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泽漆醇提取物抗氧化活性及对油酸诱导HepG2细胞脂肪堆积的影响
1
作者 甘露珍 姜琼 +3 位作者 饶志威 张聪子 杜光 章登政 《食品工业科技》 CAS 2024年第6期330-336,共7页
为了探究泽漆醇提取物体外抗氧化作用及其对油酸诱导HepG2细胞脂肪堆积的影响。本研究采用浸渍法分别以25%、50%、75%甲醇和乙醇对泽漆粉末进行提取,评估不同泽漆提取物的体外抗氧化活性,并测定其总酚和总黄酮含量。建立HepG2细胞脂肪... 为了探究泽漆醇提取物体外抗氧化作用及其对油酸诱导HepG2细胞脂肪堆积的影响。本研究采用浸渍法分别以25%、50%、75%甲醇和乙醇对泽漆粉末进行提取,评估不同泽漆提取物的体外抗氧化活性,并测定其总酚和总黄酮含量。建立HepG2细胞脂肪堆积模型,不同浓度(20、40、60μg/mL)泽漆50%乙醇提取物处理24 h,观察细胞内脂滴形成情况;测定细胞中甘油三脂(triglyceride,TG)含量、总谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)。结果表明,泽漆醇提取物均具有抗氧化活性,且有浓度依赖性,其中50%乙醇提取物在一定浓度范围内抗氧化效果最佳(P<0.05),且总酚(8.813%±1.344%)和总黄酮(17.938%±0.819%)含量也较高。与模型组比较,泽漆50%乙醇提取物能够降低HepG2细胞内脂滴和TG值,提高细胞GSH、T-AOC含量和SOD活性(P<0.05),具有浓度依赖性。综上可知,50%乙醇提取物可以抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪堆积,并增强细胞内源性抗氧化能力。 展开更多
关键词 泽漆 醇提取物 抗氧化作用 hepg2细胞 脂肪堆积
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桑辛素通过调节胆固醇代谢改善油酸诱导的HepG2细胞脂质蓄积
2
作者 李艳 李子雯 +2 位作者 李利民 胡胜全 吴正治 《辽宁中医杂志》 CAS 2024年第1期140-144,I0004,I0005,共7页
目的观察桑辛素对油酸(oleic acid,OA)诱导的HepG2细胞脂质蓄积的改善作用,并探讨其可能机制。方法以300μM OA处理HepG2细胞24 h诱导建立脂质蓄积模型,2.5、5、10μM的桑辛素和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8法测定细胞存活率,油红O... 目的观察桑辛素对油酸(oleic acid,OA)诱导的HepG2细胞脂质蓄积的改善作用,并探讨其可能机制。方法以300μM OA处理HepG2细胞24 h诱导建立脂质蓄积模型,2.5、5、10μM的桑辛素和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8法测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂质含量情况,DiI-LDL检测细胞脂质摄取能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定桑辛素对胆固醇代谢关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARα)和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)蛋白表达的情况,并将桑辛素与低密度脂蛋白受体(LDLR)和PPARα通过AutoDock vina软件进行分子对接验证。结果OA刺激HepG2细胞导致细胞内脂滴颗粒明显增加,脂质含量明显升高(P<0.01)。与模型组相比,桑辛素可明显改善模型组肝细胞脂质蓄积,并降低脂质含量(P<0.05)。桑辛素可抑制HepG2细胞对DiI-LDL的摄取,上调细胞中PPARα和CYP7A1的蛋白表达水平(P<0.05)。分子对接显示桑辛素与LDLR和PPARα受体表现出良好的对接活性。结论桑辛素对HepG2细胞脂质蓄积模型有明显的改善作用,其机制可能与调节PPARα通路有关。 展开更多
关键词 桑辛素 hepg2细胞 油酸 PPARΑ 脂质蓄积
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大豆肽和豌豆肽对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢及其相关机制的研究
3
作者 刘婧 任玮 +5 位作者 程改平 李可 徐淼 闫九明 李明亮 秦修远 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 2024年第3期67-72,共6页
通过细胞实验探讨大豆肽与豌豆肽的复合物对II型糖尿病胰岛素抵抗作用,并初步探明其作用机制。采用1×10^(-6)mol/L的人胰岛素处理HepG2细胞24 h建立胰岛素抵抗模型;CCK-8法确定大豆肽及豌豆肽对HepG2细胞的安全剂量;检测不同复配... 通过细胞实验探讨大豆肽与豌豆肽的复合物对II型糖尿病胰岛素抵抗作用,并初步探明其作用机制。采用1×10^(-6)mol/L的人胰岛素处理HepG2细胞24 h建立胰岛素抵抗模型;CCK-8法确定大豆肽及豌豆肽对HepG2细胞的安全剂量;检测不同复配比例的大豆肽和豌豆肽实验组的葡萄糖消耗、葡萄糖吸收及细胞中的糖原含量反应糖代谢情况,通过Western Blot法检测各蛋白的表达。结果表明,与对照组相比,HepG2细胞置于含1×10^(-6)mol/L人胰岛素培养液孵育24 h,葡萄糖消耗量、葡萄糖吸收量、糖原含量都降低,表明建模成功。