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miRNA-30b-3p靶向ZNRF1调控草酸钠诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激的研究
1
作者 于大鹏 丁友鹏 +1 位作者 李勉洲 张荣远 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第1期9-16,共8页
目的探索miRNA-30b-3p靶向ZNRF1调控草酸钠诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激的研究并探讨其作用机制。方法将0.2、0.6μmol/L的草酸钠处理HK-2细胞,miR-30b-3p mimic和miR-30b-3p inhibitor及其相对应的对照物转染到HK-2细胞,CCK-8、Transw... 目的探索miRNA-30b-3p靶向ZNRF1调控草酸钠诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激的研究并探讨其作用机制。方法将0.2、0.6μmol/L的草酸钠处理HK-2细胞,miR-30b-3p mimic和miR-30b-3p inhibitor及其相对应的对照物转染到HK-2细胞,CCK-8、Transwell和划痕实验分别检测HK-2细胞的增殖、侵袭和迁移能力;流式细胞术测量细胞内ROS,ELISA法检测LDH、MDA、GSH活性,蛋白质印迹分析Bax、Bcl-2的表达情况;荧光素酶报告基因检测验证miRNA-30b-3p及ZNRF1之间的靶向关系;RNA免疫沉淀分析miRNA-30b-3p及ZNRF1之间的作用关系。结果草酸钠处理HK-2显著增加ROS,LDH和MDA水平,GSH含量明显降低(P<0.01),抑制HK-2细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,与草酸钠的浓度呈现剂量依赖关系,miR-30b-3p促进草酸钠诱导对HK-2细胞的影响;靶标预测和荧光素酶测定表明ZNRF1是HK-2细胞中miR-30b-3p的直接靶标,且沉默ZNRF1逆转miR-30b-3p对草酸钠诱导的HK-2细胞损伤的影响。结论miRNA-30b-3p靶向ZNRF1促进草酸钠诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激,抑制其增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 miRNA-30b-3p ZNRF1 草酸钠 hk-2 氧化应激
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基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨高良姜总黄酮对铅诱导HK-2细胞损伤的保护作用
2
作者 陈燕燕 夏道宗 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1135-1142,共8页
目的 探讨高良姜总黄酮对铅(Pb)诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞损伤的保护作用。方法 体外培养HK-2细胞,MTT法检测不同质量浓度高良姜总黄酮和Pb对HK-2细胞活力的影响。设置对照组、高良姜总黄酮对照组、模型组和高良姜总黄酮... 目的 探讨高良姜总黄酮对铅(Pb)诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞损伤的保护作用。方法 体外培养HK-2细胞,MTT法检测不同质量浓度高良姜总黄酮和Pb对HK-2细胞活力的影响。设置对照组、高良姜总黄酮对照组、模型组和高良姜总黄酮组,除对照组和高良姜总黄酮对照组外各组均给予200μmol/L Pb诱导细胞损伤,同时高良姜总黄酮对照组和高良姜总黄酮组给予100μg/mL高良姜总黄酮干预24 h。通过Hoechst 33258荧光染色法联合annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,荧光显微镜法观察Pb诱导及高良姜总黄酮干预对细胞内ROS水平的影响,试剂盒法检测细胞内氧化应激指标ROS、MDA、GSH水平和GSH-Px、CAT、SOD活性,ELISA法检测细胞培养上清液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western bolt法检测细胞Keap1/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白及caspase-3蛋白表达。结果 与对照组比较,高良姜总黄酮(12.5~200μg/mL)对HK-2细胞活力没有显著影响。与模型组比较,高良姜总黄酮可减少Pb诱导HK-2细胞的凋亡(P<0.05),减轻细胞皱缩等细胞凋亡形态学变化,上调细胞内SOD、CAT、GSH-Px活性及GSH水平(P<0.05),降低细胞内MDA、ROS水平(P<0.05),上调Keap1/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白及caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论 高良姜总黄酮可能通过调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路相关蛋白表达,对Pb诱导HK-2细胞损伤起保护作用。 展开更多
关键词 高良姜总黄酮 铅中毒 hk-2细胞 氧化应激 Keap1/Nrf2/ARE信号通路
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覆盆子酮对高糖诱导的HK-2损伤的影响
3
作者 赵丽君 樊耀华 徐文华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期196-199,共4页
目的研究覆盆子酮对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞(HK)-2损伤的影响及其可能作用机制。方法采用HG诱导HK-2细胞建立肾小管上皮细胞损伤模型,随机分组为NG组、HG组、HG+覆盆子酮低剂量组、HG+覆盆子酮中剂量组、HG+覆盆子酮高剂量组、H... 目的研究覆盆子酮对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞(HK)-2损伤的影响及其可能作用机制。方法采用HG诱导HK-2细胞建立肾小管上皮细胞损伤模型,随机分组为NG组、HG组、HG+覆盆子酮低剂量组、HG+覆盆子酮中剂量组、HG+覆盆子酮高剂量组、HG+si-NC组、HG+si-circ_0068087组、HG+覆盆子酮+pcDNA组、HG+覆盆子酮+pcDNA-circ_0068087组;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;利用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circ_0068087的表达量。