期刊文献+
共找到49,845篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
Hedgehog通路异常激活对小鼠关节软骨稳态的影响
1
作者 金泽瑜 孙瑶 《口腔生物医学》 2024年第2期97-102,共6页
目的:探索Hedgehog通路在小鼠骨关节炎中的作用。方法:选取10周龄C57BL/6J雄性小鼠,在左侧后肢膝关节建立内侧半月板不稳定模型,右侧后肢膝关节为自身对照。术后8周处死建模组及对照组小鼠,收集其膝关节样本,体视镜观察膝关节破坏程度,... 目的:探索Hedgehog通路在小鼠骨关节炎中的作用。方法:选取10周龄C57BL/6J雄性小鼠,在左侧后肢膝关节建立内侧半月板不稳定模型,右侧后肢膝关节为自身对照。术后8周处死建模组及对照组小鼠,收集其膝关节样本,体视镜观察膝关节破坏程度,显微CT(micro-CT)扫描分析半月板钙化程度,番红O-固绿软骨染色、甲苯胺蓝染色、苏木素-伊红染色和Ⅱ型胶原蛋白(Col2)免疫荧光染色观察软骨细胞外基质及软骨细胞变化,实时荧光定量PCR检测膝关节软骨Hedgehog信号通路重要分子平滑蛋白(Smo)、补缀同源物1(Ptch1)、神经胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)基因表达水平及Col2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、基质金属蛋白酶13(Mmp13)等软骨及其细胞外基质稳态相关分子表达变化。白细胞介素-1β(IL-1β)诱导ATDC5软骨细胞建立骨关节炎细胞模型,使用Smo抑制剂NVP-LDE225作用于细胞,实时荧光定量PCR检测Smo、Ptch1、Gli1、Col2、Sox9、Mmp13基因表达水平。结果:成功构建小鼠骨关节炎模型,建模组膝关节肿大,关节软骨表面出现损伤,钙化半月板体积高于对照组(P<0.01);膝关节软骨破坏,细胞外基质蛋白聚糖含量减少,软骨细胞排列紊乱;免疫荧光染色Col2阳性信号不连续;Col2、Sox9基因表达降低,Mmp13及Hedgehog通路相关分子Smo、Ptch1、Gli1基因表达高于对照组(P<0.05)。对软骨细胞使用Smo抑制剂NVP-LDE225可拮抗IL-1β诱导的Col2、Sox9基因表达降低及Mmp13、Smo、Ptch1、Gli1表达升高(P<0.05),挽救骨关节炎相关表型。结论:在骨关节炎状态下Hedgehog通路被异常激活,Hedgehog通路参与骨关节炎的发生发展。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨 hedgehog通路
下载PDF
抗纤软肝颗粒对肝纤维化大鼠Hedgehog通路核转录因子Gli1的影响 被引量:1
2
作者 张爽 江诗怡 +2 位作者 高翔 詹磊 陆定波 《中西医结合研究》 2023年第1期24-29,共6页
目的观察抗纤软肝颗粒对肝纤维化模型大鼠Hedgehog通路核转录因子Gli1的影响。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分成空白对照组,模型组,抗纤软肝颗粒低、中、高剂量组和环靶明对照组。除空白对照组外,所有实验大鼠均以四氯化碳(CCl4)复合... 目的观察抗纤软肝颗粒对肝纤维化模型大鼠Hedgehog通路核转录因子Gli1的影响。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分成空白对照组,模型组,抗纤软肝颗粒低、中、高剂量组和环靶明对照组。除空白对照组外,所有实验大鼠均以四氯化碳(CCl4)复合因素法诱导肝纤维化模型8周。第9周开始给药干预,抗纤软肝颗粒低、中、高剂量组分别给予1.125 g/kg、2.5 g/kg、5 g/kg相应药物灌胃,环靶明对照组给10 mg/kg环靶明灌胃;均连续灌胃2周,灌胃期间造模继续。采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肝功能指标及Ⅰ型胶原水平;采用Gomori银染法观察各组肝脏组织病理学改变;采用Real-time PCR法检测各组大鼠肝组织Gli1 mRNA表达水平,Western-blot法检测各组大鼠肝组织Gli1蛋白质表达水平,免疫组化法检测各组大鼠肝组织Gli1表达。结果Gomori银染显示,模型组大鼠肝组织中胶原纤维广泛增生,纤维间隔相互连接,假小叶形成;抗纤软肝颗粒各剂量组大鼠肝脏组织纤维化程度较模型组减轻,但不如环靶明对照组。