大豆肽及豌豆肽干预均能改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状况,提高细胞对葡萄糖的吸收和消耗能力、糖原合成能力,并能够提高葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4的表达量及胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)和蛋白激酶B(Akt)蛋白的磷酸化水平,其中质量浓度为200μg/mL、比例为2∶1的大豆肽和豌豆肽效果最好。大豆肽与豌豆肽以2∶1的质量比进行复配可以有效改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状况,可能与肽提高细胞中GLUT2和GLUT4的表达量,以及提高IRS-1和Akt蛋白的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 大豆肽 豌豆肽 胰岛素抵抗 hepg2细胞 糖代谢 IRS-1 Akt
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南、北五味子蛋白抗氧化活性和对HepG2细胞氧化应激损伤的修复作用
4
作者 周泓妍 郑怡 +5 位作者 王海东 曹珺 张涵 张红印 李光哲 严铭铭 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 2024年第7期51-60,共10页
采用碱提酸沉法提取南五味子蛋白(Schisandra sphenanthera protein,SSP)和北五味子蛋白(Schisandra chinensis protein,SCP),并测定其体外清除自由基能力、还原能力和对H_(2)O_(2)诱导的HepG2细胞氧化损伤的修复作用。采用CCK-8法检测... 采用碱提酸沉法提取南五味子蛋白(Schisandra sphenanthera protein,SSP)和北五味子蛋白(Schisandra chinensis protein,SCP),并测定其体外清除自由基能力、还原能力和对H_(2)O_(2)诱导的HepG2细胞氧化损伤的修复作用。采用CCK-8法检测细胞增殖率,荧光检测胞内活性氧水平,酶联免疫吸附法检测细胞氧化应激产物和抗氧化物酶系活性。结果表明,SSP清除自由基和还原能力均优于SCP,SSP与SCP都能对H_(2)O_(2)诱导HepG2造成的细胞生长抑制起到修复作用(P<0.05),显著降低胞内活性氧、丙二醛水平(P<0.05),显著提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽的水平(P<0.05),且SSP对H_(2)O_(2)诱导的HepG2氧化应激损伤修复能力优于SCP。综上,2种五味子蛋白中SSP更适合应用于抗氧化功能性食品或保健食品工业中。 展开更多
关键词 蛋白 自由基清除 氧化应激 hepg2细胞 抗氧化
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载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制
5
作者 宋慧娟 徐振华 何东宁 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2024年第1期128-135,共8页
目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不... 目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不同肝癌细胞中APOC1mRNA表达水平,筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1 (APOC1过表达组),以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组,采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数,流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT (p-AKT)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:TCGA数据库分析,肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织(P<0.05),并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。RT-qPCR法检测,HepG2细胞中APOC1 mRNA表达水平最低,选取该细胞作为后续研究对象。与对照组比较,APOC1过表达组细胞增殖活性和增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.01), S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,APOC1过表达组细胞中p-ERK、 p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:APOC1高表达能够抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与其抑制p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达和促进cleaved caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 载脂蛋白C1 肝肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 人肝癌hepg2细胞
