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丰富环境干预后HIBD大鼠脑超微结构改变 被引量:4
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作者 于若谷 赵聪敏 +2 位作者 王丽雁 张雨平 温恩懿 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期819-820,共2页
目的研究丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑超微结构的影响。方法大鼠分为缺氧缺血组及丰富环境干预组,干预组予早期抚触和丰富环境刺激共28d,利用透射电镜观察两组大鼠海马神经元超微结构、神经丝及突触情况。结果缺氧缺血... 目的研究丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑超微结构的影响。方法大鼠分为缺氧缺血组及丰富环境干预组,干预组予早期抚触和丰富环境刺激共28d,利用透射电镜观察两组大鼠海马神经元超微结构、神经丝及突触情况。结果缺氧缺血组海马神经细胞固缩改变,线粒体肿胀,神经丝数量减少,排列稀疏,突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄。干预组海马神经元和突触无明显异常。结论早期抚触及丰富环境刺激可以促进缺血缺氧的脑组织超微结构恢复,脑组织神经网络重建及脑的可塑性增加是其可能的机制之一。 展开更多
关键词 丰富环境 hibd 电子 显微镜
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靳三针对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质Cyt-c和Caspase-3表达的影响 被引量:4
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作者 袁青 赵蓉 +5 位作者 俞裕天 李星儿 陈飞 刘龙琳 曹勇 郎建英 《上海针灸杂志》 2015年第8期794-797,共4页
目的探讨靳三针对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质Cyt-c和Caspase-3表达的影响,揭示靳三针对大脑的保护机制。方法 SD雌性大鼠妊娠21 d时剖腹,用止血钳夹闭双侧子宫角血管5 min,剖宫产取出幼鼠经行为学及脑组织切片确认缺氧缺血性脑损伤的为... 目的探讨靳三针对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质Cyt-c和Caspase-3表达的影响,揭示靳三针对大脑的保护机制。方法 SD雌性大鼠妊娠21 d时剖腹,用止血钳夹闭双侧子宫角血管5 min,剖宫产取出幼鼠经行为学及脑组织切片确认缺氧缺血性脑损伤的为模型大鼠,随机分为模型组、针刺组。模型组不针刺;针刺1组、针刺2组、针刺3组、针刺4组分别于出生后第3、5、7、14天开始针刺,连续7 d;正常对照组自然分娩,不造模不针刺。所有组别大鼠均于出生后21 d断头取脑组织,检测大脑皮质中Cyt-c和Caspase-3的表达。结果 4个针刺组的Cyt-c光密度值都有所下降,其中针刺1组、针刺2组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。针刺1组Caspase-3的表达被明显下调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论出生后第3天开始针刺对宫内窘迫HIBD大鼠脑的保护作用与Cyt-c和Caspase-3表达的下调有关。 展开更多
关键词 针刺 靳三针 hibd CYT-C Caspase-3 大鼠
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靳三针头针对宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax比值的影响 被引量:5
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作者 袁青 俞裕天 +6 位作者 谢津津 李星儿 陈飞 赵蓉 刘龙琳 曹勇 郎建英 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期202-204,I0004,共4页
目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠... 目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠饲养至28 d时,开始针刺"脑三针""颞三针""智三针",每天每穴刺激20s,不留针,分别连续针刺7 d、14 d、21 d,并分别于预定的时点(35 d、42 d、49 d)断头取脑,检测大脑皮质中的凋亡细胞个数、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:宫内窘迫HIBD大鼠针刺后,神经细胞凋亡个数明显下降,针刺组各个时点与模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。针刺组的Bcl-2/Bax值35 d^42 d时有所提高,42 d^49 d时Bcl-2/Bax值则有所下降,但均与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论:靳三针疗法可抑制宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡,但未发现其作用通过调控Bcl-2/Bax来实现。 展开更多
关键词 靳三针 宫内窘迫hibd大鼠 神经细胞凋亡 BCL-2/BAX
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头部贴敷式亚低温对HIBD新生大鼠脑组织线粒体ATP酶活性的影响 被引量:5
