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骨髓间充质干细胞外泌体源性miR-214-3p调控IKBKB基因促进宫颈癌细胞焦亡
1
作者 黎康玲 张潇迪 +1 位作者 刘珏 张志伟 《中国现代医生》 2023年第25期50-55,共6页
目的探究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMMSC)外泌体源性miR-214-3p调控B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子激酶β(inhibitor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cell kinase beta,IKBKB)对宫颈癌细胞... 目的探究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMMSC)外泌体源性miR-214-3p调控B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子激酶β(inhibitor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cell kinase beta,IKBKB)对宫颈癌细胞的影响。方法采用生物信息学方法分析宫颈癌组织中异常表达的微RNA,最终选择miR-214-3p作为目的基因,并确定其下游靶基因IKBKB;检测宫颈癌患者的癌组织及癌旁组织中miR-214-3p、IKBKB的表达情况;提取并鉴定BMMSC外泌体,干预外泌体中miR-214-3p的表达水平,构建IKBKB过表达质粒,将改造后的外泌体及质粒分别转染至宫颈癌HeLa细胞,测定转染后不同组别宫颈癌细胞焦亡相关指标。结果生物信息学和实验检测均发现miR-214-3p在宫颈癌组织和细胞中低表达,而在BMMSC外泌体中高表达,且BMMSC源性外泌体可显著提高宫颈癌细胞中miR-214-3p的表达水平;IKBKB基因是miR-214-3p的下游靶点,在宫颈癌组织和细胞中高表达;高表达miR-214-3p可促进宫颈癌细胞焦亡,过表达IKBKB基因后宫颈癌细胞的焦亡水平显著降低。结论BMMSC分泌的外泌体通过携带miR-214-3p调控IKBKB促进宫颈癌细胞焦亡。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 外泌体 miR-214-3p ikbkb 宫颈癌
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IKBKB在人肺腺癌细胞株A549及其耐药细胞株A549/DDP中的表达和意义 被引量：5
2
作者 齐康 李洋 +3 位作者 李雪冰 张芳 邵宜 周清华 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2014年第5期363-368,共6页
背景与目的肺癌顺铂耐药在临床治疗中广泛存在,严重影响了肺癌患者的治疗效果,因此研究肺癌耐药机制对新药的研发和解决临床肿瘤耐药有十分重要的意义。IKBKB是组成IKK复合物重要的催化亚基之一,其对核转录因子NF-κB的激活起到重要调... 背景与目的肺癌顺铂耐药在临床治疗中广泛存在,严重影响了肺癌患者的治疗效果,因此研究肺癌耐药机制对新药的研发和解决临床肿瘤耐药有十分重要的意义。IKBKB是组成IKK复合物重要的催化亚基之一,其对核转录因子NF-κB的激活起到重要调控作用。本研究旨在探讨IKBKB基因在肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)与其亲本肺腺癌A549细胞株中的表差异及其调控肺腺癌顺铂耐药的机制。方法应用MTT法检测A549和A549/DDP细胞株顺铂敏感性及IKBKB基因对A549细胞株顺铂耐药性的影响。Real-time PCR检测肿瘤细胞中IKBKB基因mRNA变化,流式细胞学检测肿瘤细胞凋亡率,双荧光素酶报告基因实验检测NF-κB的活性。结果 A549细胞与A549/DDP细胞在IC50和凋亡率方面均有统计学差异,IKBKB基因在A549/DDP细胞株中mRNA表达水平明显高于A549。与对照组比较,pcDNA3.1/IKBKB转染A549细胞后,IKBKB基因在mRNA水平明显升高,A549细胞顺铂耐药性明显增加,IC50增加2.85倍,凋亡率减少59%,NF-κB的活性明显升高。结论 IKBKB基因通过激活NF-κB信号通路抑制细胞凋亡,从而导致细胞耐药性增加,这一研究结果对新抗肿瘤药物的研发和解决肿瘤耐药难题有重要意义。 展开更多
关键词 ikbkb NF-ΚB 耐药 肺肿瘤
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基于网络药理学和细胞实验探讨雷公藤红素抗鼻咽癌的作用机制
3