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茶黄素通过调节Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路对HepG2细胞增殖和凋亡的影响
6
作者 郭永木 苏亚勇 +2 位作者 刘双平 王丽惠 徐成润 《广东药科大学学报》 CAS 2024年第1期73-77,共5页
目的 探讨茶黄素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路的影响。方法 肝癌HepG2细胞用0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μmol/L的茶黄素分别培养24、48、72 h,采用CCK-8法检测HepG2细胞活性。根据HepG2细胞... 目的 探讨茶黄素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路的影响。方法 肝癌HepG2细胞用0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μmol/L的茶黄素分别培养24、48、72 h,采用CCK-8法检测HepG2细胞活性。根据HepG2细胞活性实验结果将后续实验分为空白对照组,茶黄素低剂量(20μmol/L)组、中剂量(40μmol/L)组和高剂量(80μmol/L)组,细胞培养24 h。克隆形成实验检测HepG2细胞增殖;流式细胞术检测HepG2细胞凋亡;Western blot检测HepG2细胞中Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1的蛋白表达量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测HepG2细胞中GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量。结果 与空白对照组相比,茶黄素组HepG2细胞增殖显著降低(P<0.05)、凋亡率显著增加(P<0.05),GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量均显著下调(P<0.05),Ki67、PCNA、GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1的蛋白表达量显著下调(P<0.05),而cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达量显著上调(P <0.05)。结论 茶黄素可通过调控Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路抑制HepG2细胞的增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 茶黄素 肝癌hepg2细胞 细胞增殖 细胞凋亡 Wnt/β-catenin信号通路 HEDGEHOG信号通路
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翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响
7
作者 吕纪华 刘瑛 +2 位作者 陆国寿 胡筱希 苏华 《中国老年学杂志》 2024年第2期442-446,共5页
目的研究翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响。方法通过CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western印迹研究翼核果素对肝癌HepG2细胞的影响。结果与空白对照组比较,翼核果素对HepG2细胞增殖、集落形... 目的研究翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响。方法通过CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western印迹研究翼核果素对肝癌HepG2细胞的影响。结果与空白对照组比较,翼核果素对HepG2细胞增殖、集落形成有显著抑制作用,可显著降低细胞迁移率,对原癌基因(c-Myc)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)3 mRNA表达有显著的抑制作用,对细胞骨架蛋白β微管蛋白(tubulin)、埃兹蛋白(Ezrin)表达有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01),但对c-Jun mRNA表达无明显影响(P>0.05)。结论翼核果素对HepG2细胞增殖迁移有抑制作用,机制可能与下调c-Myc、FGFR3、β-tubulin、Ezrin表达有关。 展开更多
关键词 翼核果素 hepg2细胞 原癌基因 成纤维细胞生长因子受体 细胞骨架蛋白
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异鼠李素通过下调Notch1通路抑制HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡
8
作者 段仁鹏 《中国处方药》 2024年第2期76-79,共4页
