期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,376篇文章
< 1 2 … 69 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170表达水平及耐药性的影响 被引量：5
1
作者 李益清 尹松梅 +4 位作者 谢双锋 马丽萍 聂大年 王秀菊 吴裕丹 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期423-427,共5页
目的观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制。方法递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞... 目的观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制。方法递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期。结果成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定。HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05),P170表达水平则明显高于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05)。丙戊酸+Ara-C联合用药对HL-60、HL-60/HT细胞的生长抑制率明显高于单独用药的丙戊酸组和Ara-C组,q值分别为1.37和1.51,说明合用具有协同作用。丙戊酸作用于HL-60、HL-60/HT细胞后,细胞中P27Kip1表达水平、G1期细胞比加药前增加(P<0.05);P170表达水平在加药前后无明显变化(P>0.05)。结论耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性。作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关。 展开更多
关键词 丙戊酸 hl-60/ht细胞 P27^KIP1 多药耐药 P170
下载PDF
丙戊酸对HL-60/HT细胞耐药性的影响 被引量：1
2
作者 胡建锋 尹松梅 +2 位作者 谢双锋 聂大年 李益清 《中国当代医药》 2017年第12期67-68,71,共3页
目的探讨丙戊酸(VPA)对耐三尖杉酯碱的HL-60细胞(HL-60/HT)耐药性的影响。方法选择递增压力培养法建立HL-60/HT细胞株。分为三组,Ara-C组、VPA组、VPA+Ara-C组,采用MTT法测定使用各组药物后敏感细胞、耐药细胞增殖情况的变化,同时测定... 目的探讨丙戊酸(VPA)对耐三尖杉酯碱的HL-60细胞(HL-60/HT)耐药性的影响。方法选择递增压力培养法建立HL-60/HT细胞株。分为三组,Ara-C组、VPA组、VPA+Ara-C组,采用MTT法测定使用各组药物后敏感细胞、耐药细胞增殖情况的变化,同时测定丙戊酸对HL-60/HT细胞耐药性的改变,用流式细胞仪检测敏感的HL-60细胞及HL-60/HT细胞的细胞周期。结果丙戊酸与Ara-C合用可明显抑制HL-60、HL-60/HT细胞生长,抑制率高于丙戊酸或Ara-C单独的作用(q=1.37、1.51)。结论丙戊酸能够抑制HL-60、HL-60/HT细胞生长,可与Ara-C发挥协同作用,降低白血病细胞的耐药性。 展开更多
关键词 丙戊酸 hl-60/ht细胞 白血病
下载PDF
丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170表达水平的影响
3
作者 胡建锋 尹松梅 +2 位作者 谢双锋 聂大年 李益清 《中国医药科学》 2017年第6期151-153,161,共4页
目的了解丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)的影响。方法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检查丙戊酸作用前后细胞增殖情况及对Ara-c耐药性的改变,流式细胞仪检测HL-60、HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170的表达。结果 VPA能增加HL-60、HL-... 目的了解丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)的影响。方法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检查丙戊酸作用前后细胞增殖情况及对Ara-c耐药性的改变,流式细胞仪检测HL-60、HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170的表达。结果 VPA能增加HL-60、HL-60/HT细胞P27^(Kip1)的表达水平(P<0.05),而不影响P170的表达(P>0.05);Ara-c不能影响HL-60、HL-60/HT细胞的P27^(Kip1)、P170的表达(P>0.05);VPA与Ara-C联用能增加HL-60、HL-60/HT细胞P27^(Kip1)的表达水平(P<0.05),不影响P170的表达(P>0.05)。结论 HL-60/HT细胞P27^(Kip1)低于HL-60,丙戊酸能增加HL-60/HT细胞P27^(Kip1)的表达。 展开更多
关键词 白血病 丙戊酸 hl-60/ht细胞 耐药性
下载PDF
甘草查尔酮A对HL-60细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制
4
作者 韩萍萍 王怀宇 +5 位作者 蔡云 孙烨 夏欣欣 胡珊 周冬枝 韦素华 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第6期689-697,共9页