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作者 姚笠 程琳 于立君 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第4期305-307,共3页
目的研究头部贴敷式亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的脑组织线粒体ATP酶活性的影响,以进一步探讨亚低温对缺氧缺血脑组织的保护机制。方法将84只Wistar新生鼠随机分为4组:假手术常温对照组、... 目的研究头部贴敷式亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的脑组织线粒体ATP酶活性的影响,以进一步探讨亚低温对缺氧缺血脑组织的保护机制。方法将84只Wistar新生鼠随机分为4组:假手术常温对照组、假手术亚低温对照组、HIBD模型常温恢复组、HIBD模型亚低温治疗组。各组动物在HI后不同时间点(2,6,12h)断头取脑,提取脑组织线粒体并测定其中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果①HIBD常温恢复组及亚低温治疗组在2,6,12h时Ca2+-ATP酶活性均呈下降趋势,分别为3.17±0.81,2.26±0.53,1.31±0.78μmol/mgPr.h及5.25±0.61,4.59±0.81,4.61±0.62μmol/mgPr.h,但亚低温治疗各组该酶活性均明显高于相应的常温组(P<0.01)。②HIBD常温及亚低温2h组Na+-K+-ATP酶活性较之假手术组无明显改变,6h、12h组该酶活性明显低于假手术组,分别为3.76±0.78,3.12±0.53μmol/mgPr.h及5.25±0.66、4.74±0.80μmol/mg Pr.h,但亚低温治疗组明显高于相应常温组(P<0.01)。结论贴敷式局部亚低温可增加HIBD后脑线粒体ATP酶活性,保护脑组织。 展开更多
关键词 亚低温 hibd 线粒体 ATP酶 新生大鼠
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针刺对幼鼠HIBD脑组织发育及NGF蛋白表达的实验研究(1) 被引量:12
5
作者 祁岩超 刘淑华 +2 位作者 刘振寰 柴铁劬 唐纯志 《中国实用神经疾病杂志》 2008年第12期1-4,共4页
目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织重量及NGF表达的作用及其机制。方法选用85只7日龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体,2.5h后将动物取... 目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织重量及NGF表达的作用及其机制。方法选用85只7日龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体,2.5h后将动物取出,将存活者继续保温1h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型。共72只,随机分为3组,A组为HIBD+针刺Ⅰ组,B组为HIBD+针刺Ⅱ组,C组为HIBD对照组。另设假手术组D组,每组24只。选用幼鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉,A组于造模后24h开始针刺,前7d仅针四肢部穴位,第8d开始加针头部穴位,B组造模后第8d开始针刺,头、体针同步。针刺均为1次/d,A组连续针刺20d,B组连续针刺13d,假手术组干预措施与A组相同,至HIBD后第21d处死取材,测量各组脑组织重量,采用免疫组化方法测定针刺对HIBD大鼠海马区NGF表达,用图像分析仪在光镜下计算及NGF阳性表达的细胞数目。结果①动物模型的存活率、前肢触觉刺激试验和脑重量的变化结果,都是针刺组优于对照组(P<0.01);②4组左侧海马CA1区神经元NGF阳性数差异有统计学意义,其中D<C<B<A(P<0.001)。结论电针对HIBD确有保护作用,机制与其增强脑内NGF生物活性有关。 展开更多
关键词 电针 hibd 神经元 NGF
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HIBD新生大鼠活性Caspase-3表达的动态变化 被引量:2
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作者 旷寿金 黑明燕 殷萍 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2003年第4期331-334,F003,共5页
目的 了解缺血缺氧性脑损伤 (HIBD)后 2 4h内脑组织活性Caspase - 3表达的动态变化。 方法 7d龄SD大鼠随机分为正常对照组和HIBD组 ,HIBD组分别观察到缺血缺氧后 3h ,6h ,12h ,2 4h。以免疫组化及WesternBlot方法观察各组活性Caspase... 目的 了解缺血缺氧性脑损伤 (HIBD)后 2 4h内脑组织活性Caspase - 3表达的动态变化。 方法 7d龄SD大鼠随机分为正常对照组和HIBD组 ,HIBD组分别观察到缺血缺氧后 3h ,6h ,12h ,2 4h。以免疫组化及WesternBlot方法观察各组活性Caspase- 3的表达。结果 随时间推移缺血缺氧后 2 4h内活性Caspase - 3阳性染色由细胞质性转向细胞核性 ,活性Caspase- 3阳性染色细胞明显皱缩。HIBD组受损侧枕部皮质区活性Cas pase - 3阳性细胞数于缺血缺氧 3h增多 ,6h有所下降 ,12h再次增多 ,并于 2 4h达高峰 ,均高于正常对照组 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;海马回CA1区活性Caspase- 3阳性细胞数则随时间延长而增多 ,并于 2 4h达高峰 ,均高于正常对照组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。WesternBlot方法亦示HI后 3h开始损伤侧脑组织中出现Caspase - 3表达 ,6h时表达减弱、12h再次增高。结论 以活性Caspase - 3作为HIBD导致脑细胞凋亡的指标 ,可观察到HIBD后 2 4h内凋亡二次增多的动态变化现象 ,为掌握抗凋亡制剂治疗HIE的时机提供了一定的依据。 展开更多
