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JAK抑制剂治疗银屑病性关节炎的研究进展
1
作者 张志祥 李俊琴 +1 位作者 柴淑芳 李新华 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第5期395-400,共6页
银屑病性关节炎(psoriasis arthritis,PsA)是一种与银屑病相关的慢性炎症性疾病。Janus激酶(JAK)-转录激活因子(STAT)信号通路在PsA的发病机制中起着关键作用。JAK抑制剂能够阻断JAKSTAT信号通路减少多种细胞因子的生成与释放,因此其具... 银屑病性关节炎(psoriasis arthritis,PsA)是一种与银屑病相关的慢性炎症性疾病。Janus激酶(JAK)-转录激活因子(STAT)信号通路在PsA的发病机制中起着关键作用。JAK抑制剂能够阻断JAKSTAT信号通路减少多种细胞因子的生成与释放,因此其具有潜在的治疗价值。目前已开发出多种JAK抑制剂,且已有多项JAK抑制剂治疗PsA的前瞻性临床试验完成。本文就JAK抑制剂治疗PsA的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 关节病型银屑病 jak抑制剂 jak-STAT通路
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JAK/STAT信号通路在类风湿关节炎致病机制及治疗靶点中的作用进展
2
作者 许炬珍 张丽卿 《河北医药》 CAS 2024年第4期601-605,611,共6页
类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎及骨破坏为特征的全身炎症性自身免疫性疾病,若未及时治疗,最终会发展为关节畸形、功能障碍,甚至残疾。Janus激酶(JAK)转录活化子(STAT)信号通路在RA的发生发展中扮演关键角色,针对该通路的治疗靶点使RA... 类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎及骨破坏为特征的全身炎症性自身免疫性疾病,若未及时治疗,最终会发展为关节畸形、功能障碍,甚至残疾。Janus激酶(JAK)转录活化子(STAT)信号通路在RA的发生发展中扮演关键角色,针对该通路的治疗靶点使RA疾病缓解成为现实,故成为近年来研究的热点。本文就JAK/STAT信号通路的结构与功能,对该通路参与RA滑膜炎症、软骨及骨侵蚀的作用机制进行阐释,总结基础实验和临床药物对该通路治疗靶点的最新研究成果,重点对目前全球批准的14种JAK抑制剂最新研究现状进行综述,为更多RA治疗药物的研发提供新思路。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 jak/STAT信号通路 治疗靶点 jak抑制剂
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基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制
3
作者 李红英 刘佳 +2 位作者 张会军 董彦博 黄建成 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期190-195,共6页
目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表... 目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 仙茅苷 MIR-155 jak2/STA3信号通路
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基于JAK/STAT3通路探讨补肾活血方改善单侧输尿管梗阻大鼠炎症和肾纤维化
4
作者 廖琳 徐启明 +5 位作者 陶鹏宇 胡静 陈杰 张传富 刘文瑞 路建饶 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第3期195-199,I0001,共6页
目的:观察补肾活血方(BSHXF)对单侧输尿管梗阻大鼠(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾纤维化和炎症的治疗效果,揭示其抗炎及延缓肾纤维化的机制。方法:32只8周龄雌性SD大鼠根据随机数字表分为假手术组(Sham组)、单侧输尿管梗阻组(... 目的:观察补肾活血方(BSHXF)对单侧输尿管梗阻大鼠(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾纤维化和炎症的治疗效果,揭示其抗炎及延缓肾纤维化的机制。方法:32只8周龄雌性SD大鼠根据随机数字表分为假手术组(Sham组)、单侧输尿管梗阻组(UUO组)、补肾活血方低剂量组(BSHXF-L组)和补肾活血方高剂量组(BSHXF-H组)。造模后第2天开始,连续灌胃干预21 d,BSHXF-L组和BSHXF-H组给予相应剂量补肾活血方汤剂,Sham组和UUO组给予与BSHXF组等体积的生理盐水。