目的 探究甘草查尔酮A(LA)对急性髓系白血病(AML)细胞HL-60的作用及其机制。方法 将人AML细胞系HL-60细胞分为对照组、LA组(30μmol/L)、IL-6组(100 ng/mL,JAK2/STAT3信号通路激活剂)和LA+IL-6组。培养48 h后,采用MTT法和克隆形成实验检... 目的 探究甘草查尔酮A(LA)对急性髓系白血病(AML)细胞HL-60的作用及其机制。方法 将人AML细胞系HL-60细胞分为对照组、LA组(30μmol/L)、IL-6组(100 ng/mL,JAK2/STAT3信号通路激活剂)和LA+IL-6组。培养48 h后,采用MTT法和克隆形成实验检测HL-60细胞增殖活性;采用流式细胞术检测HL-60细胞周期分布和细胞凋亡;采用Transwell实验检测HL-60细胞侵袭和迁移;采用Western blot检测p21、p27、cyclin E2、CDK2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3、p-JAK2,JAK2,p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果 与对照组比较,LA组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05);G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达量均升高(P<0.05)。与对照组比较,IL-6组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均升高(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均升高(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均升高(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均降低(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达量均降低(P<0.05)。与IL-6组比较,LA+IL-6组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达量均升高(P<0.05)。LA+IL-6组和LA组间上述指标差异没有统计学意义。结论 甘草查尔酮A可抑制AML细胞系HL-60细胞增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡并将细胞阻滞在G0/G1期,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 甘草查尔酮A 急性髓系白血病 生物学行为 JAK2/STAT3信号通路 hl-60细胞
下载PDF
miR-186对HL-60细胞增殖、迁移的调控及机制研究
5
作者 刘洋 高长俊 《检验医学与临床》 2024年第5期596-602,共7页
目的 探讨过表达微小RNA-186(miR-186)对人原髓细胞白血病HL-60细胞上皮间质转化(EMT)、增殖、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法 选取体外培养HL-60细胞,按照不同的转染方式分为对照组、mim... 目的 探讨过表达微小RNA-186(miR-186)对人原髓细胞白血病HL-60细胞上皮间质转化(EMT)、增殖、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法 选取体外培养HL-60细胞,按照不同的转染方式分为对照组、mimic NC组、miR-186组、miR-186+抑制剂组、miR-186+激活剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell小室法及蛋白免疫印迹法检测miR-186相对表达水平、增殖率、迁移率、EMT相关因子及其信使RNA(mRNA)相对表达水平并进行比较、分析。结果 与mimic NC组相比,miR-186组HL-60细胞miR-186相对表达水平、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-186组相比,miR-186+抑制剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-186组相比,miR-186+激活剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 过表达miR-186通过阻遏PI3K/AKT信号通路抑制HL-60细胞EMT,进而抑制HL-60细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 微小RNA-186 人原髓细胞白血病 hl-60细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路 增殖 迁移
下载PDF
枸杞多糖促进HL-60细胞的吞噬功能
6
作者 庞洪源 李帆 +1 位作者 华梦晴 宋传旺 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第1期44-49,共6页