与模型组比较,抗纤软肝颗粒中、高剂量组、环靶明组血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平显著降低(P<0.05),且高剂量组显著低于低剂量组(P<0.05);与模型组比较,抗纤软肝颗粒低、中、高剂量组Ⅰ型胶原含量明显降低(P<0.01),且高剂量组明显低于低、中剂量组(P<0.05);与环靶明对照组比较,抗纤软肝颗粒高剂量组ALT、AST水平及I型胶原含量差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,抗纤软肝颗粒各剂量组Gli1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.01);与环靶明对照组比较,抗纤软肝颗粒中、高剂量组Gli1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05),而抗纤软肝颗粒各剂量组Gli1蛋白表达均增加(P<0.05)。免疫组化结果显示,抗纤软肝颗粒各剂量组大鼠肝脏组织Gli1的表达较模型组出现不同程度减少,其中以高剂量组减少最显著,但各剂量组减少程度均不如环靶明对照组。结论抗纤软肝颗粒对CCl4复合因素法所致的大鼠肝纤维化有保护作用,其作用机制可能与下调Hedgehog通路核转录因子Gli1有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 抗纤软肝颗粒 hedgehog通路 GLI1
下载PDF
单体C反应蛋白介导的hedgehog通路对急性心肌梗死心功能的影响
3
作者 董彬昌 岳佳敏 +1 位作者 刘长梅 徐会圃 《滨州医学院学报》 2023年第4期253-258,共6页
目的探讨C反应蛋白(mCRP)对hedgehog通路的影响及hedgehog通路对急性心肌梗死心功能的影响。方法通过结扎左前降支构建兔急性心肌梗死模型,将兔随机分为对照组、手术组(结扎左前降支)、手术+mCRP稳定组(结扎左前降支,通过使用CRP小分子... 目的探讨C反应蛋白(mCRP)对hedgehog通路的影响及hedgehog通路对急性心肌梗死心功能的影响。方法通过结扎左前降支构建兔急性心肌梗死模型,将兔随机分为对照组、手术组(结扎左前降支)、手术+mCRP稳定组(结扎左前降支,通过使用CRP小分子抑制剂1,6双磷酸胆碱-己烷稳定mCRP)、手术+hedgehog激动组(结扎左前降支,通过使用hedgehog激动剂purmorphamine激动hedgehog通路),每组为10只,采用ELISA方法检测动物模型术后12 h血液中mCRP的表达情况,Western blot检测各组心肌hedgehog通路表达情况。术后8 w超声心动图检测其心功能,包括左室舒张末期内径(LVIDd)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、及心输出量(CO)。ELISA检测氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的含量。结果手术组及手术+hedgehog激动剂干预组的mCRP水平高于对照组及手术+mCRP稳定剂干预组mCRP水平,P<0.01。结扎左前降支并给予1,6双磷酸胆碱-己烷稳定mCRP后,hedgehog通路表达同对照组表达水平相当。结扎左前降支并给予hedgehog通路激动剂purmorphamine后,与其他手术组比较,NT-proBNP含量降低,兔LVIDd减小,EF、FS及CO增加,P<0.05。Pearson相关分析得出心肌梗死后hedgehog通路与mCRP表达水平呈正相关(R^(2)=0.94,P<0.05)。结论急性心肌梗死后,血液中mCRP及心肌组织中hedgehog蛋白表达水平均升高,且该蛋白表达与mCRP的表达呈正相关。这提示,mCRP介导hedgehog通路可能在急性心肌梗死发病过程中起着重要作用,激活hedgehog通路可能对心功能有保护作用。 展开更多
关键词 mCRP hedgehog通路 心肌梗死 心功能保护
下载PDF
Hedgehog通路下游转录因子Gli1在肝细胞癌中的表达及其临床意义 被引量:11
4
作者 许秋然 郑鑫 +2 位作者 姚英民 杨威 刘青光 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期428-429,432,共3页
目的:探讨hedgehog信号通路下游转录因子Gli1在肝细胞癌中的表达及临床意义。方法:收集63例肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织构建成组织芯片,应用免疫组化、RT-PCR法检测Gli1在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况。结果:Gli1蛋白在肝癌组织... 目的:探讨hedgehog信号通路下游转录因子Gli1在肝细胞癌中的表达及临床意义。方法:收集63例肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织构建成组织芯片,应用免疫组化、RT-PCR法检测Gli1在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况。结果:Gli1蛋白在肝癌组织与癌旁组织中表达具有显著性差异;Gli1mRNA含量在肝癌组织及癌旁组织中具有显著性差异;肝细胞癌中Gli1蛋白表达和mRNA含量与病理分级、门脉癌栓有无、淋巴结转移与否、原发肿瘤分级、TNM分期密切相关。结论:Gli1的上调参与了肝细胞癌的发生发展,与肿瘤转移侵润有关。Gli1可能成为肝细胞癌重要生物学标志和生物治疗靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 hedgehog通路 GLI1 临床意义