结果与NG组比较,HG组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高,MDA水平和circ_0068087表达明显量升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与HG组比较,HG+覆盆子酮低剂量组、HG+覆盆子酮中剂量组、HG+覆盆子酮高剂量组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显降低,MDA的水平和circ_0068087的表达量明显降低,SOD活性明显增加(P<0.05),呈剂量依赖性;与HG+si-NC组比较,HG+si-circ_0068087组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显降低,SOD活性明显升高,MDA水平明显降低(P<0.05);与HG+覆盆子酮+pcDNA组比较,HG+覆盆子酮+pcDNA-circ_0068087组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高,MDA水平明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05)。结论覆盆子酮可通过抑制circ_0068087表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激从而减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 人肾小管上皮细胞hk-2 覆盆子酮 circ_0068087 细胞增殖 细胞凋亡 氧化应激
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尿毒素硫酸吲哚酚通过OAT-3诱发HK-2细胞纤维化的作用
4
作者 阿孜古力·克热木 艾克拜尔·吾曼尔 +3 位作者 麦伍拉尼·马木提 买买提·依斯热依力 王晨宇 李九智 《西部医学》 2023年第12期1723-1728,共6页
目的探讨尿毒素硫酸吲哚酚(IS)通过有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)诱发人正常肾小管上皮(HK-2)细胞氧化应激和纤维化因子的作用。方法HK-2细胞进行传代培养,待孔板中细胞密度达到80%~90%时分为空白对照组(Control组,加入培养液中正常培养... 目的探讨尿毒素硫酸吲哚酚(IS)通过有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)诱发人正常肾小管上皮(HK-2)细胞氧化应激和纤维化因子的作用。方法HK-2细胞进行传代培养,待孔板中细胞密度达到80%~90%时分为空白对照组(Control组,加入培养液中正常培养不予干预)、IS处理组(IS组,加入250μmoL IS培养),两组细胞培养24 h;同时,进一步在HK-2细胞中用小干扰RNA(siRNA)沉默OAT-3的表达后提取总RNA,其浓度测定并进行RT-PCR以及Western blot试验检测氧化应激(Nox-4)及纤维化因子(Collagen I、TGF-β1、Smad-3、α-SMA)的mRNA和蛋白表达水平;最后HK-2细胞以抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,加入250μmoL IS刺激24 h,采用RT-PCR及Western blot试验检测上述指标的mRNA和蛋白表达水平。结果RT-PCR结果显示,HK-2细胞以250μmoL IS刺激24 h后,IS显著增加HK-2细胞中氧化应激(Nox-4)及纤维化因子(Collagen I、TGF-β1、Smad-3、α-SMA)的mRNA表达水平(P<0.05);HK-2细胞中siRNA沉默OAT-3的表达后发现,IS诱导的上述氧化应激和纤维化因子的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。以NAC预处理后,HK-2细胞IS刺激24 h发现,NAC有效抑制IS诱导Nox-4、Collagen I、TGF-β1、Smad-3、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论硫酸吲哚酚经OAT-3摄取到HK-2细胞内诱发氧化应激和纤维化因子高表达。 展开更多
关键词 硫酸吲哚酚 hk-2细胞 OAT-3 氧化应激 纤维化因子
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何首乌蒽醌类单体成分致HK-2细胞毒性研究 被引量：1
5
作者 兰洁 文海若 +2 位作者 黄芝瑛 汪祺 马双成 《中国药物警戒》 2023年第6期616-622,628,共8页
目的采用人肾皮质近曲小管上皮细胞系HK-2细胞明确何首乌中主要蒽醌类成分大黄素、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素甲醚和大黄酚与肾毒性的相关性。方法HK-2细胞经2.5、10、20、40、80、120、160μmol·L^(-1)的大黄素、芦荟大黄素、大... 目的采用人肾皮质近曲小管上皮细胞系HK-2细胞明确何首乌中主要蒽醌类成分大黄素、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素甲醚和大黄酚与肾毒性的相关性。方法HK-2细胞经2.5、10、20、40、80、120、160μmol·L^(-1)的大黄素、芦荟大黄素、大黄酸和3.125、12.5、25、50、100、150、200μmol·L^(-1)的大黄素甲醚和大黄酚作用24、48 h后,采用细胞计数试剂盒法(CCK-8)测定这些单体对HK-2细胞存活率的影响。HK-2细胞经6.25、12.5、25、50、100μmol·L^(-1)的大黄素、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素甲醚和大黄酚作用24、48 h后,收集细胞培养液检测乳酸脱氢酶(LDH)释放水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾损伤分子-1(Kim-1)蛋白表达水平;以JC-10荧光探针检测线粒体膜电位(MMP)的变化;并以流式检测法测定5种蒽醌类化合物对细胞凋亡率的影响。结果大黄素、芦荟大黄素、大黄酸和大黄酚致HK-2细胞存活率随给药时间和给药浓度的增加而降低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而大黄素甲醚和大黄酚200μmol·L^(-1)给药48 h后细胞存活率仍大于75%。大黄素、芦荟大黄素和大黄素甲醚100μmol·L^(-1)给药48 h后,LDH释放水平相较于对照组显著升高(P<0.01)。5种何首乌蒽醌类单体成分对HK-2细胞给药后细胞上清中Kim-1水平未呈现出随浓度增加而升高的趋势,仅在100μmol·L^(-1)给药后,Kim-1水平较对照组显著上升(P<0.05)。5种何首乌蒽醌类单体成分给药后,HK-2细胞的线粒体膜电位均随处理浓度的增大和给药时间的延长而下降,但仅25、50、100μmol·L^(-1)的大黄素、芦荟大黄素和50、100μmol·L^(-1)的大黄酸给药48 h后检测到显著的细胞凋亡(P<0.05)。结论大黄素、芦荟大黄素和大黄酸是导致何首乌肾毒性的潜在蒽醌类成分。何首乌中其他成分的肾毒性风险有待进一步研究,提高安全合理用药水平。 展开更多