目的探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法采用不同浓度(0,1,10,100,200,500μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞... 目的探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法采用不同浓度(0,1,10,100,200,500μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞噬功能变化情况,通过免疫印迹法(Western blot)检测HL-60细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路Akt磷酸化情况。阻断实验分为对照组、LBP组、LBP+PI3K抑制剂(Wortmannin)组。LBP组以200μg/mL LBP单独刺激HL-60细胞24 h;LBP+Wortmannin组先以1μmol/L Wortmannin预刺激HL-60细胞2 h,再加入200μg/mL LBP继续作用24 h后检测HL-60细胞吞噬功能情况。为了检测HL-60细胞表面受体的表达情况,实验分为对照组和LBP组(200μg/mL),采用流式细胞术检测CD36、CD204、CD209、胶原样结构巨噬细胞受体(macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)和Dectin吞噬相关受体表达情况。结果不同剂量LBP处理后,HL-60细胞的存活率未发生明显变化(P>0.05);与0μg/mL LBP比较,1~200μg/mL LBP刺激HL-60细胞吞噬百分率明显增加(P<0.01);与对照组比较,200μg/mL LBP组磷酸化Akt表达增加(P<0.05)。PI3K阻断实验表明,与LBP组比较,LBP+Wortmannin组LBP促进HL-60吞噬E.coli的效应部分抑制(P<0.05)。与对照组比较,LBP组HL-60细胞MARCO受体表达水平明显增加(P<0.05),而CD36、CD204、CD209和Dectin无明显变化(P>0.05)。结论LBP通过PI3K-Akt信号通路促进HL-60细胞吞噬E.coli,这种吞噬功能的提高可能与MARCO受体表达上调有关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 hl-60细胞 吞噬作用 PI3K-AKT信号通路 MARCO受体
下载PDF
过表达miR-186对白血病HL-60细胞增殖和凋亡作用机制的研究 被引量：2
7
作者 冯永笑 赵晓亮 +1 位作者 张丑丑 董艳琴 《兰州大学学报（医学版）》 2023年第2期26-32,共7页
目的探究过表达miR-186对白血病细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控作用。方法选取人白血病HL-60细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、细胞计数试剂-8(CCK-8)、Hoechst33258染色、酶联免疫吸附试验(EL... 目的探究过表达miR-186对白血病细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控作用。方法选取人白血病HL-60细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、细胞计数试剂-8(CCK-8)、Hoechst33258染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)及蛋白质印迹法(WB)法分析细胞形态、miR-186相对表达量、增殖能力、凋亡情况、相关因子表达水平。结果转染24 h后,与mimic NC组相比,miR-186组细胞生长受到抑制,miR-186相对表达量、凋亡细胞数、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而细胞增殖活力、丙二醛(MDA)、p-PI3K和p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。PI3K/AKT信号通路抑制剂的加入使各项指标差异更加显著(P<0.05)。结论过表达miR-186能够通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制人白血病HL-60细胞的增殖并改善氧化应激水平,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病hl-60细胞 miR-186 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B 增殖 凋亡
下载PDF
三氧化二砷对HL-60细胞凋亡及其端粒酶hTERT-mRNA表达影响的实验研究 被引量：43
8
作者 章尧 赵燕 陈昌杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期206-208,共3页
目的　探讨不同浓度的三氧化二砷 (As2 O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞株HL 60细胞端粒酶亚单位hTERT mRNA表达及其诱导凋亡的作用。方法　不同浓度的As2 O3与HL 60细胞株共培养 48h ,流式细胞术鉴定HL 60细胞凋亡 ;RT PCR法检测HL 60... 目的　探讨不同浓度的三氧化二砷 (As2 O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞株HL 60细胞端粒酶亚单位hTERT mRNA表达及其诱导凋亡的作用。方法　不同浓度的As2 O3与HL 60细胞株共培养 48h ,流式细胞术鉴定HL 60细胞凋亡 ;RT PCR法检测HL 60细胞端粒酶亚单位hTERTmRNA的表达。结果　在 0 1、1 0和 5 0 μmol·L-13种浓度的As2 O3作用下 ,HL 60细胞凋亡率分别为 2 2 8%± 0 40 %、2 5 5 %± 0 2 2 %和 47 5 7%± 2 79% ;端粒酶亚单位hTERT mRNA表达的相对值分别为 73 97%、63 70 %和 2 9 0 4%。细胞凋亡率在 5 0 μmol·L-1与 0 1和 1 0μmol·L-1浓度组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;端粒酶亚单位表达的差异也有显著性 (P <0 0 5 )。As2 O3诱导HL 60细胞凋亡效应与其抑制端粒酶亚单位hTERTmRNA的表达相关。结论　As2 O3对HL 60细胞具有凋亡诱导效应 ,且对其端粒酶亚单位hTERTmRNA的表达具有抑制作用 ,两者均呈现浓度依赖效应。As2 O3可能通过抑制HL 展开更多