原文传递
Hedgehog通路通过非配体依赖途径调控缺氧诱导的胰腺癌EMT及侵袭过程 被引量:4
5
作者 邵珊 秦涛 +3 位作者 钱伟琨 李杰 马清涌 雷建军 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期347-355,共9页
目的探讨Hedgehog(Hh)通路调控缺氧诱导的胰腺癌上皮间质转分化(EMT)及侵袭机制。方法PANC-1和BxPC-3细胞培养于30 mL/L氧浓度的缺氧环境,观察缺氧对胰腺癌细胞的EMT及侵袭能力的影响,并检测Hh通路中SHH、PTCH、SMO、GLI1的表达情况;运... 目的探讨Hedgehog(Hh)通路调控缺氧诱导的胰腺癌上皮间质转分化(EMT)及侵袭机制。方法PANC-1和BxPC-3细胞培养于30 mL/L氧浓度的缺氧环境,观察缺氧对胰腺癌细胞的EMT及侵袭能力的影响,并检测Hh通路中SHH、PTCH、SMO、GLI1的表达情况;运用HIF-1α小干扰RNA干扰HIF-1α的表达,观察HIF-1α对缺氧诱导的胰腺癌EMT及侵袭的影响;运用cyclopamine和GLI1 siRNA分别抑制Hh通路的SMO或GLI1表达后,观察Hh通路在缺氧诱导胰腺癌EMT中的作用。结果缺氧能够积聚HIF-1α,活化胰腺癌Hh通路,但不影响SHH的表达,并可促进胰腺癌EMT及侵袭过程;HIF-1αsiRNA能够逆转缺氧诱导的上述过程,抑制Hh的活化,但不影响SHH及PTCH的表达。cyclopamine抑制缺氧状态下SMO及GLI1的表达,GLI siRNA可抑制GLI1的表达,但不影响SMO的表达,两者均可逆转缺氧诱导的EMT及侵袭过程。结论缺氧可能是通过非配体依赖途径,上调SMO促进胰腺癌EMT及侵袭。 展开更多
关键词 hedgehog通路 上皮间质转分化(EMT) 缺氧 侵袭 胰腺癌
下载PDF
Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响 被引量:4
6
作者 孟令俊 代恩勇 +2 位作者 刁建东 毕林涛 卢振霞 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期236-239,共4页
目的:研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法:取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10... 目的:研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法:取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10、20、30和40μmol·L^(-1)环巴胺处理MCF-7细胞24、48和72h,应用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率。以0(阴性对照组)和25μmol·L^(-1)环巴胺处理MCF-7细胞48h后,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果:与空白对照组比较,各剂量环巴胺组MCF-7细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强;与空白对照组比较,25μmol·L^(-1)环巴胺组48h时,MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,25μmol·L^(-1)环巴胺组48h时,MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论:Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡,并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。 展开更多
关键词 hedgehog通路 乳腺肿瘤 环巴胺 间隙连接蛋白
下载PDF
内皮细胞通过Hedgehog通路促进胶质瘤干细胞自我更新 被引量:3
7
作者 闫广宁 杨浪 +1 位作者 崔有宏 郭德玉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期733-736,共4页