关键词 hk-2细胞 何首乌 蒽醌类单体成分 细胞毒性 乳酸脱氢酶 肾损伤分子-1 线粒体膜电位 安全性
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雷公藤甲素诱导自噬促进人肾小管上皮HK-2细胞凋亡 被引量：1
6
作者 王春强 云阳 +1 位作者 梁马丹 梁泰刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2133-2140,共8页
目的研究自噬在雷公藤甲素(triptolide,TP)诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞凋亡中的作用。方法以HK-2细胞为研究对象,CCK-8法检测细胞存活率;倒置荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位MMP变化;激光扫描共... 目的研究自噬在雷公藤甲素(triptolide,TP)诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞凋亡中的作用。方法以HK-2细胞为研究对象,CCK-8法检测细胞存活率;倒置荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位MMP变化;激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内LC3荧光强度变化;Western blot检测细胞凋亡及自噬相关蛋白cleaved caspase 9、caspase 9、Bax、Bcl-2、LC3、p62和Beclin 1的表达;采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)研究自噬对TP诱导HK-2细胞凋亡的影响。结果TP降低HK-2细胞存活率,诱导细胞凋亡和自噬,降低MMP水平,增加胞内LC3Ⅱ荧光强度,上调Beclin 1表达,下调p62表达,升高cleaved caspase 9/caspase 9、Bax/Bcl-2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。此外,与TP组相比,3-MA+TP组细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和cleaved caspase 9/caspase 9比值降低,p62表达上升,细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用减弱。相反,与TP组相比,Rap+TP组细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和cleaved caspase 9/caspase 9比值上升、p62表达下降,细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用增强。结论TP能够诱导HK-2细胞发生自噬和线粒体途径介导的细胞凋亡,抑制HK-2细胞自噬可降低TP诱导细胞凋亡的发生,因此抑制自噬可能是减轻TP肾毒性的有效干预策略。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 hk-2细胞 凋亡 自噬 肾毒性 3-甲基腺嘌呤 雷帕霉素
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六味地黄汤通过miR-210/HIF-1α信号通路对CoCl_(2)诱导的HK-2细胞上皮间质转化的影响和机制研究
7
作者 张海英 王晖 +4 位作者 潘佳俊 高海波 赵欣然 刘春燕 唐群 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第4期619-626,共8页
目的观察六味地黄汤(Liuwei Dihuang Decoction,LWDHD)调控miR-210/HIF-1α信号通路对CoCl_(2)诱导的HK-2细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transdifferentiation,EMT)的作用和机制。方法体外培养HK-2细胞,分对照组(N组)、模型... 目的观察六味地黄汤(Liuwei Dihuang Decoction,LWDHD)调控miR-210/HIF-1α信号通路对CoCl_(2)诱导的HK-2细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transdifferentiation,EMT)的作用和机制。方法体外培养HK-2细胞,分对照组(N组)、模型组(M组)、LWDHD血清组(LW组)、空白血清+miR-210过表达组(LV-miR-210组)、空白血清+mi R-210沉默组(LV-antimi R-210组)、空白血清+miR-210阴性对照组(LV-miR-210 NC组)、LWDHD血清+miR-210过表达组(LW+LV-miR-210组)、LWDHD血清+mi R-210沉默组(LW+LV-anti-miR-210组)、LWDHD血清+miR-210阴性对照组(LW+LV-miR-210 NC组),除N组外,其他各组加入CoCl_(2)处理。CCK-8法检测不同浓度LWDHD、CoCl_(2)在24 h后对HK-2细胞活性的影响并选择最佳干预浓度。细胞免疫荧光和Western blot法检测各组HK-2细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、β-联蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏素(E-cadherin)蛋白表达情况;qPCR法检测miR-210、HIF-1α、β-catenin、Vimentin m RNA表达情况。通过慢病毒感染HK-2细胞,实现miR-210的过表达和抑制,并加入CoCl_(2),观察miR-210、HIF-1α、β-catenin、Vimentin蛋白和mRNA表达以及LWDHD的干预作用。结果CCK-8结果显示,LWDHD、CoCl_(2)最佳干预浓度分别为10%、200μmol/L。与N组相比,M组细胞形态由铺路石样向长梭形改变,HIF-1α、β-catenin、Vimentin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),mi R-210m RNA表达升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.01);与M组相比,LW组HIF-1α、β-catenin、Vimentin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),miR-210 mRNA表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。与LV-miR-210 NC组相比,LVanti-miR-210组HIF-1α、β-catenin、Vimentin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);与LV-miR-210 NC组相比,LV-miR-210组HIF-1α、β-catenin、Vimentin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。在慢病毒转染各组的基础上,加入LWDHD处理后,LWDHD可降低各组HIF-1α、β-catenin、Vimentin蛋白和mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论LWDHD抗纤维化作用机制与其下调miR-210/HIF-1α信号通路,抑制肾小管EMT有关。 展开更多