关键词 肿瘤细胞 细胞凋亡 端粒酶催化亚单位 细胞凋亡 hl-60细胞 三氧化二砷
下载PDF
hTERT反义寡核苷酸对HL-60细胞增殖及端粒酶活性的抑制作用 被引量：8
9
作者 孙玲 王峰 +4 位作者 孙慧 乐晓萍 葛秀峰 姜中兴 张钦宪 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期649-653,共5页
为了研究hTERT基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞增殖及端粒酶活性的抑制作用,并探讨HL-60细胞端粒酶活性与hTERT基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞hTERT基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,倒置显微镜观察细... 为了研究hTERT基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞增殖及端粒酶活性的抑制作用,并探讨HL-60细胞端粒酶活性与hTERT基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞hTERT基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖状态,应用TRAP-ELISA、TRAP-PAGE方法检测HL-60细胞端粒酶活性。结果发现反义硫代寡核苷酸作用于HL-60细胞72小时后,hTERT基因表达明显受抑,细胞生长受抑,增殖能力减弱,其抑制作用具有序列特异性及浓度、时间依赖性。端粒酶活性检测显示反义寡核苷酸10、20和30μmol/L作用组OD450-690值分别为1.504±0.47、1.223±0.39,0.944±0.16,与未作用组(2.648±0.42)比较,差异有显著性(P<0.05);正义寡核苷酸20μmol/L作用组(OD450-690值为2.376±0·65)与未作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。TRAP-PAGE检测表明hTERTASODN作用组较SODN作用组端粒酶条带明显减少,以30μmol/L作用组条带最少。结论hTERT基因反义寡核苷酸能够通过封闭hTERT基因的表达而抑制HL-60细胞增殖,下调端粒酶活性。 展开更多
关键词 hl-60细胞 htERT 反义寡核苷酸 端粒酶活性
下载PDF
AO/EB荧光染色法测定HHT诱导的HL-60细胞凋亡 被引量：6
10
作者 陈丽娟 盛瑞兰 +1 位作者 汪承亚 朱广荣 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 1997年第5期514-515,共2页
吖啶橙／溴乙啶（ＡＯ／ＥＢ）染色法为研究细胞凋亡的重要方法，本文介绍ＡＯ／ＥＢ染色法的原理与方法，以及以高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，检测细胞凋亡率，结果显示，在加药后２４小时凋亡率最高，该法经济、简... 吖啶橙／溴乙啶（ＡＯ／ＥＢ）染色法为研究细胞凋亡的重要方法，本文介绍ＡＯ／ＥＢ染色法的原理与方法，以及以高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，检测细胞凋亡率，结果显示，在加药后２４小时凋亡率最高，该法经济、简便，在基层单位可推广使用。 展开更多
关键词 吖啶橙 溴乙啶 染色法 细胞凋亡 hl-60细胞
下载PDF
清毒片和hTERT反义核酸对HL-60细胞增殖及凋亡的协同作用 被引量：4
11
作者 李宏良 曾荣香 +4 位作者 陈鹏 丘和明 余寿益 黄小青 陈学彰 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第3期395-398,共4页
目的:探讨清毒片联合端粒酶逆转录酶反义核酸(hTERT ASODN)对HL-60细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养HL-60细胞,分别加入清毒片、hTERT ASODN、清毒片加hTERT ASODN,取培养24、48、72h的细胞,采用四唑盐比色(MTT)法检测细胞增殖、Ann... 目的:探讨清毒片联合端粒酶逆转录酶反义核酸(hTERT ASODN)对HL-60细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养HL-60细胞,分别加入清毒片、hTERT ASODN、清毒片加hTERT ASODN,取培养24、48、72h的细胞,采用四唑盐比色(MTT)法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。以加入阿糖胞苷组为阳性对照,未处理的细胞为空白对照。结果:清毒片、hTERT ASODN(0.5μmol/L)、阿糖胞苷(10μmol/L)均能抑制HL-60细胞增殖、诱导细胞凋亡,其作用随着培养时间的延长增强;HL-60细胞增殖抑制率及诱导凋亡率从高到低依次为:阿糖胞苷组>清毒片加hTERT ASODN组>hTERT ASODN组>清毒片组;清毒片加hTERT ASODN对HL-60细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用明显高于单独使用清毒片或hTERT ASODN(P<0.05)。结论:清毒片与hTERT ASODN联合对于抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡具有协同效应。 展开更多