目的探讨Hedgehog通路在内皮细胞促进胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSC)自我更新中的可能作用。方法实验以GL261细胞系中分离的GSC和内皮细胞系b.END3为研究材料,采用Transwell双室细胞培养、极限稀释法成球实验、实时定量PCR、Wester... 目的探讨Hedgehog通路在内皮细胞促进胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSC)自我更新中的可能作用。方法实验以GL261细胞系中分离的GSC和内皮细胞系b.END3为研究材料,采用Transwell双室细胞培养、极限稀释法成球实验、实时定量PCR、Western blot、体内移植瘤实验以及慢病毒载体基因干扰等方法,检测内皮细胞对GSC成球、成瘤能力、干性基因表达以及Hedgehog信号通路相关的部分基因表达的影响。结果与对照组相比:①GSC与内皮细胞共培养后其体外成球能力明显增强,表现为形成干细胞球数目明显增多,体积明显增大,尤其在每孔5个(24.3%vs 11.3%)和每孔10个细胞(39.4%vs 25.8%)的极低浓度下更加明显(P<0.05)。②共培养体系中,GSC的干性相关基因Oligo2、Bmi1与Hedgehog信号通路相关基因Gli1的mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05)。③体内移植瘤实验发现,与内皮细胞共同注射的GSC成瘤能力明显增强,所形成的移植瘤体积显著大于对照组(P<0.05),而且出现了部分瘤体破溃、小鼠死亡。④通过慢病毒载体基因干扰Smo基因表达抑制Hedgehog信号通路后,内皮细胞促进GSC自我更新的上述现象消失。结论内皮细胞可能通过激活Hedgehog信号通路促进GSC自我更新。 展开更多
关键词 胶质瘤干细胞 内皮细胞 信号转导 hedgehog通路
原文传递
抗纤软肝颗粒调控Hedgehog通路核转录因子Gli1抑制肝星状细胞活化的研究 被引量:10
8
作者 黄大伟 陆定波 +1 位作者 高翔 邓郭琳 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2017年第1期37-39,共3页
目的:探讨抗纤软肝颗粒调控Hedgehog(Hh)信号通路抑制HSC活化的作用机制。方法:引进人肝星状细胞系HSCLX2,常规培养及传代,设立空白对照组、模型组和抗纤软肝颗粒中、低剂量组。药物作用24h后收集细胞,测定各组Hh信号通路相关信号分子G... 目的:探讨抗纤软肝颗粒调控Hedgehog(Hh)信号通路抑制HSC活化的作用机制。方法:引进人肝星状细胞系HSCLX2,常规培养及传代,设立空白对照组、模型组和抗纤软肝颗粒中、低剂量组。药物作用24h后收集细胞,测定各组Hh信号通路相关信号分子Glil、Shh、Ptc、Smo的表达,转化生长因子-β1(TGF-β1)及PDGF-B的水平。结果:模型组HSC细胞Hh信号通路相关信号分子Shh、Ptc、Smo、Glil mRNA表达均增高,与空白对照组比较,差异具有显著性意义(P<0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组Shh、Ptc、Smo、Glil mRNA表达较模型组减少,差异具有显著性意义(P<0.05),各剂量组之间比较,差异无显著性意义。HSC诱导活化后,模型组TGF-β1及PDGF-B合成增加,与空白对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组TGF-β1及PDGF-B合成较模型组下降,差异具有显著性意义(P<0.05),各剂量组之间比较,差异无显著性意义。结论:抗纤软肝颗粒能够下调Hh信号通路核转录因子Gl订及相关信号分子Shh、Ptc、Smo的表达,从而抑制HSC活化,减少TGF-β1、PDGF-B的合成。 展开更多
关键词 肝纤维化 抗纤软肝颗粒 hedgehog通路 Glil
下载PDF
基于Sonic Hedgehog通路探讨复方胃炎合剂干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制 被引量:2
9
作者 黄铭涵 李思汉 +4 位作者 田琳 林平 郑榕 施婧瑶 林秀明 《湖南中医药大学学报》 CAS 2021年第2期230-235,共6页
目的观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、... 目的观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、空白+中药组、模型组、维酶素组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组8只。造模组采用复合造模法构建PLGC脾虚痰湿热瘀证大鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,干预30 d后进行标本采集,采用HE染色检测大鼠胃黏膜病变情况,RT-qPCR检测胃组织Shh通路相关基因SHH、PTCH1、SMO、Gli1、Gli2、Gli3 mRNA的表达。