关键词 肾纤维化 六味地黄汤 上皮间质转化 MIR-210 缺氧诱导因子1Α hk-2细胞
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丹参酮Ⅱ_(A)对尿酸诱导的HK-2细胞凋亡及肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响
8
作者 刘瑞琦 张伟梁 +3 位作者 周丽娟 冯嘉树 黄颖娟 伍新林 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第4期1011-1015,共5页
目的:探讨尿酸诱导HK-2细胞纤维化后丹参酮Ⅱ_(A)对细胞增殖、凋亡及肾小管上皮细胞-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:体外培养HK-2细胞,分为4组:正常对照组、模型组、DMSO组、丹参酮Ⅱ_(A)组。观察... 目的:探讨尿酸诱导HK-2细胞纤维化后丹参酮Ⅱ_(A)对细胞增殖、凋亡及肾小管上皮细胞-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:体外培养HK-2细胞,分为4组:正常对照组、模型组、DMSO组、丹参酮Ⅱ_(A)组。观察各组细胞形态,并用CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,免疫荧光及Western Blot检测各组EMT标志性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与正常对照组比较,模型组及DMSO组细胞形态发生明显改变,细胞活力显著降低,细胞凋亡比例显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低,α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组及DMSO组比较,丹参酮Ⅱ_(A)组细胞形态得到明显改善,细胞活力显著增强,细胞凋亡比例显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高,α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05);模型组与DMSO组比较各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参酮Ⅱ_(A)能抑制尿酸的诱导HK-2细胞凋亡,并通过上调E-cadherin的表达,下调α-SMA的表达,缓解尿酸的诱导HK-2细胞EMT,从而起到抗肾纤维化的作用。 展开更多
关键词 丹参酮Ⅱ_(A) 尿酸 hk-2细胞 EMT 肾纤维化
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栀子苷代谢产物京尼平对HK-2细胞损伤及NLRP3通路的影响 被引量：1
9
作者 石明珠 叶田香 +1 位作者 刘逸轩 李会芳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第5期481-488,共8页
目的:研究栀子苷代谢产物京尼平(genipin,GP)致人源肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells,HK-2)毒性作用及对Nod样受体蛋白3(nucleotide-binding domain-like receptor 3,NLRP3)通路的影响。方法:采用CCK8法初步确定GP... 目的:研究栀子苷代谢产物京尼平(genipin,GP)致人源肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells,HK-2)毒性作用及对Nod样受体蛋白3(nucleotide-binding domain-like receptor 3,NLRP3)通路的影响。方法:采用CCK8法初步确定GP对HK-2细胞的毒性剂量及作用时间,通过Hoechst 33342/PI检测细胞凋亡/坏死率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,HCI检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和Ca^(2+)水平,qPCR检测肾损伤因子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18的m RNA水平。结果:与0μg/mL相比,GP>50μg/mL可显著降低细胞活力(P<0.05,P<0.01),且IC50值为110.50μg/mL。设置空白组、GP低、中、高(50、100、200μg/mL)剂量组;与空白组相比,GP中、高剂量组细胞密度下降;PI阳性率、LDH释放量、ROS、Ca^(2+)浓度显著增加、MMP显著下降,KIM-1、OPN、NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GP可能通过升高ROS、Ca2+,降低MMP激活NLRP3,造成HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 京尼平 hk-2细胞 NLRP3 毒性
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槐杞黄对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护效应及机制
10
作者 王军伟 马桂巧 +2 位作者 张佩佩 邵婧 马婵娟 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第12期1611-1618,共8页
