期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于网络药理学和体外实验验证木犀草素抑制膀胱癌细胞的增殖
1
作者 代文斌 陈林 +6 位作者 周鑫 陈波 王威威 龙晓明 董陶涛 梁国标 杨进 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第10期1379-1385,共7页
目的:用网络药理学和体外实验验证的方法探讨木犀草素抑制膀胱癌细胞增殖的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台、SwissTarget Prediction数据库、Pharmmapper数据库和GeneCards数据库,筛选出木犀草素和膀胱癌的作用靶点... 目的:用网络药理学和体外实验验证的方法探讨木犀草素抑制膀胱癌细胞增殖的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台、SwissTarget Prediction数据库、Pharmmapper数据库和GeneCards数据库,筛选出木犀草素和膀胱癌的作用靶点,利用Venny2.1取出交集靶点,用交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析并利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,最后用Cytoscape构建成分-通路-靶点-疾病网络图。通过细胞计数试剂盒-8(CCK8)、集落形成实验检测膀胱癌细胞的活力以及集落形成能力、蛋白质免疫印迹检测促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路上蛋白的表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)实验进一步检测木犀草素对膀胱癌细胞增殖的影响。结果:通过网络药理学一共筛出136个木犀草素与膀胱癌的潜在靶点,GO分析中与生物过程相关主要涉及491个功能簇,与细胞组分相关主要涉及52个功能簇,与分子功能相关主要涉及112个功能簇。KEGG通路富集分析共获得151条通路,主要有癌症通路、PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路。体外实验表明木犀草素通过MAPK信号通路有效抑制了膀胱癌细胞HT1376的增殖;CCK8实验结果表明,木犀草素能明显抑制膀胱癌细胞HT1376的活力;集落形成实验表明木犀草素具有明显抑制膀胱癌细胞集落形成的能力;蛋白质免疫印迹实验结果表明,木犀草素能明显抑制MAPK通路上P-RAF、P-MEK、P-ERK1/2蛋白的表达,并且降低了PCNA蛋白的表达水平;EDU实验表明木犀草素能明显抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。结论:本实验通过网络药理学和体外实验验证的方法证明了木犀草素可能通过MAPK信号通路抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。 展开更多
关键词 木犀草素 促分裂原活化的蛋白激酶信号通路 膀胱癌 细胞增殖 网络药理学 ht1376细胞
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部