目的探究异鼠李素(Isorhamnetin,ISO)是否通过下调Notch1的表达来抑制肝癌HepG2细胞增殖并促进其凋亡。方法使用细胞毒性实验噻唑蓝(MTT)法检测评估HepG2细胞存活率,并使用流式细胞仪分析细胞的凋亡水平。克隆形成实验反应不同异鼠李素... 目的探究异鼠李素(Isorhamnetin,ISO)是否通过下调Notch1的表达来抑制肝癌HepG2细胞增殖并促进其凋亡。方法使用细胞毒性实验噻唑蓝(MTT)法检测评估HepG2细胞存活率,并使用流式细胞仪分析细胞的凋亡水平。克隆形成实验反应不同异鼠李素浓度下HepG2细胞的增殖情况。采用Western blot测定P53、Bcl-2和Bax的表达情况。结果处理ISO后,HepG2细胞的存活能力表现出明显的剂量和时间依赖性抑制。在ISO处理24 h后,HepG2细胞系中诱导了凋亡。ISO处理以及敲除Notch1蛋白后,上调抑癌基因P53的表达,上调细胞凋亡相关蛋白Bax的表达以及下调Bcl-2的表达。进一步实验发现,Notch1 siRNA可以增强ISO的抗肿瘤特性。结论ISO通过下调Notch1通路抑制肝细胞癌(HCC)细胞的增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 异鼠李素 hepg2细胞 NOTCH1 凋亡
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泽泻醇B对HepG2细胞体外糖吸收的影响初探
9
作者 王晨炜 蔡增宏 +6 位作者 丘志龙 林燕玲 曾敏洁 李玲燕 韩丹 秦家乐 张伟云 《中国民族民间医药》 2024年第1期18-21,共4页
目的:探索泽泻醇B对HepG2细胞糖吸收的影响。方法:以不同浓度的泽泻醇B处理HepG2细胞,经CCK-8法(Cell Counting Kit-8细胞计数试剂,CCK-8),评估泽泻醇B对细胞增殖的影响。将不同培养基培养的HepG2细胞分别采用药物处理后,加入2-NBDG(2-[... 目的:探索泽泻醇B对HepG2细胞糖吸收的影响。方法:以不同浓度的泽泻醇B处理HepG2细胞,经CCK-8法(Cell Counting Kit-8细胞计数试剂,CCK-8),评估泽泻醇B对细胞增殖的影响。将不同培养基培养的HepG2细胞分别采用药物处理后,加入2-NBDG(2-[N-7-硝基苯并-2-氧杂-1,3-二唑-4-氨基]-2-脱氧葡萄糖,2-NBDG)为葡萄糖荧光示踪剂,用流式细胞仪测定细胞荧光强度,以此评估泽泻醇B对HepG2细胞糖吸收的影响。结果:CCK-8实验结果表明:在1~10μmol/L范围内,泽泻醇B对HepG2细胞增殖的情况影响较小。糖吸收测定实验结果表明:在模拟的条件下,泽泻醇B表现出对HepG2细胞糖吸收有不同程度的促进作用。结论:初步确定泽泻醇B可促进HepG2细胞的糖吸收,提示了泽泻醇B可能是泽泻降血糖的有效成分之一。 展开更多
关键词 泽泻 泽泻醇B 糖吸收 hepg2细胞
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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过ERK1/2通路对肝癌HepG2细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：1
10
作者 张金颖 陈俊玲 《肿瘤药学》 CAS 2023年第1期50-55,共6页
目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)通过ERK1/2通路对肝癌HepG2细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞分为空白组、EGCG组、EGCG+ERK抑制剂组。收集细胞裂解液,CCK-8检测细胞增殖,相差显微镜和Hoech... 目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)通过ERK1/2通路对肝癌HepG2细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞分为空白组、EGCG组、EGCG+ERK抑制剂组。收集细胞裂解液,CCK-8检测细胞增殖,相差显微镜和Hoechst 33258染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测ERK mRNA水平,Western blotting分析ERK、磷酸化ERK、Bax和Bcl-2表达水平,并计算Bax/Bcl-2比值。结果EGCG可以显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01),并促进HepG2细胞的凋亡(P<0.01);加入ERK通路抑制剂可显著逆转EGCG对HepG2的作用。结论EGCG可通过ERK1/2信号通路发挥对肝癌HepG2细胞的抑制作用。 展开更多
关键词 hepg2细胞 没食子儿茶素-3-没食子酸酯 ERK1/2通路
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豌豆蛋白水解物体外及对HepG2细胞的抗氧化活性 被引量：1
11
作者 赵丹 刘晓兰 +1 位作者 郑喜群 樊磊 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期170-177,共8页