结果HE染色提示空白组和空白+中药组大鼠胃组织病理组织学正常,模型组大鼠胃黏膜萎缩,并可见肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN);维酶素组和中药各剂量组病理组织学可见不同程度改善,以中药中、高剂量组改善最为明显。与空白组比较,模型组大鼠SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量下降,Gli2、Gli3 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量均上升,Gli2、Gli3 mRNA表达量均降低,其中空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组SHH、SMO、PTCH mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组大鼠胃组织Gli1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠胃组织Gli2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组Gli3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方胃炎合剂可通过激活Shh通路改善胃黏膜病变,从而抑制PLGC的进展。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎癌前病变 复方胃炎合剂 Sonic hedgehog通路 机制研究 大鼠
下载PDF
前列腺癌治疗新靶点——hedgehog通路 被引量:2
10
作者 黄海强 李慧梁 +2 位作者 汤健 苏娟 张卫东 《药学实践杂志》 CAS 2008年第4期249-251,共3页
Hedgehog(Hh)通路是调控动物发育的一系列信号串联。Hh信号在胚胎形成时期最为活跃,然而,在成体组织和器官的细胞中Hh通路的异常激活将会引起各种疾病和肿瘤。近年来研究发现Hh通路在前列腺发育和前列腺癌的发生中具有重要作用;Hh信号... Hedgehog(Hh)通路是调控动物发育的一系列信号串联。Hh信号在胚胎形成时期最为活跃,然而,在成体组织和器官的细胞中Hh通路的异常激活将会引起各种疾病和肿瘤。近年来研究发现Hh通路在前列腺发育和前列腺癌的发生中具有重要作用;Hh信号对肿瘤细胞的生存、增殖和转移是必须的。从藜芦属植物中分离得到的一种甾体生物碱西洛帕明能特异性抑制Hh通路,具有显著的抗肿瘤活性。目前研究发现西洛帕明可通过阻断Hh通路诱导体外和体内的前列腺癌细胞退化并减少扩散。因此,Hh通路为前列腺癌治疗的药物开发提供了新的靶点。 展开更多
关键词 hedgehog通路 前列腺癌 西洛帕明 抗肿瘤
下载PDF
人参皂苷Rg1联合奈达铂通过Hedgehog通路抑制卵巢癌细胞OVCAR-3的增殖及机制探究 被引量:3
11
作者 刘静波 郭晨旭 马玲 《蚌埠医学院学报》 CAS 2020年第4期442-446,共5页
目的:探究人参皂苷Rg1联合奈达铂对卵巢癌细胞OVCAR-3增殖的影响、可能的机制以及二者的协同作用。方法:CCK-8法检测人参皂苷Rg1、奈达铂以及两者联合对OVCAR-3细胞增殖的影响;Western blotting检测3组药物干预后Hedgehog通路关键蛋白PT... 目的:探究人参皂苷Rg1联合奈达铂对卵巢癌细胞OVCAR-3增殖的影响、可能的机制以及二者的协同作用。方法:CCK-8法检测人参皂苷Rg1、奈达铂以及两者联合对OVCAR-3细胞增殖的影响;Western blotting检测3组药物干预后Hedgehog通路关键蛋白PTCH1、SMO、Gli1表达的改变;流式细胞仪检测3组药物干预后OVCAR-3细胞周期的变化。结果:与未进行药物干预的对照组相比,人参皂苷Rg1组、奈达铂组、联合药物组均对OVCAR-3细胞的增殖产生了抑制作用,差异有统计学意义(P <0. 05),人参皂苷Rg1与奈达铂表现出协同增效作用;与对照组相比,奈达铂组、人参皂苷Rg1组、联合药物组降低了PTCH1、SMO、Gli1蛋白的表达,差异有统计学意义(P <0. 05),人参皂苷Rg1与奈达铂表现出协同增效作用;与对照组相比,仅有联合药物组将细胞周期阻滞在G2期(P <0. 05)。结论:人参皂苷Rg1联合奈达铂可能通过调低Hedgehog通路相关蛋白将OVCAR-3细胞的周期阻滞在G2期从而抑制其增殖,人参皂苷Rg1对奈达铂表现出协同增效作用。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 hedgehog通路 奈达铂 人参皂苷RG1
下载PDF
Hedgehog通路阻滞剂GANT61对胰腺癌细胞株的抑制作用 被引量:3
12
作者 杨胜兰 向正国 《海南医学院学报》 CAS 2014年第1期16-19,共4页