关键词 清毒片 端粒酶逆转录酶反义核酸 hl-60细胞
原文传递
三氧化二砷对HL-60细胞hTERT基因表达和端粒酶活性的影响 被引量：9
12
作者 何冬梅 张洹 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期25-28,共4页
目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3)处理HL 60细胞前后人类端粒酶逆转录酶 (hTERT)基因表达和端粒酶活性的改变。方法　采用姬姆萨染色及碘化丙锭染色置流式细胞仪检测来观察细胞的凋亡 ;以RT PCR分析hTERT基因的mRNA表达水平 ;应用间接免... 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3)处理HL 60细胞前后人类端粒酶逆转录酶 (hTERT)基因表达和端粒酶活性的改变。方法　采用姬姆萨染色及碘化丙锭染色置流式细胞仪检测来观察细胞的凋亡 ;以RT PCR分析hTERT基因的mRNA表达水平 ;应用间接免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测hTERT蛋白含量 ;利用多聚酶链反应 酶联免疫反应 (PCR ELISA)方法检测As2 O3处理HL 60前后端粒酶活性的改变。结果　 2 μmol/LAs2 O3诱导HL 60细胞凋亡的过程中 ,hTERTmRNA表达水平显著下调 ,细胞内hTERT蛋白含量也相应降低 ,其端粒酶活性明显受到抑制。结论　As2 O3可通过下调hTERT基因的表达而抑制HL 展开更多
关键词 AS2O3 htERT基因 hl-60细胞 增粒酶活性 肿瘤细胞凋亡
下载PDF
硫化砷诱导HL-60细胞凋亡中端粒酶活性和hTERT mRNA表达的改变 被引量：5
13
作者 李静 刘陕西 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期595-597,共3页
目的:探讨硫化砷在诱导急性非淋巴细胞白血病(APL)细胞株HL-60凋亡的同时,对端粒酶活性的影响及作用机制。方法:采用PCR-ELISA法测定端粒酶活性;半定量RT-PCR检测hTERT mRNA的表达;流式细胞仪分析细胞周期、细胞 凋亡及CD11b表达。结果:... 目的:探讨硫化砷在诱导急性非淋巴细胞白血病(APL)细胞株HL-60凋亡的同时,对端粒酶活性的影响及作用机制。方法:采用PCR-ELISA法测定端粒酶活性;半定量RT-PCR检测hTERT mRNA的表达;流式细胞仪分析细胞周期、细胞 凋亡及CD11b表达。结果:用0.3-0.6 mg/L的硫化砷作用72 h,不能诱导HL-60细胞凋亡,将剂量增至1.5-3.0 mg/L时,凋亡细胞的比率逐渐增高,同时伴随HL-60细胞端粒酶活性和hTERT mRNA表达受抑。随着硫化砷浓度的增高,HL-60细胞在G2/M期的比率渐增高。3.0 mg/L的硫化砷作用72 h,HL-60细胞CD11b的表达由1.27％升至6.07％。结论:硫化砷在诱导HL-60细胞凋亡的同时,下调其端粒酶活性。G2/M期细胞比率的增高可能与端粒酶活性降低相关。高浓度硫化砷72 h可轻度诱导HL-60细胞分化。 展开更多
关键词 硫化砷 端粒酶 细胞周期 细胞凋亡 hl-60细胞
原文传递
rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响 被引量：2
14
作者 张蕊 盛光耀 +7 位作者 黄建华 刘玉峰 赵晓明 袁晓军 邹湘 方营旗 杨丽 高铁铮 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期189-190,共2页
目的　探讨重组人肿瘤坏死因子 α(rhTNF α)对白血病细胞的作用及其机制 ,寻求白血病免疫疗法的理论依据。方法　以早幼粒白血病细胞株HL 60细胞为研究对象 ,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF α对HL 60细胞凋亡及其bc... 目的　探讨重组人肿瘤坏死因子 α(rhTNF α)对白血病细胞的作用及其机制 ,寻求白血病免疫疗法的理论依据。方法　以早幼粒白血病细胞株HL 60细胞为研究对象 ,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF α对HL 60细胞凋亡及其bcl 2基因表达的影响。结果　 10U/ml、10 0U/ml和 5 0 0U/mlrhT NF α与HL 60细胞共同培养 2～ 2 4h ,除 10U/ml培养 2h组外余各组凋亡细胞数均明显高于空白对照组 (P<0 .0 5 ) ,bcl 2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组 (P <0 .0 5 ) ,二者呈明显负相关。随rhTNF α浓度增高 ,其作用增强 ,8h为作用的高峰时间。结论　rhTNF α能促进HL 60细胞的凋亡 ;抑制凋亡调控基因bcl 2的表达可能是TNF α促进HL 60细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 肿瘤二死因子-α hl-60细胞株 BCL-2基因 细胞凋亡 免疫细胞化学 白血病
下载PDF
全反式维甲酸对HL-60细胞hTERT基因表达和端粒酶活性的影响 被引量：1
15
