,无诱导HBZY-1凋亡作用。结论:水蛭有... 目的:探讨中药水蛭对大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖的影响。方法:采用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果:水蛭对HBZY-1增殖有明显抑制作用,可阻止HBZY-1由G0/G1期进入S期,无诱导HBZY-1凋亡作用。结论:水蛭有效抑制HBZY-1增殖可能是其治疗肾脏疾病的机制之一。 展开更多
关键词 水蛭 系膜细胞(hbzy-1) 细胞增殖 抑制作用
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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF的调控 被引量:1
15
作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《重庆医学》 CAS CSCD 2006年第10期871-873,876,共4页
目的观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育细胞系HBZ... 目的观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育细胞系HBZY-1;先给予亚硒酸钠预处理细胞后,再分别给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 VEGF蛋白表达。结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致细胞系HBZY-1 VEGF蛋白表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的VEGF蛋白表达。结论亚硒酸钠通过抑制VEGF在细胞系HBZY-1中的表达,从而有效地防治糖尿病肾病的发生发展。 展开更多
关键词 亚硒酸钠 血管内皮生长因子 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞系hbzy-1
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马里苷通过AMPK通路抑制高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎症损伤的作用机制 被引量:4
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作者 阿米拉·阿不拉提 张楠楠 +3 位作者 古丽拜克热木·热合曼 范雪梅 毛新民 姚蓝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1133-1137,共5页
目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软... 目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软脂酸250 μmol·L ^-1 ,HG+PA)、马里苷不同剂量组(25、50、100、200 μmol·L ^-1)。采用MTS法检测马里苷对HBZY^-1细胞增殖的影响,从中筛选最适给药浓度;Western blot法检测各组细胞中NOX4、MCP^-1、TGF-β1、FN、α-SMA、Collagen Ⅵ,以及AMPK蛋白家族中AMPKγ1、p-AMPKα的表达水平。结果马里苷抑制高糖软脂酸诱导的HBZY^-1细胞增殖;下调模型细胞中NOX4、TGF-β1、MCP^-1、α-SMA、FN及Collagen Ⅵ的表达;上调p-AMPKα及AMPKγ1的表达。结论马里苷可能通过活化AMPKγ1,激活AMPK信号通路,抑制HBZY^-1细胞氧化应激、炎症反应与纤维化蛋白的表达,延缓DN肾脏损伤。 展开更多
关键词 马里苷 高糖软脂酸 hbzy-1细胞 AMPK 氧化应激 炎症损伤
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黄连素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制高糖条件下的肾脏系膜细胞增殖 被引量:1
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作者 张新菊 唐娜 +1 位作者 崔婷婷 李融 《临床肾脏病杂志》 2014年第10期631-634,共4页
目的:探讨黄连素(berberine,BBR)对高糖条件下的大鼠肾脏系膜细胞 HBZY-1 cells (MCS)增殖的影响及其作用机制。方法将对数生长期细胞分成正常糖处理组(NG 组),高糖组(HG组)和黄连素组(BBR组)。NG组细胞体系常规培养培养,HG... 目的:探讨黄连素(berberine,BBR)对高糖条件下的大鼠肾脏系膜细胞 HBZY-1 cells (MCS)增殖的影响及其作用机制。方法将对数生长期细胞分成正常糖处理组(NG 组),高糖组(HG组)和黄连素组(BBR组)。NG组细胞体系常规培养培养,HG 组细胞体系加入40 mmol/L 葡萄糖,BBR组细胞培养体系中加入40 mmol/L葡萄糖+黄连素30μmol/L。各组细胞培养48 h 后,利用MTT检测各组HBZY-1细胞增殖;RT-PCR检测各组细胞p85,Akt和mTOR基因表达;West-ern blotting检测细胞中 p85、p-p85、Akt、p-Akt,mTOR 和 Collagen-Ⅳ蛋白的变化。结果 NG 组与HG组增值率分别为(25%±3%)和(75%±5%),与 NG组增值率比较,HG组肾脏系膜细胞增殖率明显增高(P〈0.05),p85与 Akt mRNA表达水平和蛋白水平均无明显变化(P&gt;0.05),但 p-p85、p-Akt,Collagen-Ⅳ蛋白表达水平和 mTOR mRNA 表达与蛋白水平均明显增加(P〈0.05);BBR 组增值率为(42%±5%),与 HG 组比较,BBR 组肾脏系膜细胞增值率明显降低(P〈0.05),但 p-p85、p-Akt、Collagen-Ⅳ蛋白表达水平和 mTOR mRNA 表达与蛋白水平均明显下降(P〈0.05),而 p85和Akt mRNA和蛋白表达水平均无统计学差异(P〈0.05)。结论黄连素能抑制高糖导致的系膜细胞增殖,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活。 展开更多
关键词 黄连素 hbzy-1 cells(MCS) 增值:P13K/Akt/mTOR
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C肽对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响 被引量:4
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作者 林玉玲 张苏河 《实用诊断与治疗杂志》 2007年第7期499-501,共3页