为了全面评价豌豆蛋白水解物(pea protein hydrolysates,PPH)及其超滤分离组分的体外及细胞抗氧化能力,以豌豆蛋白为原料,采用碱性蛋白酶和复合蛋白酶协同水解制备PPH,然后超滤分级得到PPH1(分子质量<3 kDa)、PPH2(分子质量3~5 kDa)... 为了全面评价豌豆蛋白水解物(pea protein hydrolysates,PPH)及其超滤分离组分的体外及细胞抗氧化能力,以豌豆蛋白为原料,采用碱性蛋白酶和复合蛋白酶协同水解制备PPH,然后超滤分级得到PPH1(分子质量<3 kDa)、PPH2(分子质量3~5 kDa)、PPH3(分子质量>5 kDa)3个组分,使用不同的化学方法研究PPH和超滤分离组分的抗氧化活性,从中选择抗氧化能力最高的组分进一步考察其细胞内自由基清除能力并用H_(2)O_(2)应激的HepG2细胞评估其对氧化应激的保护作用。结果表明,各组分中PPH1具有最高的体外化学抗氧化活性,其氨基酸组成分析表明,抗氧化功能氨基酸占比高;在实验设定浓度下,PPH1能够显著抑制H_(2)O_(2)应激损伤HepG2细胞内活性氧的积累,对细胞应激损伤有明显的保护作用。研究认为,PPH及其超滤分离组分具有良好的体外化学及细胞抗氧化活性,对H_(2)O_(2)应激的HepG2细胞具有保护作用,能够为其作为一种天然源抗氧化剂提供依据。 展开更多
关键词 豌豆蛋白水解物 抗氧化 hepg2细胞 氧化应激
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甾醇类化合物降低高胆固醇HepG2细胞内胆固醇的作用机制
12
作者 谢建华 郭小妹 +3 位作者 袁兰兰 余强 陈奕 申明月 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第5期68-74,共7页
通过建立HepG2高胆固醇细胞模型,测定细胞总胆固醇、甘油三酯及其胆固醇调控相关蛋白水平,探讨甾醇类化合物的降胆固醇活性及其作用机制。结果表明:4种甾醇类化合物可以降低HepG2细胞内的甘油三酯和总胆固醇水平,改善高胆固醇细胞模型... 通过建立HepG2高胆固醇细胞模型,测定细胞总胆固醇、甘油三酯及其胆固醇调控相关蛋白水平,探讨甾醇类化合物的降胆固醇活性及其作用机制。结果表明:4种甾醇类化合物可以降低HepG2细胞内的甘油三酯和总胆固醇水平,改善高胆固醇细胞模型脂质水平的增加和代谢紊乱,其可能机制是下调尼曼-匹克C1型类似蛋白1、胆固醇酰基转移酶2、羟甲基戊二酸单酰辅酶A合成酶和固醇调节元件结合蛋白的表达,上调ATP结合盒转运体G5/8的表达,降低胆固醇的吸收与生物合成,减少胆固醇酯化,促进胆固醇向肠道的排泄。结论:甾醇类化合物通过影响胆固醇吸收以及代谢相关蛋白的表达来改善高胆固醇细胞模型的脂质水平。 展开更多
关键词 甾醇类化合物 降胆固醇 甘油三酯 hepg2细胞 作用机制
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布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和凋亡及miR-191/KLF6信号轴的影响
13
作者 张振翼 袁增江 +2 位作者 张欣 赵孟雷 徐殿国 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2023年第2期126-129,共4页
目的:探讨布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡及微小RNA-191(miR-191)/Krüppel样因子6(KLF6)信号轴的影响。方法:设肝癌HepG2细胞组、顺铂组(3.0μg/ml)、布比卡因低剂量组(2.5 mg/ml)、布比卡因高剂量组(5.0 mg/ml)。培养7... 目的:探讨布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡及微小RNA-191(miR-191)/Krüppel样因子6(KLF6)信号轴的影响。方法:设肝癌HepG2细胞组、顺铂组(3.0μg/ml)、布比卡因低剂量组(2.5 mg/ml)、布比卡因高剂量组(5.0 mg/ml)。培养72 h后,测定肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、凋亡率、miR-191、KLF6 mRNA和蛋白水平。结果:与肝癌HepG2细胞组比较,顺铂组、布比卡因低、高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平降低,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与顺铂组比较,布比卡因低、高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平升高,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与布比卡因低剂量组比较,布比卡因高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平降低,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。结论:布比卡因能明显抑制肝癌HepG2细胞增殖和侵袭,促进其凋亡;其机制可能与布比卡因降低肝癌HepG2细胞中miR-191的表达进而促进KLF6的表达有关。 展开更多
关键词 布比卡因 肝癌hepg2细胞 增殖 侵袭 凋亡 miR-191/KLF6信号轴
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金合欢素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响及机制研究
14
作者 吴琼 李锦源 +1 位作者 黄文涛 安娜 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第3期235-239,共5页