干预结束后,记录24 h尿量,全自动生化分析仪检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿肌酐和肾功能指数;采用HE和Masson染色检测肾脏病理损伤和纤维化程度;通过免疫组化染色分析各组TGF-β和TNF-α;Western blotting检测各组TGF-β_(1)、α-SMA、JAK、STAT3、p-STAT3、TNF-α、Caspase-3和Bax的蛋白表达情况。结果:与UUO模型组相比,BSHXF-L组和BSHXF-H组能明显明显改善UUO大鼠的肾功能,降低大鼠肾组织中TGF-β_(1)和α-SMA蛋白表达水平,抑制JAK、STAT3和p-STAT3表达,减少炎症细胞浸润和纤维组织以及胶原的增生,显著降低大鼠的肾脏指数和TNF-α等炎症指标。结论:补肾活血方可通过抑制JAK/STAT3通路激活,改善UUO大鼠肾功能,减轻其肾脏炎症水平、肾脏指数,延缓肾纤维化进程。 展开更多
关键词 补肾活血方 肾纤维化 jak/STAT3 单侧输尿管梗阻大鼠模型
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基于JAK/STAT信号通路探讨针刺治疗脑出血机制研究进展
5
作者 黄琳 粟胜勇 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期186-190,共5页
脑出血是一种急性脑血管病,发病率、病死率较高,发病机制十分复杂。Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路在脑出血发展过程中起关键作用。针刺治疗脑出血疗效肯定,本文以JAK/STAT信号通路作为切入点,梳理近... 脑出血是一种急性脑血管病,发病率、病死率较高,发病机制十分复杂。Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路在脑出血发展过程中起关键作用。针刺治疗脑出血疗效肯定,本文以JAK/STAT信号通路作为切入点,梳理近年来针刺治疗脑出血机制研究,归纳其在抑制炎性反应,减轻脑水肿,抑制细胞凋亡,促进神经、血管再生、促进神经功能重塑等方面作用,为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 针刺 脑出血 jak/STAT信号通路 机制 综述
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中医药靶向JAK/STAT信号通路防治IgA肾病的研究进展
6
作者 王娟 王乐 +1 位作者 毛加荣 于小勇 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第2期171-173,182,共4页
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区以颗粒状或团块状弥漫沉积为特征的疾病[1],以反复发作性的血尿、蛋白尿、肾功能损伤和水肿为主要的临床表现[2],是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)形成的... IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区以颗粒状或团块状弥漫沉积为特征的疾病[1],以反复发作性的血尿、蛋白尿、肾功能损伤和水肿为主要的临床表现[2],是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)形成的重要原因之一[1]。有数据表明我国IgA肾病患者占原发性肾小球肾炎的34.0%~52.7%[2]。 展开更多
关键词 jak/STAT信号通路 终末期肾病 原发性肾小球肾炎 肾功能损伤 IGA肾病 免疫球蛋白 团块状 中医药
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基于PTEN与JAK对PI3K/Akt信号通路的影响探讨加味小蓟饮子治疗急性放射性膀胱炎的作用机制
7
作者 张伟平 吴晓静 +3 位作者 黄章铖 陈慧军 郑伟杰 翁剑飞 《深圳中西医结合杂志》 2024年第6期9-14,I0002,共7页
目的:探讨加味小蓟饮子治疗急性放射性膀胱炎的作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为空白组12只和造模组38只。采用X射线辐照仪造模,造模后随机取2只小鼠处死鉴定模型是否成功。将剩余造模组小鼠随机分为模型组、小蓟饮子组和加味小蓟饮... 目的:探讨加味小蓟饮子治疗急性放射性膀胱炎的作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为空白组12只和造模组38只。采用X射线辐照仪造模,造模后随机取2只小鼠处死鉴定模型是否成功。将剩余造模组小鼠随机分为模型组、小蓟饮子组和加味小蓟饮子组各12只。空白组、模型组、小蓟饮子组、加味小蓟饮子组分别予0.9%氯化钠、0.9%氯化钠、小蓟饮子药液,加味小蓟饮子药液灌胃处理,每日1次,连续7 d。末次灌胃后24 h处死取材,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。