目的探讨槐杞黄是否通过调控AKT/GSK3β信号通路抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)氧化应激和凋亡。方法将HK-2细胞分为正常对照组、甘露醇组、高糖模型组、槐杞黄组和卡托普利组。采用CCK-8法检测HK-2细胞存活率,... 目的探讨槐杞黄是否通过调控AKT/GSK3β信号通路抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)氧化应激和凋亡。方法将HK-2细胞分为正常对照组、甘露醇组、高糖模型组、槐杞黄组和卡托普利组。采用CCK-8法检测HK-2细胞存活率,活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测ROS含量,脂质过氧化丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测MDA含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性检测试剂盒检测SOD含量,RT-qPCR检测肾损伤分子(kidney injury molecule-1,KIM-1)和中性粒细胞相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)mRNA表达水平,Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、Caspase-3)和AKT/GSK3β通路蛋白(p-AKT、AKT、p-GSK-3β、GSK-3β)表达水平。结果与正常对照组比较,高糖模型组HK-2细胞存活率明显降低(P<0.001),KIM-1和NGAL mRNA表达水平明显上升(P<0.001),ROS生成增加(P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.001),SOD活性显著下降(P<0.001),Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.001),Bax和cleaved-Caspase-3的蛋白水平显著上调(P<0.001),p-AKT蛋白水平显著下调(P<0.001),p-GSK-3β蛋白水平显著上调(P<0.001)。与高糖模型组比较,槐杞黄组和卡托普利组HK-2细胞存活率显著增加(P<0.001),KIM-1和NGAL mRNA表达水平明显下降(P<0.001),ROS生成减少(P<0.001),MDA含量显著降低(P<0.001),SOD活性显著上升(P<0.001),Bcl-2的蛋白水平显著上调(P<0.01),Bax和cleaved-Caspase-3的蛋白水平显著下调(P<0.01),p-AKT的蛋白水平显著上调(P<0.01),p-GSK-3β的蛋白水平显著下调(P<0.01)。槐杞黄组与卡托普利组各指标差异无统计学意义。结论槐杞黄对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与调控AKT/GSK3β信号通路有关。 展开更多
关键词 槐杞黄 氧化应激 凋亡 hk-2细胞 AKT/GSK3β信号通路
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清热消癥方对高糖刺激下HK-2细胞自噬相关蛋白表达的影响
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作者 王健 王玉洁 周静威 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第22期3067-3073,3143,共8页
目的探讨清热消癥方对高糖刺激下HK-2细胞自噬相关蛋白表达的影响。方法以人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞为干预对象,采用CCK-8法检测细胞活力对高糖模型造模条件和清热消癥方最佳干预浓度进行筛选;采用Western blot法对海藻糖干预浓... 目的探讨清热消癥方对高糖刺激下HK-2细胞自噬相关蛋白表达的影响。方法以人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞为干预对象,采用CCK-8法检测细胞活力对高糖模型造模条件和清热消癥方最佳干预浓度进行筛选;采用Western blot法对海藻糖干预浓度进行筛选。将HK-2细胞分为对照组、模型组、清热消癥方组、海藻糖组、清热消癥方+海藻糖组,分别予含有24.4 mmol/L甘露醇的完全培养基、30 mmol/L高糖培养基、30 mmol/L高糖+200μg/mL清热消癥方培养基、30 mmol/L高糖+50 mmol/L海藻糖培养基、30 mmol/L高糖+50 mmol/L海藻糖+200μg/mL清热消癥方培养基培养48 h。采用Western blot法和Immunofluorescence法检测HK-2细胞自噬相关蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组p62蛋白相对表达量和阳性表达平均荧光强度均明显升高(P均<0.05),溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,清热消癥方组自噬相关蛋白7(Atg7)、LAMP1、Bcl-2相互作用蛋白1(Beclin 1)、Bcl-2蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),p62蛋白相对表达量和p62阳性表达平均荧光强度均明显降低(P均<0.05);海藻糖组Atg7、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、LAMP1、Beclin 1、Bcl-2蛋白相对表达量和LC3B阳性表达平均荧光强度均明显升高(P均<0.05),p62蛋白相对表达量和清热消癥方组p62阳性表达平均荧光强度均明显降低(P均<0.05);清热消癥方+海藻糖组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、LAMP1、Bcl-2蛋白相对表达量和LC3B阳性表达平均荧光强度均明显升高(P均<0.05),p62蛋白相对表达量明显降低(P<0.05)。结论清热消癥方可上调Atg7、LAMP1、Beclin 1、Bcl-2表达,下调p62表达,改善溶酶体功能,增强自噬货物的吞噬消化,减少细胞凋亡,保护高糖刺激的HK-2细胞。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 清热消癥法 hk-2细胞 自噬
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芍药苷对TGF-β1诱导的HK-2细胞纤维化及PI3K/AKT通路的影响
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作者 孙韬 宋爽 +1 位作者 陈磊 李宁宁 《河南医学高等专科学校学报》 2023年第6期611-616,共6页