目的:探讨Hedgehog信号通路特异性阻滞剂GANT61抑制本通路在胰腺癌细胞株中的表达,观察胰腺癌细胞株增殖、迁移等能力的改变,为胰腺癌的治疗提供基础实验数据。方法:采用多株胰腺癌细胞,半定量RT-PCR法从中检测出Hedgehog通路表达相对... 目的:探讨Hedgehog信号通路特异性阻滞剂GANT61抑制本通路在胰腺癌细胞株中的表达,观察胰腺癌细胞株增殖、迁移等能力的改变,为胰腺癌的治疗提供基础实验数据。方法:采用多株胰腺癌细胞,半定量RT-PCR法从中检测出Hedgehog通路表达相对活跃的细胞株,采用不同浓度的GANT61处理细胞株后,MTT法检测细胞株增殖活力改变,细胞划痕实验检测细胞迁移能力改变。结果:采用GANT61处理后,随着浓度的增加,胰腺癌细胞株增殖活力下降,迁移能力降低。结论:GANT61可通过抑制Hedgehog信号通路的表达,有效抑制胰腺癌细胞株的增殖、迁移等,为GNAT61药物在临床治疗胰腺癌提供扎实的理论基础。 展开更多
关键词 胰腺癌 hedgehog通路 GANT61
下载PDF
雷公藤红素调控Hedgehog通路促进人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡 被引量:1
13
作者 赵晓娟 高文军 +3 位作者 郭慧玲 胡律江 饶赟 梅鸥 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2021年第4期335-340,共6页
目的探讨雷公藤红素(tripterine)对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响及其通过调控Hedgehog通路影响SKOV-3细胞凋亡的机制。方法将实验分为空白对照组,雷公藤红素低剂量(5nmol/L)组、雷公藤红素中剂量(10nmol/L)组、雷公藤红素高剂量(20 nmo... 目的探讨雷公藤红素(tripterine)对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响及其通过调控Hedgehog通路影响SKOV-3细胞凋亡的机制。方法将实验分为空白对照组,雷公藤红素低剂量(5nmol/L)组、雷公藤红素中剂量(10nmol/L)组、雷公藤红素高剂量(20 nmol/L)组和环巴胺(cyclopamine)抑制剂(5μmol/L)组5组。MTT检测SKOV-3细胞存活率。流式细胞术检测SKOV-3细胞凋亡,Western blot和Real time PCR检测SKOV-3细胞中SHH、PTCH1、Gli1、Gli3、SMO及下游Bcl-2、Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平。结果与空白对照组进行比较,雷公藤红素低、中、高剂量组及环巴胺抑制剂组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,SHH、PTCH1、Gli1、SMO、Bcl-2蛋白及其mRNA相对表达量降低,Gli3、Caspase-3蛋白及mRNA相对表达量升高。与雷公藤红素低剂量组比较,雷公藤红素中、高剂量组及环巴胺抑制剂组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,SHH、PTCH1、Gli1、SMO、Bcl-2蛋白及其mRNA相对表达量降低,Gli3、Caspase-3蛋白及m RNA相对表达量升高,雷公藤红素高剂量组上述指标变化程度更明显。结论雷公藤红素通过调控Hedgehog通路及其下游基因的表达促进人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡。 展开更多
关键词 卵巢癌 SKOV-3细胞系 雷公藤红素 hedgehog通路 凋亡
下载PDF
Sonic hedgehog通路与肝细胞癌的研究进展
14
作者 谢晶日 张亮 +1 位作者 李明 刘小莲 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第5期475-477,共3页
SHH通路与肿瘤的发生具有密切的关系,在由内胚层形成的组织器官肿瘤中常过度表达。最新研究表明,SHH通路与肝细胞癌(HCC)也存在密切联系,本文就SHH通路与HCC的研究进展作一综述。
关键词 Sonic hedgehog通路 肝细胞癌 研究进展
下载PDF
食管鳞状细胞癌成纤维细胞hedgehog通路对SHH蛋白的应答
15
作者 杨凌 崔宏伟 +2 位作者 张满 师迎旭 苏秀兰 《临床和实验医学杂志》 2015年第23期1929-1932,共4页