关键词 hibd 新生大鼠 缺血缺氧性脑损伤 脑组织 活性Caspase-3
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针刺抑制幼鼠HIBD脑组织神经细胞凋亡的实验研究 被引量:14
7
作者 祁岩超 刘振寰 +1 位作者 柴铁劬 唐纯志 《中国实用神经疾病杂志》 2011年第15期1-4,共4页
目的探讨针刺对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)脑神经元调亡的保护作用及其机制。方法 (1)选用85只7 d龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2 h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1 L/min的速度通入低氧气体,2.5 h后将动... 目的探讨针刺对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)脑神经元调亡的保护作用及其机制。方法 (1)选用85只7 d龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2 h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1 L/min的速度通入低氧气体,2.5 h后将动物取出,存活者继续作行为测定,获成功模型72只,随机分为3组,A组为HIBD+针刺Ⅰ组,B组为HIBD+针刺Ⅱ组,C组为HIBD对照组;另设假手术组D组,每组24只。(2)选用幼鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉,A组于造模后24 h开始针刺,前7 d仅针四肢部穴位,第8天开始加针头部穴位;B组造模后第8 d开始针刺,头、体针同步。针刺均为1次/d,A组连续针刺20 d,B组连续针刺13 d,假手术组干预措施与A组相同,至HIBD后第21天处死取材。采用TUNEL法测定针刺对HIBD大鼠额叶与海马区组织神经元凋亡,用图像分析仪在光镜下计算神经细胞凋亡数目。结果 4组左侧海马CA1区神经元及左侧大脑额叶皮质神经元凋亡数差异有统计学意义(P<0.05),其中D<A<B<C(P<0.05)。结论针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤确有保护作用,其机制与针刺抑制HIBD幼鼠脑组织神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 针刺 抑制 hibd 神经细胞 凋亡
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液压集成块孔道设计专家系统HIBD 被引量:4
8
作者 洪国俊 夏永胜 《中外技术情报》 1993年第9期30-34,共5页
关键词 液压集成块 专家系统 hibd 孔道
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白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马c-Jun表达的影响
9
作者 孙瑾 曲云霞 +2 位作者 何绘敏 宋桂荣 徐立新 《中国妇幼健康研究》 2012年第1期23-25,共3页
目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组).通过结扎左颈总... 目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组).通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果 免疫组织化学结果 显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组(CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P〈0.01),PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组(CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P〈0.01).蛋白质免疫印迹法结果 显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组(NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P〈0.01),PD组c Jun表达明显低于HI组(t=29.78,P〈0.01).结论 白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用. 展开更多
关键词 白藜芦醇甙 缺氧缺血脑损伤 即刻早基因 C-JUN
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基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响
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作者 刘波 丁小连 +2 位作者 单昊宇 康玉莹 白露 《针灸临床杂志》 2024年第1期83-89,共7页