作者 王婷 张黎 +3 位作者 储永双 王迎秋 任艳鑫 黄宁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期304-309,共6页
目的基于网络药理学和细胞实验探讨雷公藤红素抗鼻咽癌的作用机制。方法采用PubChem数据库获得雷公藤红素3D结构,导入Swisstarget获得前十潜在靶点。通过GeneCards数据库获得鼻咽癌疾靶点。将雷公藤红素与鼻咽癌交集靶点进行基因本体(GO... 目的基于网络药理学和细胞实验探讨雷公藤红素抗鼻咽癌的作用机制。方法采用PubChem数据库获得雷公藤红素3D结构,导入Swisstarget获得前十潜在靶点。通过GeneCards数据库获得鼻咽癌疾靶点。将雷公藤红素与鼻咽癌交集靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用Cytoscape软件构建“雷公藤红素-靶点-鼻咽癌-通路”关系网络图,取度值前五的核心靶点进行分子对接验证。MTT法、流式细胞术探究雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖凋亡影响。Western blot法检测IKBKB、Phospho-NF-κB P65蛋白表达。结果共获得2143个鼻咽癌基因靶点和101个药物靶点,筛选出共同靶点38个,GO富集分析得到生物过程442条、细胞组成18条、分子功能35条,KEGG通路富集分析得到77条通路。雷公藤红素诱导CNE-1凋亡,并呈剂量依赖性,同时降低IKBKB、Phospho-NF-κB P65蛋白表达(P<0.05)。结论雷公藤红素能抑制CNE-1增殖,其抗鼻咽癌的机制可能是通过抑制IKBKB蛋白,从而抑制NF-κB信号通路激活。 展开更多
关键词 雷公藤红素 鼻咽癌 网络药理学 细胞实验 ikbkb NF-ΚB
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IKBKB基因c.1183T>C点突变小鼠的建立及基本表型分析
4
作者 冯苠璇 周丽娜 +2 位作者 秦涛 赵晓东 贾彦军 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第3期469-477,共9页
该研究主要为探究IKBKB基因c.1183T>C位点突变对人免疫器官淋巴细胞的影响。采用CRISPR/Cas9技术构建相应点突变模式小鼠,并提取小鼠(C57BL/6J)基因组DNA进行PCR及一代测序、鉴定及扩繁,使用密度梯度离心法提取小鼠脾脏及胸腺淋巴细... 该研究主要为探究IKBKB基因c.1183T>C位点突变对人免疫器官淋巴细胞的影响。采用CRISPR/Cas9技术构建相应点突变模式小鼠,并提取小鼠(C57BL/6J)基因组DNA进行PCR及一代测序、鉴定及扩繁,使用密度梯度离心法提取小鼠脾脏及胸腺淋巴细胞,采用Real-time PCR及Western blot检测淋巴细胞中IKKs家族各亚基(IKKα、IKKβ和IKKγ) mRNA及蛋白的表达,并使用分子运行模式(molecular operating environment,MOE)软件分析蛋白PDB结构及建立3D模型。小鼠基因测序结果表明成功构建点突变稳定基因型小鼠;与野生型小鼠相比,纯合突变小鼠IKBKB mRNA表达无明显变化,而IKKβ蛋白表达明显降低;蛋白结构分析结果提示,突变后的IKKβ蛋白空间构型明显改变。研究初步表明,IKBKB Y397H突变导致小鼠脾脏及胸腺的淋巴细胞中IKKβ蛋白明显下降,可能是由于突变导致蛋白结构发生改变而使其稳定性降低,这为进一步探究该位点突变对免疫细胞稳态调节及其致病机制提供了新思路及实验基础。 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9 ikbkb基因 小鼠模型 蛋白预测 淋巴细胞
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Mertk介导NF-κb通路影响雪旺细胞炎症反应的作用
5
作者 付怡丹 陈文婷 +3 位作者 苏晓杨 赵燕 兰丹凤 杨秋萍 《昆明医科大学学报》 CAS 2023年第12期20-24,共5页
目的探究Mertk表达水平对大鼠雪旺细胞NF-κb通路的调控作用及其可能的机制。方法体外培养大鼠雪旺细胞,免疫印迹法检测Mertk在高糖环境雪旺细胞中表达情况。免疫共沉淀法检测内源性Mertk与Ikbkb相互作用。免疫印迹法检测沉默Mertk后雪... 目的探究Mertk表达水平对大鼠雪旺细胞NF-κb通路的调控作用及其可能的机制。方法体外培养大鼠雪旺细胞,免疫印迹法检测Mertk在高糖环境雪旺细胞中表达情况。免疫共沉淀法检测内源性Mertk与Ikbkb相互作用。免疫印迹法检测沉默Mertk后雪旺细胞内Ikbkb、P65、肿瘤坏死因子-α表达水平。免疫荧光法检测沉默Mertk后Mertk、Ikbkb、P65蛋白表达。结果Mertk在雪旺细胞中存在表达,且表达量随葡萄糖浓度增加而提高;免疫共沉淀实验表明Mertk与Ikbkb在大鼠雪旺细胞内相互作用;免疫印迹实验显示,将雪旺细胞内Mertk敲减表达后,与对照组相比,Mertk表达水平降低(P<0.05),Ikbkb、P65、TNF-α明显升高(P<0.05);免疫荧光实验显示,沉默后的雪旺细胞内Mertk荧光减弱,Ikbkb、P65荧光增强。结论Mertk表达降低后,可以通过与Ikbkb进行相互作用,介导调控雪旺细胞NF-κb通路,上调P65和炎症因子TNF-α的表达。 展开更多