目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞HK-2的纤维化作用及磷酸酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositol 3 kinase and serine-threonine pro... 目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞HK-2的纤维化作用及磷酸酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositol 3 kinase and serine-threonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响,并分析其可能的作用机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型组(10μg·L^(-1)TGF-β1)、PF低剂量组(20μMPF+10μg·L^(-1)TGF-β1)、PF高剂量组(80μM PF+10μg·L^(-1)TGF-β1)。细胞毒性实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测TGF-β1和PF对HK-2细胞活力的影响。蛋白免疫印迹(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、上皮钙黏素(epithelial cadherin,E-cad)及通路相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT的表达。结果与对照组比较,模型组细胞α-SMA、p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高(P<0.05或<0.01),E-cad表达降低(P<0.05);与模型组比较,PF组E-cad表达升高(P<0.05),α-SMA、p-PI3K、p-AKT表达降低(P<0.05或<0.01)。结论PF可减轻TGF-β1诱导的肾纤维化,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 纤维化 芍药苷 转化生长因子-Β1 hk-2 PI3K/AKT信号通路
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大黄中游离蒽醌对HK-2细胞系的毒性作用研究 被引量：15
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作者 王青秀 吴纯启 +4 位作者 杨红莲 荆淑芳 金城 肖小河 廖明阳 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期189-192,199,共5页
目的:观察大黄中大黄素等游离蒽醌对人近曲小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用及毒性作用机制。方法:体外培养HK-2细胞,利用MTT法评价大黄素等对HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对细胞形态和LDH释放率的影响,利用TUNEL染色检测... 目的:观察大黄中大黄素等游离蒽醌对人近曲小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用及毒性作用机制。方法:体外培养HK-2细胞,利用MTT法评价大黄素等对HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对细胞形态和LDH释放率的影响,利用TUNEL染色检测大黄素等对HK-2细胞凋亡的影响,细胞线粒体膜电位和活性氧(ROS)生成的检测采用流式细胞技术,分别以DCFH-DA和罗丹明-123为荧光探针。结果:大黄素、大黄酸和大黄素甲醚作用HK-2细胞48 h后,明显抑制细胞增殖,其IC50值分别为130.65,82.97和76.02μmol.L-1,芦荟大黄素轻微抑制HK-2细胞增殖,大黄酚作用不明显。大黄素、大黄酸和大黄素甲醚能够导致细胞皱缩和空泡化,LDH漏出率增加以及促使细胞凋亡,3种蒽醌均使细胞的线粒体膜电位降低,而ROS生成减少,80μmol.L-1大黄素预处理细胞能够明显降低H2O2引起的ROS升高。结论:大黄素、大黄酸和大黄素甲醚可能是大黄中主要的肾毒性物质,能够引起HK-2细胞的凋亡,其机制可能涉及线粒体膜电位途径,但是不包括ROS生成途径。 展开更多
关键词 人近曲小管上皮细胞(hk-2细胞) 大黄 细胞凋亡 线粒体膜电位 活性氧(ROS)
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Fas途径参与大黄酸诱导HK-2细胞凋亡 被引量：11
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作者 孙浩 杨加培 +2 位作者 毛勇 王丹丹 于锋 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期469-475,共7页
探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制。以Hg Cl2为阳性对照,通过MTT法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time q PCR检测Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8... 探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制。以Hg Cl2为阳性对照,通过MTT法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time q PCR检测Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达,Western blot检测Fas,Fas L,胞浆Cyt-c,caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白表达。实验结果显示:大黄酸可剂量依赖性地抑制HK-2细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡率,使Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达显著性上调,Fas,Fas L,胞浆Cyt-c蛋白表达量显著升高,caspase-8原型表达显著降低,caspase-3,caspase-8裂解片段表达显著增加,caspae-9表达无变化。结果证明:大黄酸体外对HK-2细胞具有毒性作用,其毒性作用机制可能是通过Fas途径诱导HK-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 大黄酸 hk-2细胞 细胞毒性 FAS 凋亡
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复方丹参注射液减轻缺氧/复氧性HK-2细胞损伤的作用及机制 被引量：10
15
作者 李梦妮 董文斌 +2 位作者 曹敏 邓存良 王明勇 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第6期559-562,共4页