目的:观察针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元NLRP3炎症小体及细胞焦亡的影响,探讨其改善缺氧缺血性脑损伤后运动功能缺损的可能机制。方法:选择120只7 d龄大鼠分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、头穴丛刺组(C组)、康... 目的:观察针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元NLRP3炎症小体及细胞焦亡的影响,探讨其改善缺氧缺血性脑损伤后运动功能缺损的可能机制。方法:选择120只7 d龄大鼠分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、头穴丛刺组(C组)、康复训练组(D组)和针康组(E组),再均分为24 d、7 d和14 d 3个时间点。结扎颈总动脉构建HIBD动物模型。C组针刺百会以及左右各旁开2 mm处,1次/d,每次留针2 h;D组进行转笼转棒训练,1次/d,10 min/次;E组在头穴丛刺的基础上进行转笼转棒训练。在各时间点,采用网屏实验评定运动功能缺损,TUNEL+Caspase-1免疫荧光双标法观察海马区神经细胞焦亡的情况,蛋白印迹法检测海马区NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白表达。结果:相较于A组,经缺氧缺血造模处理的4组在各时间点网屏实验评分和海马区神经细胞焦亡率均显著升高,NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白的表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);相比较B组,各治疗组在各时间点网屏实验评分和海马区神经细胞焦亡率均显著减少,NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白的表达水平降低,其中E组的疗效最明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针康法可改善HIBD新生大鼠的运动功能缺损,且疗效优于单纯针刺或康复疗法,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 针康法 缺氧缺血性脑损伤 大鼠 NLRP3炎症小体 细胞焦亡
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神经节苷酯对新生大鼠HIBD脑白质OPC死亡通路阻断作用的研究
11
作者 满心 郝艳秋 +1 位作者 侯俊青 杨雪 《中国优生与遗传杂志》 2012年第6期79-80,F0004,共3页
目的探讨体外注射神经节苷酯对新生大鼠HIBD后对脑细胞凋亡的影响,以及对脑白质opc死亡通路阻断所体现的脑保护作用。方法新生大鼠30只随机分为:假手术组(n=10)、HIBD组(n=10)、HIBD+神经节苷酯治疗组(n=10).HIBD组和HIBD+神经节苷酯治... 目的探讨体外注射神经节苷酯对新生大鼠HIBD后对脑细胞凋亡的影响,以及对脑白质opc死亡通路阻断所体现的脑保护作用。方法新生大鼠30只随机分为:假手术组(n=10)、HIBD组(n=10)、HIBD+神经节苷酯治疗组(n=10).HIBD组和HIBD+神经节苷酯治疗组制作HIBD模型。HIBD+神经节苷酯治疗组每只新生大鼠分别腹腔注射30 mg/kg神经节苷酯,每日1次,连续6d。7日龄时断头取脑,制作脑片,计算每张脑片中OPC的凋亡数目,进行统计学处理,比较组间差异。结果 HIBD后,HIBD组较假手术组OPC的凋亡数目明显增多。具有统计学意义(P<0.01,P=0.0001)HIBD+神经节苷酯治疗组较HIBD组OPC的凋亡数目明显减少,具有统计学意义(P<0.01,P=0.0005)。结论HIBD后新生大鼠OPC的凋亡数目明显增多。神经节苷酯早期干预后可明显减少HIBD后新生大鼠OPC的凋亡数目。从而证明神经节苷酯对新生大鼠HIBD脑白质OPC死亡通路的阻断作用具有一定的效力。 展开更多
关键词 神经节苷酯 hibd OPC 凋亡
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人脐带间充质干细胞内源性SDF-1α促进HIBD大鼠神经功能修复的实验研究 被引量:1
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作者 杨亭 古佳露 +4 位作者 周小勤 谷燕 何慕兰 李廷玉 陈洁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第5期902-910,共9页
该文主要研究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)促进缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)神经功能修复的作用及机制。hUC-MSCs移植后,对大鼠进行行为学观察,运用HE(hematoxyli... 该文主要研究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)促进缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)神经功能修复的作用及机制。hUC-MSCs移植后,对大鼠进行行为学观察,运用HE(hematoxylin-eosin)染色观察海马组织病理改变, Western blot检测hUC-MSCs与氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)神经干细胞分离共培养体系、HIBD大鼠海马组织中SDF-1α、CXCR4、PI3K/AKT表达;CCK-8测定干细胞增殖情况。结果显示, hUC-MSCs移植后:HIBD大鼠学习记忆功能和海马组织病变改善;海马区Nestin表达和海马齿状回区再生神经干细胞数量升高;海马组织hSDF-1α、SDF-1α、CXCR4、PI3K、AKT及p-AKT表达上调。hUC-MSCs促进OGD损伤神经干细胞增殖及hSDF-1α分泌,上调PI3K和p-AKT表达。该文结果提示, hUC-MSCs移植上调HIBD大鼠海马组织hSDF-1α分泌,激活PI3K/AKT通路,诱导内源性神经干细胞再生,改善HIBD大鼠学习记忆功能。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 SDF-1Α 缺氧缺血性脑损伤 神经干细胞 PI3K/AKT信号通路
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天麻素对缺血缺氧诱导的小胶质细胞中TLR4表达的影响