目的探讨食管鳞状细胞癌成纤维细胞hedgehog通路是否应答SHH蛋白。方法分离、原代培养食管鳞状细胞癌成纤维细胞,用Western blot方法检测培养的细胞是否为成纤维细胞,SHH蛋白与细胞孵育后提取细胞总RNA,荧光定量PCR方法检测细胞中hedge... 目的探讨食管鳞状细胞癌成纤维细胞hedgehog通路是否应答SHH蛋白。方法分离、原代培养食管鳞状细胞癌成纤维细胞,用Western blot方法检测培养的细胞是否为成纤维细胞,SHH蛋白与细胞孵育后提取细胞总RNA,荧光定量PCR方法检测细胞中hedgehog通路是否应答。结果 Western blot结果显示培养细胞表达间质细胞标记Vimentin和Fibronectin,不表达上皮细胞标记E-cadherin。三株细胞中有两株应答SHH蛋白,一株不应答。结论食管鳞状细胞癌中,成纤维细胞对SHH配体是否应答存在着不同的情况,因此,检测间质中Hh通路的活性可为临床上选择对Hh抑制剂应答的肿瘤提供重要的生物标记。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 成纤维细胞 hedgehog通路 SHH蛋白 应答
下载PDF
Hedgehog通路与胰腺癌相关性研究进展
16
作者 王小玮 高军 李兆申 《国际消化病杂志》 CAS 2009年第3期160-162,共3页
Hedgehog(Hh)信号转导通路在胚胎发育的过程中发挥重要作用,控制着细胞的增殖和分化,随着近年的深入研究,该信号通路的异常激活对人胰腺癌的发生和恶性生物学特性的维持极为重要。此文就Hh通路与胰腺癌的相关性研究作一综述。
关键词 hedgehog通路 肿瘤 胰腺癌
下载PDF
Hedgehog通路介导HL60细胞生物学功能的影响分析
17
作者 苗玉迪 李艳春 李庆瑞 《医学研究杂志》 2019年第5期116-119,共4页
目的探讨Hedgehog通路介导难治性髓系白血病(AML)生物学功能的影响。方法分别用浓度为0、10、50、100μmol/L的GANT-61处理人多药耐药的白血病HL60/ADR细胞株和放射抵抗的HL60/RX细胞株,采用CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋... 目的探讨Hedgehog通路介导难治性髓系白血病(AML)生物学功能的影响。方法分别用浓度为0、10、50、100μmol/L的GANT-61处理人多药耐药的白血病HL60/ADR细胞株和放射抵抗的HL60/RX细胞株,采用CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,克隆形成检测细胞存活,Western blot检测细胞表达。结果随着GANT-61浓度的增加与作用时间的延长,HL60/ADR与HL60/RX细胞的凋亡指数与细胞增殖抑制率显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着GANT-61浓度的增加与作用时间的延长,HL60/ADR与HL60/RX细胞的集落生成数目都显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随着GANT-61浓度的增加与作用时间的延长,HL60/ADR与HL60/RX细胞的pAKT表达显著下降,NF-κB表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Hedgehog通路可以通过调节PI3K/AKT/NF-κB途径,抑制难治性AML细胞的增殖,促进细胞调查,对临床治疗难治性AML提供一个潜在的有效方法。 展开更多
关键词 hedgehog通路 难治性髓系白血病 细胞凋亡 克隆形成
下载PDF
Hedgehog通路在缺氧诱导脑胶质瘤转移中的作用及分子机制研究
18
作者 傅之梅 胡兵伟 +1 位作者 王钱东 马婷婷 《中国现代医生》 2020年第32期20-23,共4页
目的探讨Hedgehog通路在缺氧诱导脑胶质瘤转移中的作用及分子机制。方法选择2018年1月~2019年8月浙江省立同德医院脑胶质瘤患者5例,取其脑胶质瘤细胞,随机分为对照组、抑制剂处理组、乏氧组和乏氧加抑制剂处理组。各组细胞均完成48 h培... 目的探讨Hedgehog通路在缺氧诱导脑胶质瘤转移中的作用及分子机制。方法选择2018年1月~2019年8月浙江省立同德医院脑胶质瘤患者5例,取其脑胶质瘤细胞,随机分为对照组、抑制剂处理组、乏氧组和乏氧加抑制剂处理组。各组细胞均完成48 h培养,采用Westernblot检测各组细胞Smoothened(SMO)、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(GLI1)和上皮间质转化(EMT)E-cadherin基因表达,采用BrdU-ELISA法检测细胞增殖,采用Transwell法检测细胞侵袭作用。结果Westernblot检测结果显示,乏氧加抑制剂处理组SMO、GLI1及EMT相关蛋白表达水平低于乏氧组、抑制剂处理组与对照组(P<0.05);乏氧组SMO、GLI1及EMT相关蛋白表达水平高于抑制剂处理组与对照组(P<0.05)。BrdU-ELISA法结果显示,乏氧加抑制剂处理组不同时间点细胞增殖率低于乏氧组,高于抑制剂处理组与对照组(P<0.05)。Transwell法检测结果显示,乏氧加抑制剂处理组细胞侵袭率低于乏氧组,但明显高于抑制剂处理组与对照组(P<0.05);乏氧组细胞侵袭率高于抑制剂处理组与对照组(P<0.05)。结论Hedgehog通路可能通过SMO、GLI1调控EMT,参与疾病的发生、发展,在缺氧诱导脑胶质瘤转移中发挥重要的作用,能为脑胶质瘤转移治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 hedgehog通路 SMOOTHENED 神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1 上皮间质转化 缺氧诱导 脑胶质瘤转移