目的探讨丹参注射液减轻缺氧-复氧性人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞损伤的作用机制。方法以人近曲肾小管上皮细胞为研究对象,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧/复氧模型。实验分为3组:对照组、损伤组和丹参组,每个组均设立7个时间点:缺氧4,1... 目的探讨丹参注射液减轻缺氧-复氧性人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞损伤的作用机制。方法以人近曲肾小管上皮细胞为研究对象,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧/复氧模型。实验分为3组:对照组、损伤组和丹参组,每个组均设立7个时间点:缺氧4,12,24h和缺氧24h后复氧4,12,24,48h,其中丹参组设立4个浓度亚组(生药浓度):0.05%,0.10%,0.15%,0.20%。在倒置相差显微镜下观察细胞的形态学改变,MTT法进行活细胞计数,生化法检测培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果缺氧处理后,损伤组在各时间点细胞数量均明显降低,在缺氧24h达最低值;与损伤组比较,在丹参各组中,HK-2细胞数量较多,其中以0.10%丹参组细胞数量在各时间点均为最高。与对照组比较,损伤组LDH,TNF-α水平升高,在缺氧24h-复氧4h达最高值;与损伤组相比,丹参组在缺氧/复氧过程各时间点中LDH,TNF-α水平降低。结论复方丹参注射液对HK-2细胞缺氧-复氧性损伤具有保护作用,作用机制可能与丹参注射液抑制炎症细胞因子的产生有关。 展开更多
关键词 丹参 缺影复氧 hk-2细胞
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溶酶体cathepsin B参与大黄素诱导HK-2细胞凋亡 被引量：8
16
作者 王翠芬 陈敏 +3 位作者 吴旭东 孙立新 严明 张陆勇 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2008年第6期404-408,共5页
目的:研究大黄素对人肾小管上皮HK-2细胞的细胞毒性及其机制。方法:用MTT法检测经0～100μmol·L-1浓度大黄素作用后HK-2细胞的活力,透射电镜观察细胞核形态的改变,流式细胞仪检测亚二倍体细胞比例,用特异性的底物分别测定caspase 3... 目的:研究大黄素对人肾小管上皮HK-2细胞的细胞毒性及其机制。方法:用MTT法检测经0～100μmol·L-1浓度大黄素作用后HK-2细胞的活力,透射电镜观察细胞核形态的改变,流式细胞仪检测亚二倍体细胞比例,用特异性的底物分别测定caspase 3和cathepsin B的活性。结果:大黄素可引起HK-2细胞死亡,并伴有亚二倍体细胞比例的增加和核浓缩、染色体边集等形态的改变,在引起HK-2细胞凋亡的浓度下caspase 3活性增加,而用caspase 3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可抑制上述改变。在诱导HK-2细胞凋亡的剂量下大黄素使cathepsin B表达及其活性升高,cathepsin B特异性抑制剂CA-074能拮抗大黄素诱导的caspase 3活性升高,恢复HK-2的细胞活力。结论:大黄素在体外主要以caspase 3依赖方式引起HK-2细胞凋亡,cathepsin B参与了此过程。 展开更多
关键词 大黄素 hk-2细胞 凋亡 CASPASE 3 CATHEPSIN B
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六味地黄丸含药血清及梓醇对肾小管上皮细胞HK-2转化生长因子β1/Smad通路的影响 被引量：12
17
作者 刘煜敏 张悦 +1 位作者 郝艳鹏 李志杰 《中西医结合学报》 CAS 2011年第7期783-788,共6页
目的:观察六味地黄丸含药血清及其主要单体梓醇对肾小管上皮细胞株HK-2转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路的影响。方法:制备大鼠六味地黄丸含药血清,采用四甲基偶氮唑盐法和乳酸脱氢酶释放实验确... 目的:观察六味地黄丸含药血清及其主要单体梓醇对肾小管上皮细胞株HK-2转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路的影响。方法:制备大鼠六味地黄丸含药血清,采用四甲基偶氮唑盐法和乳酸脱氢酶释放实验确定药物最适作用浓度。六味地黄丸含药血清和梓醇作用于TGF-β1刺激(或不刺激)的HK-2细胞,并设肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)为阳性对照,采用蛋白质印迹法观察Smad通路分子Smad2、Smad7和Ski相关活性蛋白N(Ski-related novel protein N,SnoN)蛋白表达的情况。结果:与HGF作用相似,10%浓度六味地黄丸含药血清可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞Smad2蛋白磷酸化并促进核转录抑制因子SnoN的表达。梓醇亦可显著抑制HK-2细胞Smad2蛋白磷酸化。六味地黄丸含药血清及梓醇对HK-2细胞Smad7蛋白表达未见明显调控作用。结论:在TGF-β1刺激HK-2细胞模型中,六味地黄丸含药血清拮抗Smad通路活化的作用与HGF相似,梓醇是六味地黄丸中主要发挥作用的单体之一。 展开更多
关键词 中药 六味地黄丸 中药单体 肝细胞生长因子 hk-2细胞 Smad蛋白类
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大黄素对HK-2细胞周期增殖的影响 被引量：9
18
作者 王青秀 吴纯启 +5 位作者 杨红莲 荆淑芳 解跃华 金城 肖小河 廖明阳 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期440-443,共4页
目的研究大黄素对人肾小管上皮细胞系HK-2细胞的毒性和细胞周期的影响。方法体外培养HK-2细胞,利用噻唑蓝法(MTT)评价大黄素对HK-2细胞增长抑制的IC50,观察不同浓度药物对细胞形态和培养液乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响,利用流式细胞仪检... 目的研究大黄素对人肾小管上皮细胞系HK-2细胞的毒性和细胞周期的影响。方法体外培养HK-2细胞,利用噻唑蓝法(MTT)评价大黄素对HK-2细胞增长抑制的IC50,观察不同浓度药物对细胞形态和培养液乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响,利用流式细胞仪检测大黄素对HK-2细胞周期的影响。结果大黄素作用HK-2细胞48 h后,明显抑制细胞的增值,其IC50值为130.65μmol/L,并且能够导致细胞发生皱缩和空泡化,LDH漏出率增加,同时对细胞周期产生阻滞作用,随着浓度的增高,G0/G1期细胞比例逐渐下降。而S期细胞明显升高。结论大黄素在体外对于HK-2的增殖具有明显的抑制作用,而这种作用可能是通过改变了HK-2细胞正常的细胞周期来实现的。 展开更多
关键词 大黄素 hk-2细胞 细胞周期