Western Blot法检测小鼠膀胱丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)、E钙粘着蛋白(E-Cadherin)、内皮素-1(ET-1)、JAK激酶(JAK)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)、Smad蛋白2(Smad2)、Smad蛋白3(Smad3)、转化生长因子β1(TGF-β1)、尿斑蛋白3(Upk3)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法(RT-PCR)法检测小鼠膀胱微RNA-21(MicroRNA-21,miR-21)、PTEN、JAK、PI3K、AKT、Nrf2信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平。结果:相较模型组,加味小蓟饮子组小鼠体内SOD、GSH-Px、T-AOC、AKT、E-Cadherin、JAK、Nrf2、PI3K、Upk3含量升高(P<0.05),MDA、ET-1、PTEN、Smad2、Smad3、TGF-β1、VEGF含量下降(P<0.05);与模型组和小蓟饮子组比较,加味小蓟饮子miR-21 mRNA表达升高(P<0.05)。结论:加味小蓟饮子组可能通过上调miR-21表达,同调PTEN、JAK蛋白以激活下游PI3K/AKT/Nrf2信号通路治疗急性放射性膀胱炎。 展开更多
关键词 放射性膀胱炎 加味小蓟饮子 PTEN jak激酶 PI3K/AKT/Nrf2信号通路
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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡
8
作者 樊翠 张娅薇 +3 位作者 杨蕊 吴肖婕 周嘉迪 薛江楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期207-214,共8页
目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1) jak2 V617F突变 Janus激酶(jak) 信号转导子与转录激活子(STAT) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)
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中药调控JAK/STAT信号通路干预心肌缺血再灌注损伤作用机制研究进展
9
作者 赵晓彬 王新强 +4 位作者 蒋虎刚 韩金晏 张晓刚 李应东 赵信科 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期191-196,共6页
急性心肌梗死是临床常见的心血管急危重症,早期再灌注是治疗急性心肌梗死的常规有效方法,但血液供应的恢复可能造成心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),从而加重心肌损伤。近年来研究发现,中药在干预MI/RI方面具有多成分、多途径、多靶点的独特... 急性心肌梗死是临床常见的心血管急危重症,早期再灌注是治疗急性心肌梗死的常规有效方法,但血液供应的恢复可能造成心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),从而加重心肌损伤。近年来研究发现,中药在干预MI/RI方面具有多成分、多途径、多靶点的独特优势。Janus酪氨酸蛋白激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路与MI/RI密切相关,通过调控炎症、氧化应激、细胞增殖、分化、凋亡等作用减轻MI/RI进程。本文就JAK/STAT信号通路在MI/RI中的作用机制及靶向调控该通路的中药研究进行综述,以期为MI/RI的防治及药物研发提供参考。 展开更多
关键词 中药 jak/STAT信号通路 心肌缺血再灌注损伤 综述
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JAK抑制剂在骨髓纤维化治疗中的应用进展
10
作者 张小东 韩孟汝 +3 位作者 董春霞 杨林花 马艳萍 王梅芳 《山东医药》 CAS 2024年第12期111-114,F0003,共5页
骨髓纤维化(MF)是一种源于造血干细胞的克隆性增殖的血液系统疾病,主要临床特征为血细胞减少、异常炎症细胞因子表达、进行性脾肿大等,Janus激酶—信号转导和转录活化因子通路是其主要发病机制及治疗靶点。芦可替尼是第一个被FDA批准用... 骨髓纤维化(MF)是一种源于造血干细胞的克隆性增殖的血液系统疾病,主要临床特征为血细胞减少、异常炎症细胞因子表达、进行性脾肿大等,Janus激酶—信号转导和转录活化因子通路是其主要发病机制及治疗靶点。芦可替尼是第一个被FDA批准用于国际预后评分为中危-2及高危MF的JAK抑制剂,极大的改善了MF患者的临床症状及生存期,但安全性及耐药性问题也成为目前的主要困扰。为克服芦可替尼的不足,菲达替尼、莫洛替尼及帕克替尼新型JAK抑制剂被研发。