下载PDF
白花蛇舌草通过调控Hedgehog通路增加大肠癌耐药细胞的药物蓄积研究 被引量:14
19
作者 靳祎祎 李琼瑜 +3 位作者 赖子君 严兆坤 冯健愉 林久茂 《康复学报》 2016年第3期34-39,共6页
目的:探讨白花蛇舌草(HDW)对大肠癌耐药细胞药物外排功能、Hedgehog信号通路调控的影响及其逆转耐药作用机制。方法:采用白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)对大肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药细胞HCT-8/5-FU进行药物干预,用MTT法检测HCT-8/5-FU的... 目的:探讨白花蛇舌草(HDW)对大肠癌耐药细胞药物外排功能、Hedgehog信号通路调控的影响及其逆转耐药作用机制。方法:采用白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)对大肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药细胞HCT-8/5-FU进行药物干预,用MTT法检测HCT-8/5-FU的细胞活力,计算EEHDW对细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察EEHDW对HCT-8/5-FU细胞形态的影响;HPLC检测细胞内5-FU蓄积;倒置荧光显微镜观察细胞内阿霉素(ADM)蓄积;Western Blot检测ABC转运蛋白家族多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药蛋白(LRP)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达及Hedgehog通路相关蛋白(SHH、SMO、SUFU、Gli-1)的表达。结果:经EEHDW干预后,HCT-8/5-FU的增殖受到显著抑制,并呈剂量依赖性;细胞内5-FU、ADM蓄积明显增加,提示药物泵功能受到显著抑制(P<0.01);MRP1、P-gp、LRP、BCRP等膜转运蛋白的表达明显下降;耐药相关Hedgehog信号通路受到显著抑制。结论:HDW可通过调控抑制Hedgehog信号通路活化,抑制大肠癌耐药细胞的药物外排功能,进而增加细胞内化疗药物的蓄积,发挥逆转大肠癌细胞耐药的作用。 展开更多
关键词 大肠癌 白花蛇舌草 耐药 hedgehog通路 5-氟尿嘧啶 阿霉素
下载PDF
胰腺癌中Hedgehog通路与其他通路间相互作用的研究进展 被引量:2
20
作者 王玉琼 高军 李兆申 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期112-115,共4页
Hedgehog(HH)通路不仅在胰腺发育过程中起重要作用,而且在胰腺导管细胞癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生、发展过程中也出现异常活化。其转录因子Glis蛋白家族的活化,尤其是Gli1的活化可启动下游基因表达,主要起到促进癌... Hedgehog(HH)通路不仅在胰腺发育过程中起重要作用,而且在胰腺导管细胞癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生、发展过程中也出现异常活化。其转录因子Glis蛋白家族的活化,尤其是Gli1的活化可启动下游基因表达,主要起到促进癌细胞增殖、迁移、侵袭等作用。HH通路可以和包括核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、K-RAS、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Wnt通路、转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、丝裂原活化蛋白激酶3K10(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 10,MAP3K10)和P53等在内的信号通路因子,通过不尽相同的机制相互作用,共同促进胰腺癌的发生和发展。本文就近年来对胰腺癌中的Hedgehog通路及其与其他通路相互作用的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 胰腺癌 hedgehog通路 交互作用
原文传递
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部