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穿心莲内酯及水溶性衍生物致HK-2细胞毒性筛选及亚硫酸氢钠穿心莲内酯相对毒性机制 被引量：5
19
作者 谷丽丽 邢文敏 +2 位作者 王一奇 郑晓亮 陆红 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期229-235,共7页
目的观察和比较穿心莲内酯及其水溶性衍生物〔亚硫酸氢钠穿心莲内酯(ASB)、穿琥宁和炎琥宁〕的原料药对人肾小管上皮细胞HK-2的毒性作用,探讨ASB所致内质网应激作用机制。方法 MTT法检测分别给予4种药物作用后HK-2细胞存活率,计算半数... 目的观察和比较穿心莲内酯及其水溶性衍生物〔亚硫酸氢钠穿心莲内酯(ASB)、穿琥宁和炎琥宁〕的原料药对人肾小管上皮细胞HK-2的毒性作用,探讨ASB所致内质网应激作用机制。方法 MTT法检测分别给予4种药物作用后HK-2细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC50)。ASB给药组采用Hoechst33342染色和流式细胞术检测细胞凋亡;检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western蛋白质印迹法检测免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和胱天蛋白酶4的表达。结果 4种药物在一定浓度下均能抑制HK-2细胞增殖,呈时间和浓度依赖性。药物作用24 h,穿心莲内酯IC50为30.6μmol·L-1,均比其他衍生物小,而穿琥宁和炎琥宁的IC50(分别为16.2和15.6 mmol·L-1)相差不大,ASB的IC50为29.4 mmol·L-1。在ASB(0,15,30和60 mmol·L-1)处理24 h后,细胞凋亡率上升,SOD活性下降,MDA含量上升,均呈现浓度依赖性。与对照组比较,8 h时,ASB(30和60 mmol·L-1)组CHOP表达水平增加(P<0.01),Bip和胱天蛋白酶4蛋白无显著变化。另外,24 h时,ASB(60 mmol·L-1)组Bip蛋白水平减少(P<0.05),ASB(30和60 mmol·L-1)组CHOP蛋白表达增加(P<0.01);活化的胱天蛋白酶4随ASB浓度升高表达增加(P<0.01)。结论穿心莲内酯及其水溶性衍生物对HK-2细胞具有一定毒性作用,内质网应激相关的CHOP和胱天蛋白酶4通路参与了ASB诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 水溶性衍生物 肾毒性 内质网应激 hk-2细胞
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基于NLRP3-IL-1β-NF-κB信号轴研究野菊花总黄酮对脂多糖诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响 被引量：7
20
作者 杨彬 黄俊卿 +2 位作者 孟庆良 袁威起 梁新 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第2期81-87,I0001,共8页
目的探究野菊花总黄酮(TFC)对脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响,并初步探究其可能的作用机制。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,将细胞分为阴性对照(Control)组、LPS处理(LPS)组、TFC预处理(TFC)组、NLRP3激活预处理(4-M... 目的探究野菊花总黄酮(TFC)对脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响,并初步探究其可能的作用机制。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,将细胞分为阴性对照(Control)组、LPS处理(LPS)组、TFC预处理(TFC)组、NLRP3激活预处理(4-MET)组、TFC联合4-MET预处理(TFC+4-MET)组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Hoechst 33342染色观察各组细胞形态变化;免疫印迹法检测各组细胞核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Asc)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、p-IκB、IκB、自噬相关蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、LC3Ⅰ、蛋白表达情况;ELISA法检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;透射电镜观察细胞自噬情况。结果与Control组相比,LPS组细胞增殖率降低,细胞核破碎情况加重,细胞凋亡率升高,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达升高、IκB蛋白磷酸化水平升高,IL-1β、IL-18水平升高,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。与LPS组相比,TFC组细胞增殖率升高,细胞核破碎减轻,细胞凋亡率降低,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达降低、IκB蛋白磷酸化水平降低,IL-1β、IL-18水平降低,细胞自噬程度增加,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达升高;4-MET组细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,细胞核破碎情况加重,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达升高、IκB蛋白磷酸化水平升高,IL-1β、IL-18水平升高,细胞自噬程度降低,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。TFC+4-MET组细胞增殖率、细胞自噬程度、LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达高于4-MET组,细胞核破碎情况减轻,细胞凋亡率、NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达、IκB蛋白磷酸化、IL-1β、IL-18水平低于4-MET组(P<0.05)。结论野菊花总黄酮可能通过抑制NLRP3-IL-1β-NF-κB信号通路活化,进而抑制脂多糖诱导HK-2细胞炎性反应,诱导细胞自噬。 展开更多
关键词 痛风 脂多糖类 自噬 白细胞介素1β NF-κB 野菊花总黄酮 核苷酸结合域样受体蛋白3 hk-2细胞
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