目的:探讨C肽对体外高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1生长的影响。方法:对照组仅含低糖MEM培养液;实验组:高糖MEM培养液含不同浓度的C肽,分别培养24h,48h,72h,用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT)检测细胞系HBZY-1的增殖情况。结果:高... 目的:探讨C肽对体外高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1生长的影响。方法:对照组仅含低糖MEM培养液;实验组:高糖MEM培养液含不同浓度的C肽,分别培养24h,48h,72h,用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT)检测细胞系HBZY-1的增殖情况。结果:高糖诱导大鼠系膜细胞系HBZY-1的增殖;不同浓度的C肽对高糖诱导的细胞系HBZY-1增殖影响程度不同。10,50,300nmol/LC肽作用24h可明显抑制细胞增殖(P<0.05),而0.5,900nmol/L作用不显著。结论:C肽可抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞系HBZY-1的增殖;呈时间、剂量依赖效应。C肽可能对糖尿病肾病的防治起到有益的作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 C肽 大鼠肾小球系膜细胞系hbzy-1 细胞增殖
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甘草酸对AGEs培养肾小球系膜细胞及ECM表达的影响 被引量:6
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作者 侯绍章 郑芳芳 +1 位作者 李媛 高岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期642-645,共4页
目的观察甘草酸(glycyrrhizic acid,GA)对糖化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)细胞增殖、细胞周期及细胞外基质成分中纤粘连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的影响。方法用含AGEs的培养液配制GA... 目的观察甘草酸(glycyrrhizic acid,GA)对糖化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)细胞增殖、细胞周期及细胞外基质成分中纤粘连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的影响。方法用含AGEs的培养液配制GA,同时设牛血清白蛋白(BSA)对照组。HBZY-1各组细胞培养48 h后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA方法测定细胞上清液中FN和C-Ⅳ。结果在AGEs的刺激下,细胞增殖明显,细胞S期延长,G1期缩短,PI从35.01%±4.21%增长到44.93%±0.25%(P<0.05),细胞分泌FN和C-Ⅳ明显增加(P<0.05)。加入GA后,细胞异常增殖明显减少,S期细胞减少,G1期增加,PI从44.93%±0.25%减少到42.16%±1.04%(P<0.05),细胞分泌FN和C-Ⅳ有所减少(P<0.05)。结论 GA能对抗AGEs对HBZY-1细胞的损伤作用,其可能是通过抑制AGEs诱导细胞的异常增殖和改变细胞周期来保护细胞免受AGEs的损害,另外,甘草酸能降低ECM中FN和C-Ⅳ的合成。 展开更多
关键词 甘草酸 AGES 肾小球系膜细胞 细胞增殖 细胞周 ECM
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基于Nrf2-NLRP3-GSDMD信号通路探讨肾消解毒通络方含药血清抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡的分子机制 被引量:1
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作者 李晓霞 马国平 +6 位作者 刘坤 丁宝珠 钟意 肖郁朋 田曦杰 梁文杰 杨帆 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第12期100-104,I0044-I0046,共8页
目的基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2 related factor2,Nrf2)-Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)-消皮素D(gasdermin D,GSDMD)信号通路,探究肾消解毒通络方(Shenxiao Jiedu Tongluo Recipe,SJTR)含... 目的基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2 related factor2,Nrf2)-Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)-消皮素D(gasdermin D,GSDMD)信号通路,探究肾消解毒通络方(Shenxiao Jiedu Tongluo Recipe,SJTR)含药血清对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1焦亡的影响及分子机制。方法金黄地鼠灌胃给药制备SJTR含药血清。体外常规培养HBZY-1细胞,随机分为对照组、模型组、抑制剂组及中药低中高剂量6组。对照组细胞加入正常血清在低糖培养液中培养,模型组加入正常血清在高糖培养液中培养,抑制剂组加入正常血清及MCC950在高糖培养液中培养,中药低中高剂量组分别加入SJTR含药血清在高糖培养液中培养,干预24 h后收集细胞及上清液,ELISA检测各组细胞上清液中白介素-1β(Interleukin,IL-1β)、IL-18(Interleukin,IL-18)、IL-6(Interleukin,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD);RT-PCR检测HBZY-1细胞Nrf2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β分子mRNA表达;Western blot法检测各分子蛋白的表达;免疫荧光法检测NLRP3分子蛋白的表达及分布;LDH释放实验检测细胞膜损伤情况;TUNEL染色检测DNA损伤情况。结果与对照组比较,模型组细胞上清液各炎症因子水平升高,MDA表达升高,SOD表达降低(P<0.05);细胞Nrf2分子呈低表达,IL-1β分子mRNA表达升高,NLRP3、Casepase-1、GSDMD分子mRNA及蛋白表达增强(P<0.05);上清液LDH含量增高(P<0.05);TUNEL阳性细胞增多。与模型组比较,中药中高剂量组及抑制组细胞上清液炎症因子含量下降,MDA水平降低而SOD升高(P<0.05);细胞Nrf2分子表达上调,而NLRP3、Caspase-1、GSDMD等分子表达明显降低(P<0.05);上清液LDH含量下降(P<0.05);TUNEL阳性细胞减少。结论SJTR含药血清可通过调控Nrf2-NLRP3-GSDMD信号通路各分子表达,抑制高糖诱导的HBZY-1细胞氧化应激及炎症反应,拮抗细胞焦亡,发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 肾消解毒通络方含药血清 hbzy-1细胞 焦亡 核因子E2相关因子2 Nod样受体蛋白3 消皮素D
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