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作者 李顺达 赵永强 +3 位作者 杨雪珂 陈澍雨 杨艳 袁云 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期50-56,共7页
目的:探究天麻素(GAS)对缺血缺氧性损伤(HIBD)后小胶质细胞toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:体内创建新生大鼠HIBD模型,将30只3 d龄SD大鼠随机组成3组:假手术组(sham)、HIBD模型组、HIBD模型+GAS干预组(HIBD+G);体外创建BV2细胞氧糖... 目的:探究天麻素(GAS)对缺血缺氧性损伤(HIBD)后小胶质细胞toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:体内创建新生大鼠HIBD模型,将30只3 d龄SD大鼠随机组成3组:假手术组(sham)、HIBD模型组、HIBD模型+GAS干预组(HIBD+G);体外创建BV2细胞氧糖剥夺(OGD)模型,实验随机设置对照组(control)、OGD组、OGD+GAS干预组(OGD+G)。Western Blot和免疫荧光双标染色技术均检测体外各组细胞及体内大鼠模型左侧大脑胼胝体区TLR4的表达。结果:OGD诱导的小胶质细胞中TLR4表达显著增加;GAS干预后TLR4表达显著减少(P<0.05)。结论:GAS激活的小胶质细胞TLR4的表达具有抑制效应,从而对HIBD发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 天麻素 toll样受体4 氧糖剥夺 小胶质细胞 大鼠
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青蒿琥酯通过抑制NLRP3炎性体激活和炎性细胞因子分泌减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 被引量:2
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作者 曹银利 孙亚洲 +2 位作者 崔清洋 何晓敬 李珍珍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期410-422,共13页
目的研究青蒿琥酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的保护作用及其作用机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组、5 mg/kg青蒿琥酯组、10 mg/kg青蒿琥酯组、20 mg/kg青蒿琥酯组、6 mg/kg地塞米松组,每组18只。除假手术组外... 目的研究青蒿琥酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的保护作用及其作用机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组、5 mg/kg青蒿琥酯组、10 mg/kg青蒿琥酯组、20 mg/kg青蒿琥酯组、6 mg/kg地塞米松组,每组18只。除假手术组外,其余各组建立HIBD模型,假手术组只需分离左颈侧总动脉,不行结扎和氮氧混合气体通气处理。在手术后,各组立刻腹腔注射对应药物,假手术组和模型组大鼠注射等体积的生理盐水,之后每日一次,共给药5次。末次给药1 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,大鼠处死后检测脑含水量,观察大鼠海马CA1区脑组织病理学改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,ELISA分别检测各组大鼠脑组织和外周血中白细胞介素1β(IL⁃1β)、IL⁃6、肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)的水平,Western blot法检测各组大鼠海马CA1区脑组织含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、含胱天蛋白酶募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase⁃1)蛋白表达。结果与模型组比较,(10、20)mg/kg青蒿琥酯组和地塞米松组大鼠神经功能缺损评分下降,脑组织病理损伤减轻,脑含水量明显减少,海马神经元细胞凋亡数明显减少,脑组织和外周血中IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平明显降低,NLRP3、ASC、caspase⁃1水平明显降低。结论青蒿琥酯能够改善HIBD新生大鼠的神经功能、缓解脑部损伤、减轻脑水肿,对HIBD起保护作用,这可能与抑制NLRP3炎性体激活,减少炎性细胞因子的分泌有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 缺氧缺血性脑损伤(hibd) 含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3) 炎性体 神经细胞 凋亡
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输合配穴针刺法对小儿缺氧缺血性脑病模型大鼠Nrf2/ARE信号通路的影响
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作者 胡晓丽 刘斯亮 +1 位作者 李勃锦 王雪峰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第2期214-218,共5页