作者 何冬梅 张洹 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2001年第2期5-8,共4页
目的 :探讨全反式维甲酸 (ATRA)诱导HL - 6 0细胞分化过程中人类端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白表达和端粒酶活性的改变。方法 :应用间接免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测hTERT蛋白含量的变化 ;采用多聚酶链反应 -酶联免疫反应 (PCR -ELISA... 目的 :探讨全反式维甲酸 (ATRA)诱导HL - 6 0细胞分化过程中人类端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白表达和端粒酶活性的改变。方法 :应用间接免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测hTERT蛋白含量的变化 ;采用多聚酶链反应 -酶联免疫反应 (PCR -ELISA)方法检测ATRA处理HL- 6 0细胞前后端粒酶活性的改变 ,用碘化丙锭染色经流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果 :ATRA作用于HL - 6 0细胞后 ,细胞内hTERT蛋白含量逐渐降低 ,细胞的端粒酶活性相应受到抑制。结论 :在HL - 6 0细胞分化过程中 ,可以通过hTERT基因的表达下调而抑制端粒酶的活性。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 hl-60细胞 端粒酶 htERT基因 基因表达 活性 白血病
下载PDF
hTERT反义寡核苷酸对HL-60细胞凋亡及细胞周期的影响
16
作者 王峰 孙玲 +2 位作者 孙慧 乐晓萍 张钦宪 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第15期841-844,共4页
目的:研究hTERT基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞诱导凋亡作用及细胞周期的影响。方法:应用hTERT ASODN封闭HL-60细胞hTERT基因,RT-PCR方法检测目的基因的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分析,TUNEL方法检测细胞凋亡,琼脂糖... 目的:研究hTERT基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞诱导凋亡作用及细胞周期的影响。方法:应用hTERT ASODN封闭HL-60细胞hTERT基因,RT-PCR方法检测目的基因的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分析,TUNEL方法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA梯带。结果:hTERT ASODN作用细胞72h后,hTERT基因表达明显受到抑制(P<0.01)。流式细胞仪检测显示:ASODN组细胞阻滞于G0/G1期,S、G2/M期细胞减少(P<0.05);细胞增殖指数(PI)明显降低(P<0.05);检测出早期凋亡峰。Annexin V/PI检测及TUNEL检测均显示:ASODN组凋亡细胞阳性率明显高于SODN组(P<0.01)。琼脂糖凝胶电泳显示:ASODN组出现凋亡DNA梯带。结论:hTERT ASODN能够封闭目的基因表达,阻滞HL-60细胞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,对治疗白血病具有潜在应用价值。 展开更多
关键词 hl-60细胞 htERT基因 反义寡核苷酸 细胞周期 凋亡
下载PDF
乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60细胞发生铁死亡的作用及分子机制
17
作者 李子辉 周智辉 +2 位作者 王蓉 李媛媛 李宏 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第14期2581-2588,共8页
目的:探究乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:采用1μg/mL、2μg/mL、4μg/mL和8μg/mL的乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h和48 h,CCK-8实验检测乙酰紫草素对HL-60细胞增殖活力的影响;Western blot检... 目的:探究乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:采用1μg/mL、2μg/mL、4μg/mL和8μg/mL的乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h和48 h,CCK-8实验检测乙酰紫草素对HL-60细胞增殖活力的影响;Western blot检测铁死亡相关蛋白[转录调节因子p53、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(XCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、膜蛋白转铁蛋白受体1(TFR1/CD71)、铁蛋白重链1(FTH1)]的表达水平;采用GSH/GSSG检测试剂盒检测不同浓度乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h后细胞内GSH、GSSG的含量变化;采用4μg/mL的乙酰紫草素和0.1μmol/L细胞铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)共同干预HL-60细胞24 h,Western blot检测铁死亡相关蛋白p53、XCT、GPX4、CD71、FTH1的表达水平。