期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
大黄素介导IRS-2/PI3K/Akt通路干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究 被引量：9
1
作者 寇小妮 解新科 +2 位作者 郝明霞 宋春荣 吴维 《疑难病杂志》 CAS 2020年第1期80-84,共5页
目的探讨大黄素通过介导IRS-2/PI3 K/Akt通路对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的影响。方法随机选取25只雄性大鼠给予高脂饲料喂养12周制备NASH模型,12周后取5只大鼠进行检测,确定NASH模型制备成功,剩余20只大鼠数字表法随机分为模型组(10只... 目的探讨大黄素通过介导IRS-2/PI3 K/Akt通路对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的影响。方法随机选取25只雄性大鼠给予高脂饲料喂养12周制备NASH模型,12周后取5只大鼠进行检测,确定NASH模型制备成功,剩余20只大鼠数字表法随机分为模型组(10只)和大黄素组(10只),另取同龄10只雄性未造模大鼠作为正常对照组。大黄素组大鼠给予20 mg/kg的大黄素灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续给予8周。对大鼠肝脏进行称重,计算肝指数;检测空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测血生化指标。对肝组织进行HE染色,检测肝组织中IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量。结果模型组大鼠肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、ALT、AST、TG、TC和LDL-C水平较正常对照组增高,HDL-C水平较正常对照组降低(P<0.01);大黄素组大鼠肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、ALT、AST、TG、TC和LDL-C水平较模型组降低,HDL-C水平较模型组增高(P<0.05)病理检测发现,模型组出现大量脂肪变性,存在炎性细胞浸润和细胞气球样变性,大黄素组病灶明显较模型组减轻。模型组大鼠IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量较正常对照组降低(P<0.05),大黄素组大鼠IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量较模型组增高(P<0.05)。结论大黄素可以提高IRS-2/PI3K/Akt通路的活性,改善高脂诱导的NASH大鼠肝脏脂肪沉积及胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 大黄素 irs-2/pi3k/akt通路 非酒精性脂肪性肝炎 大鼠
下载PDF
中药复方益糖康对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量及IRS-2/PI3K/AKT信号通路的影响 被引量：1
2
作者 薛玲 石岩 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期2374-2377,共4页
目的观察益糖康含药血清对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用高胰岛素刺激建立稳定可靠的IR-HepG2细胞模型;益糖康高、中、低血清、空白血清、二甲双胍血清分别干预IR-HepG2细胞,葡萄糖过氧化物酶法测定IR... 目的观察益糖康含药血清对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用高胰岛素刺激建立稳定可靠的IR-HepG2细胞模型;益糖康高、中、低血清、空白血清、二甲双胍血清分别干预IR-HepG2细胞,葡萄糖过氧化物酶法测定IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量;MTT法检测细胞活性;Annexin V—FITC/PI法测定益糖康含药血清对IR-HepG2细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测IR-HepG2细胞IRS-2、PI3K、AKT基因的表达;Western Blot法检测IR-HepG2细胞IRS-2蛋白及AKT磷酸化蛋白的表达。结果1×10^(-6) mol/L胰岛素作用24h可建立稳定IR-HepG2细胞模型;当益糖康含药血清浓度15%,作用时间48h时,葡萄糖消耗量到达最大;与模型组相比较,益糖康含药血清能够降低凋亡率,抑制细胞凋亡;提高IRS-2、PI3K、AKT基因的表达(P<0.01),提高IRS-2、p-AKT蛋白的表达(P<0.01)。结论15%益糖康含药血清、作用48h使IR-HepG2葡萄糖消耗量达到最大,抑制IR-HepG2凋亡,其作用机制可能与上调IRS-2/PI3K/AKT信号通路中关键分子的基因和蛋白表达有关。 展开更多
关键词 irs-2/pi3k/akt 胰岛素抵抗 细胞凋亡 益糖康
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部