菲达替尼对JAK2有较高的选择性,还可抑制溴结构域和末端外结构域通路减少核因子-kB介导的炎症反应,被批准用于初治中危-2及高危MF患者及芦可替尼治疗失败的二线选择;莫洛替尼是JAK1/2/抑制激活素A受体1型(ACVR1)抑制剂,通过抑制ACVR1介导的铁调素的产生,改善贫血症状,对合并贫血的MF患者是一种新的选择;帕克替尼由于缺乏对JAK1的抑制,骨髓抑制效应较轻,贫血及血小板减少的发生率少见,对合并贫血及血小板减少的MF患者有良好的安全性及有效性。同时在MF的治疗进程中,为了弥补JAK抑制剂的不足,以JAK抑制剂为基础,越来越多的联合治疗被研发,大多数联合方案应用于芦可替尼单药治疗进展或反应欠佳的患者且显示了良好的临床疗效,如临床常规用药(达那唑、干扰素、免疫调节剂等)、去甲基化药物、转化生长因子β抑制剂、赖氨酸特异性去甲基酶1抑制剂等,其中联合达那唑、免疫调节剂及泼尼松+沙利度胺+达那唑的治疗方案在临床应用较多,改善了患者的贫血、血小板减少发生率及芦可替尼的剂量限制。 展开更多
关键词 骨髓纤维化 jak抑制剂 芦可替尼 达那唑 泼尼松 沙利度胺
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制
11
作者 吕川 朱慧志 +4 位作者 刘向国 曹晓梅 夏咏琪 张秋萍 余子奇 《海南医学院学报》 北大核心 2024年第1期15-20,28,共7页
目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组... 目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。 展开更多
关键词 哮喘 阳和平喘颗粒 气道重塑 IL-6/jak2/STAT3信号轴 机制研究
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基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用
12
作者 陈云坤 王杰 +2 位作者 李秀华 张文斌 无 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期256-261,共6页
目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10... 目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8只。采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模28 d后给药干预。给药2周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05)。结论竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状。 展开更多
关键词 竹叶石膏汤合清气化痰丸 慢性阻塞性肺疾病 IL-6 jak1/STAT3信号通路 SOCS3
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中医药调控JAK-STAT通路治疗银屑病的研究进展
13
作者 胡怡 武思仙 +1 位作者 刘栋 张宇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期531-536,共6页
银屑病是一种由多基因遗传决定、多环境因素影响的皮肤病,具有慢性、长期性、免疫性的特点。当前其确切病因及发病机制尚未完全阐明。随着细胞生理学研究不断深入,发现JAK-STAT通路与银屑病的发生、发展密切相关。近年来,多种生物制剂... 银屑病是一种由多基因遗传决定、多环境因素影响的皮肤病,具有慢性、长期性、免疫性的特点。当前其确切病因及发病机制尚未完全阐明。随着细胞生理学研究不断深入,发现JAK-STAT通路与银屑病的发生、发展密切相关。近年来,多种生物制剂已广泛运用于临床,并取得了明显疗效,但因其不良反应以及价格高昂等缺陷,应用尚存在一定的局限性。作为银屑病治疗的补充疗法和替代药物,当代中医药的应用研究证明了其治疗银屑病的有效性,但目前尚未有针对中医药调控JAK-STAT通路治疗银屑病的机制的整理。通过检索近几年文献数据资料库发现,中药单体、中药有效成分、中药复方和针灸对银屑病治疗中JAK-STAT通路有明显调节作用。故本文以中医药为着力点,期待为推进银屑病JAK-STAT通路研究和银屑病临床治疗提供新思路、新方案。 展开更多
关键词 中医药 银屑病 jak/STAT通路 作用机制
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黄芪-莪术对C5a介导JAK2/STAT3通路调控Lewis肺癌小鼠Th17/Treg细胞平衡影响的实验研究
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作者 田培裕 于泓洋 +2 位作者 李潇 闫梓乔 窦永起 《世界中西医结合杂志》 2024年第3期425-432,共8页