目的探讨金合欢素(Aca)通过调节PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)通路介导的线粒体自噬对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法将肝癌HepG2细胞分为对照组(正常培养的HepG2细胞)、Aca组(10μmol/L Aca)、PINK1小干扰RN... 目的探讨金合欢素(Aca)通过调节PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)通路介导的线粒体自噬对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法将肝癌HepG2细胞分为对照组(正常培养的HepG2细胞)、Aca组(10μmol/L Aca)、PINK1小干扰RNA阴性对照(si-NC)组(转染si-NC)、PINK1小干扰RNA(si-PINK1)组(转染si-PINK1)、Aca+si-NC组(转染si-NC后用10μmol/L Aca处理)、Aca+si-PINK1组(转染si-PINK1后用10μmol/L Aca处理)。CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移;透射电镜观察自噬小体的形成;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白[Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ]及PINK1/Parkin通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,Aca组HepG2细胞存活率、迁移细胞数目降低,凋亡率、自噬小体数量、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平升高(P<0.05),si-PINK1组HepG2细胞存活率、迁移细胞数目升高,凋亡率、自噬小体数量、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平降低(P<0.05);与Aca组、Aca+si-NC组比较,Aca+si-PINK1组HepG2细胞存活率、迁移细胞数目升高,凋亡率、自噬小体数量、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论Aca可能通过激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝肿瘤 实验性 线粒体 肝 自噬 金合欢素 PINK1/Parkin通路 hepg2细胞
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咖啡酸苯乙酯对HepG2细胞氧化应激和脂质代谢的调节作用 被引量：1
15
作者 刘畅 常超 +5 位作者 陈瑞达 林萌慧 孙蓉 蔡成岗 赵敏洁 蔡海莺 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第17期86-93,共8页
咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)是来源于蜂胶中的一种天然多酚物质,具有良好的调节脂代谢生物活性,但其调节脂代谢的分子机制尚不明确,本研究利用CAPE处理油酸诱导的人肝脏肿瘤细胞HepG2,通过转录组学探讨其在细胞水... 咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)是来源于蜂胶中的一种天然多酚物质,具有良好的调节脂代谢生物活性,但其调节脂代谢的分子机制尚不明确,本研究利用CAPE处理油酸诱导的人肝脏肿瘤细胞HepG2,通过转录组学探讨其在细胞水平上改善脂代谢的作用与机制。结果表明,与高脂肪组相比,经过CAPE干预后的细胞脂质积累情况得到明显的改善,转录组水平上共筛选出3270个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),其中表达上调的DEGs有1351个,表达下调的DEGs有1919个。经京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)功能注释分析发现,CAPE处理后的DEGs显著注释到脂质代谢相关通路上。由KEGG信号通路富集分析显示,富集较显著的信号通路为HIF-1α通路和脂肪酸分解代谢通路,其中CAPE组HIF-1α、PPARα、CPT1A、FABP5等基因表达水平比高脂肪组分别提高了0.326、0.661、1.039、1.598倍。综上,CAPE可能通过HIF-1α通路改善高脂细胞氧化应激,并通过PPARα和脂肪酸氧化分解途径改善高脂诱导细胞的脂代谢紊乱。本实验可为CAPE调节脂代谢的分子机制及调节高脂膳食脂代谢紊乱的深入研究提供一定的理论参考。 展开更多
关键词 咖啡酸苯乙酯 hepg2细胞 脂代谢 转录组 信号通路
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藻蓝色素对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响 被引量：2
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作者 李凡念 张文静 +3 位作者 郝帅 杨起 李前程 刘媛璞 《食品科学技术学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第3期54-63,84,共11页