目的探讨输合配穴针刺法对小儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型大鼠Nrf2/ARE信号通路的影响。方法将120只健康新生大鼠随机分为输合配穴针刺组、模型组和空白对照组,再将各个组的新生大鼠平均分成4个时间小组即... 目的探讨输合配穴针刺法对小儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型大鼠Nrf2/ARE信号通路的影响。方法将120只健康新生大鼠随机分为输合配穴针刺组、模型组和空白对照组,再将各个组的新生大鼠平均分成4个时间小组即为0、3、7、14 d,每个小组10只新生大鼠。实验采用颈动脉结扎法建立缺血缺氧性脑病模型。输合配穴针刺组于造模成功后给予新生大鼠患侧输合配穴针刺法进行针刺治疗,模型组对新生大鼠仅进行造模操作,空白对照组不对新生大鼠做任何处理。实验采用Western blot方法和RT-PCR检测法对新生大鼠脑组织中Nrf2、Keap1和HO-1的蛋白表达情况及mRNA相对表达量进行检测并对结果进行对比分析。结果模型组于造模7 d后Nrf2、Keap1和HO-1蛋白表达和mRNA相对表达量最多,差异具有统计学意义(P<0.01)。输合配穴针刺组中与相对应时间点的模型组对比,都明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。说明输合配穴针刺法对HIBD模型Nrf2/ARE信号传导通路的是有影响的。结论输合配穴针刺法通过促进Nrf2/ARE信号通路上的关键蛋白因子Nrf2的表达,在细胞中与Keap1解离后转移至细胞核,从而激活下游蛋白因子HO-1的表达,减轻HIBD对机体的氧化损伤,以达到保护脑细胞和脑组织的目的。 展开更多
关键词 输合配穴 hibd模型 Nrf2/ARE信号传导通路
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EP对HIBD新生大鼠脑组织BCL-2及BAX表达的影响 被引量:4
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作者 马晓丽 张丽华 +1 位作者 张士岭 慕德英 《中国伤残医学》 2012年第1期24-25,共2页
目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给... 目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,免疫组化法观察大鼠海马区Bax、Bcl-2表达变化。结果:A组Bax、Bcl-2表达变化不明显;B组Bcl-2表达明显减少,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组Bcl-2表达较B组明显增多(P<0.05)。B组Bax表达明显增多,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组Bax表达较B组明显减少(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节Bcl-2和Bax表达水平有关。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 丙酮酸乙酯 BCL-2 Bax
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早期干预对HIBD大鼠神经干细胞分化的影响 被引量:3
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作者 辛庆刚 张丽华 张士岭 《中国伤残医学》 2013年第7期97-99,共3页
目的:研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain injury)新生大鼠内源性神经干细胞分化能力的影响。方法:共75只7日龄SD(Sprague Dawley)大鼠,随机分成模型组(n=50)和假手术组(n=25),模型组用Rice法制作50只缺氧缺血性脑... 目的:研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain injury)新生大鼠内源性神经干细胞分化能力的影响。方法:共75只7日龄SD(Sprague Dawley)大鼠,随机分成模型组(n=50)和假手术组(n=25),模型组用Rice法制作50只缺氧缺血性脑病模型,分成HIBD组(n=25)和干预组(n=25)。对干预组进行早期干预,HIBD组和假手术组常规饲养,每组选取1天,7天,14天,21天,28天5个时间点处死5只,每只鼠处死前都进行腹腔BrdU注射标记新生细胞,应用荧光免疫双标技术检测各时间点海马齿状(DG)GFAP/BrdU和NeuN/BrdU阳性细胞数。结果:(1)3组大鼠DG区均有BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色;(2)与假手术组比较,干预组及HIBD组大鼠DG区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色在术后14,21,28天均有显著增高(P<0.01)。(3)早期干预组大鼠术后14,21,28天时的BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色均显著高于HIBD组(P<0.01)。结论:缺氧缺血致大鼠脑损伤可诱导内源性神经干细胞分化;早期干预可提高脑损伤鼠内源性神经干细胞分化能力。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 神经干细胞 干预 大鼠 动物 实验
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Omega-3多不饱和脂肪酸对缺血缺氧性脑损伤幼鼠炎症和细胞凋亡反应的影响 被引量:1
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作者 杨红秀 李丽华 《临床神经外科杂志》 2023年第2期173-178,共6页