结果:与对照组和DMSO组相比,不同浓度的乙酰紫草素对HL-60细胞的增殖均具有较强的抑制作用;乙酰紫草素显著升高p53和CD71的表达水平,显著降低XCT、GPX4和FTH1的表达水平,其中4μg/mL乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h,各蛋白表达水平变化最明显;乙酰紫草素显著减少GSH的含量(P<0.0001),显著提高GSSG/GSH的比值(P<0.0001);Fer-1将显著升高的p53和CD71以及显著降低的XCT、GPX4和FTH1的表达水平逆转。结论:乙酰紫草素一方面可能通过上调p53的表达,抑制XCT的表达,减少GSH含量,进而抑制GPX4的表达,促进HL-60细胞发生铁死亡;另一方面通过上调CD71(TFR1)的表达,下调FTH1的表达,从而影响HL-60细胞内铁稳态促进铁死亡的发生。 展开更多
关键词 乙酰紫草素 hl-60细胞 细胞铁死亡
下载PDF
载体介导RNAi技术对HL-60细胞hTERT基因和细胞生长影响
18
作者 崔永忠 周龙豪 +2 位作者 石超 李丽 薛天阳 《生物医学工程与临床》 CAS 2017年第1期79-83,共5页
目的探究靶向人端粒酶逆转录酶(hTERT)的核糖核酸干扰(RNAi)对白血病HL-60细胞生长及hTERT基因的作用。方法用已经构建好的表达针对pSilencer1.0-U6/hTERT siRNA质粒载体,经RNAi-Mate转染试剂转染HL-60细胞。将转染细胞分为对照组(3亚组... 目的探究靶向人端粒酶逆转录酶(hTERT)的核糖核酸干扰(RNAi)对白血病HL-60细胞生长及hTERT基因的作用。方法用已经构建好的表达针对pSilencer1.0-U6/hTERT siRNA质粒载体,经RNAi-Mate转染试剂转染HL-60细胞。将转染细胞分为对照组(3亚组)和实验组(3亚组),即pSilencer1.0-U6空质粒组、RNAi-Mate转染试剂组及生理盐水空白对照组为3个对照组,pSilencer1.0-U6/hTERT质粒转染后24 h组、pSilencer1.0-U6/hTERT质粒转染后72 h组、pSilencer1.0-U6/hTERT质粒转染后120 h组为3个实验组。用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞hTERT基因mRNA的表达,Western blot法检测细胞hTERT蛋白的表达,Annexin V-FITC/PI流式细胞仪双染法检测细胞凋亡情况,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率。结果实验组(3亚组)HL-60细胞hTERT蛋白表达水平(0.47±0.09、0.32±0.07、0.51±0.08)、mRNA(0.31±0.08、0.28±0.05、0.32±0.06)低于对照组(3亚组)(0.73±0.14、0.76±0.15、0.75±0.11,0.55±0.13、0.49±0.08、0.58±0.19);实验组(3亚组)细胞增殖抑制率[(23.7±4.0)%、(35.1±5.9)%、(29.6±3.8)%]及凋亡率[(11.95±3.61)%、(14.61±2.97)%、(12.82±3.01)%]均高于对照组(3亚组)(P<0.05),但实验组各亚组间、对照组各亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论载体介导的靶向hTERT基因的RNAi技术在体外能抑制HL-60细胞hTERT蛋白和基因的表达,能抑制细胞增殖,增加细胞凋亡。 展开更多
关键词 端粒酶逆转录酶 RNA干扰 hl-60细胞 基因表达 细胞生长
原文传递
化疗药物诱导HL-60细胞凋亡过程中端粒酶hTERT的mRNA表达
19
作者 闫庆国 黄高升 +1 位作者 张晓晖 王哲 《第四军医大学学报》 2000年第3期S024-S025,共2页
关键词 白血病 端粒酶 hl-60 htERT mRNA 细胞凋亡
下载PDF
反义hTERT在体外对HL-60细胞的抑制作用
20
作者 刘丹丹 孟秀香 《大连医科大学学报》 CAS 2005年第1期19-21,共3页
[目的 ]探讨反义hTERT表达质粒是否能够抑制HL - 6 0细胞增殖能力及端粒酶活性。 [方法 ]通过脂质体法将反义hTERT表达质粒导入HL - 6 0细胞中 ;以G4 18进行筛选得到阳性克隆 ;以MTT法和体外集落形成实验检测反义hTERT表达质粒对HL - 6 ... [目的 ]探讨反义hTERT表达质粒是否能够抑制HL - 6 0细胞增殖能力及端粒酶活性。 [方法 ]通过脂质体法将反义hTERT表达质粒导入HL - 6 0细胞中 ;以G4 18进行筛选得到阳性克隆 ;以MTT法和体外集落形成实验检测反义hTERT表达质粒对HL - 6 0细胞增殖的抑制作用 ;以TRAP -PCRELISA法来研究反义hTERT对HL - 6 0细胞的端粒酶活性的抑制作用。 [结果 ]转染反义hTERT表达质粒组与空白对照及空质粒组相比 ,细胞增生速度明显较慢 ,克隆形成能力明显下降 (P <0 .0 1) ;反义hTERT对HL - 6 0细胞的端粒酶活性具有明显的抑制作用。 [结论 ]本研究构建的端粒酶反义hTERT表达质粒能够抑制HL - 6 0细胞的体外增殖能力及其端粒酶活性。 展开更多
关键词 hl-60细胞 反义htERT 端粒酶 白血病
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 69 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部