为探究藻蓝色素(phycocyanin,PC)体外改善胰岛素抵抗的作用机制,采用胰岛素体外诱导方式,分别设置5个胰岛素浓度梯度(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5μmol/L)以及6个时间梯度(0、12、24、36、48、72 h)处理HepG2细胞,以葡萄糖消耗量和细... 为探究藻蓝色素(phycocyanin,PC)体外改善胰岛素抵抗的作用机制,采用胰岛素体外诱导方式,分别设置5个胰岛素浓度梯度(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5μmol/L)以及6个时间梯度(0、12、24、36、48、72 h)处理HepG2细胞,以葡萄糖消耗量和细胞存活率为指标,确定建立胰岛素抵抗型HepG2细胞模型的较佳作用浓度及时间。检测PC干预后HepG2细胞葡萄糖消耗量、糖原合成和存活率,利用RT-qPCR和Western blot探讨PC可能的作用机制。实验结果表明:胰岛素抵抗型HepG2细胞模型最佳诱导时间和浓度为36 h、10-7μmol/L;不同浓度的PC可以提升胰岛素抵抗型HepG2细胞的葡萄糖消耗量;PC能够上调正常HepG2和胰岛素抵抗型HepG2细胞中IRS1、IRS2、GLUT1、GLUT4基因的转录水平,并且增加细胞中IRS1、AMPK、GSK-3β以及AKT蛋白的磷酸化水平。研究结果表明,PC能够显著提升胰岛素抵抗型HepG2细胞的葡萄糖消耗量,通过激活胰岛素调节相关的IRS1/AKT信号通路,增加AMPK的磷酸化和葡萄糖转运蛋白GLUT1、GLUT4基因表达,加速HepG2细胞对葡萄糖的利用和改善细胞胰岛素抵抗。研究结果显示,PC在预防或改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗方面有潜在作用。 展开更多
关键词 藻蓝色素 hepg2细胞 糖代谢 AKT 胰岛素抵抗
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短链脂肪酸对HepG2细胞脂质堆积模型脂质代谢的影响 被引量：1
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作者 郭宇帆 高冰 +6 位作者 姜红梅 商佳琪 高龙 赵宇航 田春风 李凯 包艳 《包头医学院学报》 CAS 2023年第2期1-6,72,共7页
目的:揭示肠道菌群产物短链脂肪酸(Short-chain fatty acids, SCFAs)对HepG2细胞脂质堆积模型脂质代谢的影响。方法:通过油红O染色法观察油酸钠建立的HepG2细胞脂质堆积模型,使用不同浓度的SCFAs(乙酸、丙酸、正丁酸)干预HepG2细胞脂质... 目的:揭示肠道菌群产物短链脂肪酸(Short-chain fatty acids, SCFAs)对HepG2细胞脂质堆积模型脂质代谢的影响。方法:通过油红O染色法观察油酸钠建立的HepG2细胞脂质堆积模型,使用不同浓度的SCFAs(乙酸、丙酸、正丁酸)干预HepG2细胞脂质堆积模型,MTT法检测HepG2细胞存活率;TC、TG试剂盒检测HepG2细胞脂质堆积模型中TC、TG含量;Western blot检测HepG2细胞AMPK、p-AMPK、ACC和p-ACC等蛋白的表达量。结果:随着三种SCFAs浓度的升高,HepG2细胞活性逐渐降低(P<0.05);SCFAs干预HepG2细胞脂质堆积模型后TC、TG含量降低(P<0.05),并抑制脂质堆积模型组细胞内AMPK、ACC的磷酸化表达。结论:SCFAs对HepG2细胞活性、HepG2细胞脂质堆积模型脂质代谢以及蛋白表达均有影响,不同浓度不同种类的SCFAs干预结果有差异。 展开更多
关键词 肥胖 短链脂肪酸 hepg2细胞 脂质代谢
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尼古丁通过Raf/MEK/ERK信号通路调节HepG2细胞中PCSK9的表达
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作者 周琳 向睿 +7 位作者 毛敏 冯瑞 胡愉皓 陈月茗 陈杰 石秋月 娄钦 常静 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期1547-1555,共9页
目的探讨尼古丁对前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)表达的影响以及分子机制。方法采用不同浓度的尼古丁(0、5、10、20μmol/L)处理HepG2细胞0、24、48 h,观察与低密度脂蛋... 目的探讨尼古丁对前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)表达的影响以及分子机制。方法采用不同浓度的尼古丁(0、5、10、20μmol/L)处理HepG2细胞0、24、48 h,观察与低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢密切相关的PCSK9的变化情况。实验分(n=3):对照组(CON组,细胞正常培养);尼古丁组(NIC组,加入10μmol/L的尼古丁孵育24 h);尼古丁+尼古丁抑制剂组(MH组,10μmol/L尼古丁抑制剂盐酸美加明);尼古丁+Raf抑制剂组[PLX组,1μmol/L Raf抑制剂(PLX4720)];尼古丁+MEK抑制剂组[PD组,1μmol/L MEK抑制剂(PD0325901)];尼古丁+ERK抑制剂组[CC组,1μmol/L ERK抑制剂(CC-90003)]。后4组预处理1 h后再加入10μmol/L的尼古丁一起孵育24 h。采用CCK-8实验检测HepG2细胞的活性,划痕实验检测细胞迁移能力,油红O染色检测尼古丁处理后的脂质沉积。运用网络药理学筛选LDL-C与尼古丁的共同靶点和作用通路。分别使用Western blot和RT-qPCR分析PCSK9以及MAPK通路(Raf、MEK、ERK)的蛋白和mRNA的表达水平。用免疫荧光染色、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测PCSK9蛋白的表达水平。