目的探讨黄芪-莪术影响C5a介导JAK2/STAT3通路调控肿瘤微环境中Th17/Treg细胞平衡,从而阐明其在此途径抑制肿瘤进展的相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、中药干预组、阳性对照药(PMX53)组,... 目的探讨黄芪-莪术影响C5a介导JAK2/STAT3通路调控肿瘤微环境中Th17/Treg细胞平衡,从而阐明其在此途径抑制肿瘤进展的相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、中药干预组、阳性对照药(PMX53)组,每组各10只。腋下接种Lewis细胞建立肺癌小鼠模型,于接种后第3天开始,中药干预组按8.2 g/kg剂量给予中药浓煎液灌胃,模型对照组和PMX53组予等容积灭菌双蒸水灌胃,连续14 d;PMX53组分别于第3、6、9、12、15天按1mg/kg剂量给予腹腔注射PMX53,模型对照组和中药干预组同时腹腔注射等容PBS溶液。每2 d测算各组小鼠肿瘤体积、绘制肿瘤生长曲线;于第15天处死,剖取瘤块,ELISA法检测血清C5a、IL6、IL-10、IL-17、TGF-β等因子水平,流式细胞术检测并计算外周血和肿瘤组织中Th17/Treg细胞比例,Western Blot和Real-time PCR法检测肿瘤组织中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白及mRNA表达。结果与模型对照组比较,中药干预组和PMX53组肿瘤生长较缓慢,补体C5a、JAK2和STAT3蛋白及mRNA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值、Treg占比均降低,SOCS3蛋白及mRNA水平、Th17/Treg比例增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪-莪术可降低补体C5a进而抑制JAK2/STAT3通路活化,并调节肿瘤微环境中Th17/Treg平衡达到抑制肿瘤生长的作用。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 补体C5A jak2/STAT3通路 TH17/TREG 黄芪-莪术
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基于JAK/STAT信号通路探讨PRELID1表达在胃癌恶性生物学行为中的作用
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作者 夏勇生 赵萌 +3 位作者 杨一群 马珍丽 桑梦倩 陈德利 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期164-171,共8页
目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病... 目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病理特征的关系及对预后的影响。生物信息学技术预测PRELID1的生物学功能,并进一步采用体外和体内实验验证。体外实验检测慢病毒调控胃癌细胞系(MGC803)中PRELID1的表达,并观察其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。利用裸鼠皮下成瘤体内实验观察PRELID1表达对胃癌组织生长的影响。结果PRELID1在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001)且与Ki67增殖指数呈正相关(P<0.001)。Cox回归模型分析显示,PRELID1高表达是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素(HR=2.336;95%CI=1.354~4.029)。基因富集结果显示,PRELID1的功能与细胞增殖和JAK/STAT信号有关。CCK-8和Transwell实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌细胞的增殖(P=0.016)、迁移(P=0.016)和侵袭(P=0.025),下调其表达则抑制胃癌细胞的增殖(P=0.026)、迁移(P=0.048)和侵袭(P=0.029);裸鼠皮下成瘤实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌组织的生长(P=0.047),下调其表达结果相反(P=0.005)。Western blot法检测结果显示,上调PRELID1表达可促进胃癌细胞和胃癌组织中JAK和STAT蛋白的表达(P均<0.05),下调则抑制(P均<0.05)。结论PRELID1在胃癌组织中呈高表达且与预后不良相关,其可能通过上调JAK/STAT信号调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃肿瘤 相关进化和淋巴兴趣域蛋白1 增殖 侵袭 jak/STAT信号
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中药调控JAK/STAT信号通路治疗骨关节炎的研究进展