关键词 Mertk ikbkb 核因子ΚB 雪旺氏细胞 糖尿病周围神经病变
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IkB激酶β和DNA聚合酶β易感基因位点与中国汉族人群系统性红斑狼疮的相关性研究 被引量：1
6
作者 李媛 李萍 +6 位作者 王立 费允云 徐东 张文 张烜 刘斌 李永哲 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期297-301,共5页
目的 分析IkB激酶β（IKBKB）rs12676482,rs2272733和DNA聚合酶β（POLB）rs3136717,rs3136744基因单核苷酸多态性（SNPs）与中国汉族人群SLE遗传易感性的关系,探讨这些位点与SLE的相关性.方法 采用PCR-连接酶检测反应（LDR）技术对908... 目的 分析IkB激酶β（IKBKB）rs12676482,rs2272733和DNA聚合酶β（POLB）rs3136717,rs3136744基因单核苷酸多态性（SNPs）与中国汉族人群SLE遗传易感性的关系,探讨这些位点与SLE的相关性.方法 采用PCR-连接酶检测反应（LDR）技术对908例SLE患者和961名健康对照进行基因分型,结合SLE实验室及临床表现,分析该位点与疾病及临床表型的相关性.分型结果用PLINK1.07软件进行统计分析,所选SNP位点等位基因频率和基因型频率进行x2检验,3种遗传模型（加性模型、显性模型和隐性模型）基因型频率应用Logistic回归进行分析.结果 rs12676482在对照组中AA、AG、GG基因型频率和A、G等位基因频率分别为0.9％（8/938）、15.7％（147/938）、83.4％ （783/938）、8.7％（163/1 876）、91.3％（1 713/1 876）,SLE组中为1.4％（12/888）、15.6％（139/888）、83.0％ （737/888）、9.2％（163/1 776）、90.2％（1613/1 776）,2组基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）;rs2272733在对照组中TT、TC、CC基因型频率和T、C等位基因频率分别为1.1％（10/938）、16.7％（157/938）、82.2％（771/938）、9.4％（177/1 876）、90.6％（1 699/1 876）,SLE组中为1.4％（12/888）、16.3％（145/888）、82.3％（731/888）、9.5％（169/1 776）、90.5％（1 607/1 776）,2组基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）;rs3136717在对照组中CC、CT、TT基因型频率和C、T等位基因频率分别为1.1％（10/938）、16.7％（157/938）、82.2％（771/938）、9.4％（177/1 876）、90.6％（1 699/1 876）,SLE组中为1.4％（12/888）、16.7％（148/888）、82.0％（728/888）、9.7％（172/1 776）、90.3％（1 604/1 776）,2组基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）;rs3136744在对照组中CC、CA、AA基因型频率和C、A等位基因频率分别为0.6％（6/938）、13.6％（128/938）、85.7％（804/938）、7.4％（140/1 876）、92.6％（1 736/1 876）,SLE组中为1.0％（9/888）、14.4％（128/888）、84.6％ （751/888）、8.2％（146/1 776）、91.8％（1 630/1 776）,2组基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）.加性模型、显性模型及隐性模型下分析显示2组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.将SLE患者按血清学指标及临床表现分型,评估疾病活动度,未发现上述位点与临床指标之间相关（P＞0.05）.结论 rs12676482,rs2272733（IKBKB）和rs3136717,rs3136744（POLB）位点多态性与中国汉族人群SLE易感性不相关. 展开更多
关键词 红斑狼疮 系统性 多态性 单核苷酸 IKBK激酶β DNA聚合酶Β
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