结果随着尼古丁浓度的升高,HepG2细胞的活性不断降低,并且相同尼古丁浓度下48 h比24 h下降更多。与CON组比较,NIC组HepG2细胞的迁移能力和脂质沉积增加(P<0.01),而MH组相较于NIC组迁移能力和脂质沉积下降(P<0.01)。LDL-C与尼古丁的交集靶点多达257个,二者的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction networks,PPI)核心靶点涉及MAPK通路;生物过程包含“MAPK活性的正向调节”,且通路分析中的“脂质和动脉粥样硬化”富集分数最高。与CON组比较,NIC组Raf、MEK、ERK的蛋白和mRNA表达增强(P<0.05,P<0.01),MH组的相关蛋白和mRNA表达较NIC组明显下调(P<0.05,P<0.01)。NIC组的PCSK9蛋白和mRNA较CON组上调(P<0.05),MH组、PLX组、PD组和CC组的PCSK9蛋白和mRNA较NIC组下降(P<0.05)。结论尼古丁可增加HepG2细胞脂质沉积和迁移能力,并通过Raf/MEK/ERK信号通路调节HepG2细胞中PCSK9的表达;上调的PCSK9可能是细胞内脂质沉积的重要原因。 展开更多
关键词 尼古丁 PCSK9 LDL-C 脂质代谢 hepg2细胞
原文传递
常见类胡萝卜素对HepG2细胞紫外氧化损伤的影响
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作者 伍丽娜 白曼利 +5 位作者 王碧生 陈艳红 伍菱 杜希萍 杨远帆 倪辉 《食品研究与开发》 CAS 北大核心 2023年第10期26-31,共6页
该文研究常见类胡萝卜素对HepG2细胞紫外氧化损伤的影响。通过HepG2细胞毒性试验、紫外线A(ultraviolet A,UVA)辐照试验、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量测定和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)分析等,研究常见类... 该文研究常见类胡萝卜素对HepG2细胞紫外氧化损伤的影响。通过HepG2细胞毒性试验、紫外线A(ultraviolet A,UVA)辐照试验、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量测定和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)分析等,研究常见类胡萝卜素(法夫酵母类胡萝卜素提取物、虾青素、β-胡萝卜素和海胆酮)对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果表明,虾青素、β-胡萝卜素和海胆酮均能提高UVA辐照损伤的HepG2细胞的存活率、GSH含量和T-AOC,其中虾青素对HepG2细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)损伤保护作用最强。但是,法夫酵母类胡萝卜素提取物对UVA辐照HepG2细胞的存活率、GSH含量和T-AOC均无促进作用。综上,法夫酵母类胡萝卜素提取物对癌细胞ROS氧化损伤不具有保护作用,因此可能是更有效的癌症放疗和化疗辅助治疗保护剂。 展开更多
关键词 法夫酵母类胡萝卜素提取物 虾青素 Β-胡萝卜素 海胆酮 hepg2细胞 氧化损伤
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贻贝多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响
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作者 王芮 蒋起宏 +4 位作者 周宇芳 陈慧 朱正华 刘书来 相兴伟 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第15期385-391,共7页
为了探究贻贝多糖对胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)HepG2细胞糖代谢影响的潜在分子机制,以贻贝多糖(Mussel polysaccharides,MP)为研究材料,采用CCK8法检测HepG2细胞的增殖情况,同时筛选不同浓度胰岛素构建细胞胰岛素抵抗模型,检测M... 为了探究贻贝多糖对胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)HepG2细胞糖代谢影响的潜在分子机制,以贻贝多糖(Mussel polysaccharides,MP)为研究材料,采用CCK8法检测HepG2细胞的增殖情况,同时筛选不同浓度胰岛素构建细胞胰岛素抵抗模型,检测MP对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果显示:当胰岛素浓度处于10-6 mol/L时,HepG2细胞的葡萄糖含量最高,对葡萄糖的消耗能力最弱,是构建胰岛素抵抗模型的最佳浓度。此外,MP(100~1000μg/mL)对HepG2细胞无毒性,能促进细胞增殖。与IR-HepG2细胞相比,200、400、600μg/mL的MP能明显提升糖原含量,分别为17.20%、22.95%和32.50%。同时,高剂量MP能显著上调PI3K和GLUT2的相对基因表达量,并能降低GSK-3β的表达量。为后续MP降血糖提供实验基础,同时有助于促进MP的开发利用。 展开更多
关键词 贻贝 多糖 胰岛素抵抗 hepg2细胞 糖代谢
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