目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠模型的脑组织炎症、氧化应激和凋亡反应的作用。方法 将90只新生大鼠根据随机数字表法等分为空白组、模型组、ω-3PUFA组。ω-3PUFA组和模型组行HIBD模型处理... 目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠模型的脑组织炎症、氧化应激和凋亡反应的作用。方法 将90只新生大鼠根据随机数字表法等分为空白组、模型组、ω-3PUFA组。ω-3PUFA组和模型组行HIBD模型处理,造模后前者予150 mg/kgω-3PUFA灌胃,后者予等体积等频率生理盐水灌胃;空白组行假手术处理,术后处理同模型组。再根据处死时间将每组分为6 h、12 h、24 h三个亚组,比较空白组、模型组、ω-3PUFA组及其亚组的脑组织白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脑组织含水量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、脑细胞凋亡率。结果 在12 h和24 h时ω-3PUFA组IL-6水平低于模型组,在不同时间点ω-3PUFA组TNF-α水平均低于模型组,高于空白组(均P<0.017);在24 h时,ω-3PUFA组脑组织含水量低于模型组,高于空白组(均P<0.017);24 h时,ω-3PUFA组MDA水平低于模型组,高于空白组(均P<0.017),ω-3PUFA组SOD水平高于模型组,低于空白组(均P<0.017);在24 h时,ω-3PUFA组脑细胞凋亡率低于模型组(P<0.017)。结论 在新生大鼠HIBD模型中,应用ω-3PUFA可有效改善脑组织损伤和凋亡情况。 展开更多
关键词 Omega-3多不饱和脂肪酸 大鼠 缺氧缺血性脑损伤 凋亡反应
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天麻素对激活小胶质细胞miR-124和miR-155表达的影响
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作者 赵永强 李顺达 +1 位作者 陈澍雨 袁云 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第5期545-550,共6页
目的:研究天麻素对激活的小胶质细胞miR-124和miR-155表达含量的影响。方法:分为体内实验和体外实验,体内实验:将新生3 d的SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、缺血缺氧+天麻素干预组(G+HIBD),体外实验:将BV2细胞随... 目的:研究天麻素对激活的小胶质细胞miR-124和miR-155表达含量的影响。方法:分为体内实验和体外实验,体内实验:将新生3 d的SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、缺血缺氧+天麻素干预组(G+HIBD),体外实验:将BV2细胞随机分为对照组(control)、氧糖剥夺组(OGD)、天麻素+氧糖剥夺组(G+OGD),real time RT-PCR检测大鼠胼胝体及BV2细胞miR-124和miR-155的表达变化。结果:体内、体外real time RT-PCR结果显示:与sham、control组相比,HIBD组大鼠胼胝体及OGD处理的BV2细胞、OGD组的miR-155表达水平升高,miR-124表达水平降低(P<0.05);使用天麻素干预后,miR-155表达水平降低,miR-124表达水平升高(P<0.05)。结论:天麻素能促进激活的小胶质细胞miR-124的表达,抑制miR-155表达,从而发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 天麻素 缺氧缺血性脑损伤 miR-124 MIR-155 小胶质细胞
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天麻素对缺血缺氧大鼠星形胶质细胞MCP1表达的影响
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作者 陈澍雨 杨雪珂 +4 位作者 张晓丽娜 李顺达 赵永强 杨艳 袁云 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第3期289-294,共6页
目的:通过建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)模型和体外星形胶质细胞系TNC1细胞糖氧剥夺(OGD)模型,从体内体外探索天麻素(GAS)对星形胶质细胞缺血缺氧损伤后单核细胞趋化因子1(MCP1)表达的影响。方法:将星形胶质细胞TNC1随机分为对照组(... 目的:通过建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)模型和体外星形胶质细胞系TNC1细胞糖氧剥夺(OGD)模型,从体内体外探索天麻素(GAS)对星形胶质细胞缺血缺氧损伤后单核细胞趋化因子1(MCP1)表达的影响。方法:将星形胶质细胞TNC1随机分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、糖氧剥夺+天麻素(OGD+G)。将3 d新生SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧脑损伤模型组(HIBD)、HIBD模型+天麻素干预组(HIBD+G)。使用免疫荧光双标染色和Western Blot检测各组细胞及大鼠左侧损伤皮质半暗区MCP1的表达变化。结果:体外免疫荧光染色和Western Blot结果显示,与control组相比,OGD组TNC1细胞MCP1表达明显增加(P<0.05),GAS可减轻OGD损伤后MCP1的表达(P<0.05);体内免疫荧光双标染色和Western Blot结果也显示:GAS干预显著降低了HIBD后星形胶质细胞MCP1的表达(P<0.05)。结论:GAS可以通过降低星形胶质细胞MCP1的表达对HIBD发挥保护作用。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 天麻素 单核细胞趋化因子1 糖氧剥夺 星形胶质细胞 大鼠
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