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作者 刘晓婷 光佳如 +4 位作者 宫玉锁 元宝华 禄成龙 陈绪帆 张碧峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期375-384,共10页
骨关节炎(osteoarthritis,OA)涵盖了多部位病变,包括关节软骨、韧带、关节囊和滑膜组织等病变,产生骨赘和骨硬化等现象,致使关节软骨受损。OA主要表现为关节间隙狭窄、滑膜炎症、软骨重塑和分解,伴随着关节周围肌肉组织发生改变。OA主... 骨关节炎(osteoarthritis,OA)涵盖了多部位病变,包括关节软骨、韧带、关节囊和滑膜组织等病变,产生骨赘和骨硬化等现象,致使关节软骨受损。OA主要表现为关节间隙狭窄、滑膜炎症、软骨重塑和分解,伴随着关节周围肌肉组织发生改变。OA主要发生在膝、髋、手和脊柱等部位,临床表现以关节的慢性疼痛、局部肿胀僵硬伴活动受限,甚至影响关节功能活动,影响患者日常活动[1]。 展开更多
关键词 中药 骨关节炎 jak/STAT信号通路
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IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能
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作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多
关键词 白细胞介素6(IL-6) MH-S细胞 吞噬功能 Janus激酶2(jak2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 肺泡巨噬细胞
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基于EGFR/AKT和JAK2/STAT3通路研究α-常春藤皂苷单独或与顺铂联用对非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡的影响
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作者 朱志明 王苏美 +6 位作者 唐青 王晰 万信良 莫瀚丹 贾璐瑜 俞晓燕 周绮纯 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期333-341,共9页
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hed)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的作用靶点及其潜在机制,明确α-Hed与顺铂(DDP)联用后对相应的靶点蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度α-Hed处理后NSCLC细胞A549、H1299和PC-9的存活率,采... 目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hed)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的作用靶点及其潜在机制,明确α-Hed与顺铂(DDP)联用后对相应的靶点蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度α-Hed处理后NSCLC细胞A549、H1299和PC-9的存活率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,采用WB法检测细胞中C-caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。通过网络药理学相关方法筛选α-Hed的潜在靶点,利用分子对接法分析其结合效果,WB法检测靶点蛋白的表达。通过CCK-8法、细胞集落形成实验和WB法检测α-Hed与DDP联用对NSCLC细胞的抑制作用。结果:给药24和48 h后,10、15和20μmol/Lα-Hed可以显著抑制NSCLC细胞增殖活力(均P<0.01);与对照组相比,20μmol/Lα-Hed处理后细胞凋亡率显著升高(P<0.01);α-Hed可上调NSCLC细胞中C-caspase-3的表达(P<0.05),下调Bcl-2的表达(P<0.05)。网络药理学和分子对接筛选出结合亲和力小于-5 kcal/mol的靶点AKT1、STAT3、EGFR和JAK2。WB法检测结果显示,α-Hed处理后A549、H1299细胞中EGFR、p-AKT/AKT、p-STAT3/STAT3和JAK2蛋白的表达均明显下调(均P<0.05)。α-Hed与DDP联用后,更显著地抑制NSCLC细胞的增殖(P<0.01),进一步下调EGFR、p-AKT/AKT、p-STAT3/STAT3和JAK2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:α-Hed通过下调EGFR和JAK2的表达抑制STAT3和AKT的磷酸化,诱导NSCLC细胞凋亡,与DDP联用后其抑制效果增强,EGFR/AKT和JAK2/STAT3通路也进一步被抑制。 展开更多
关键词 α-常春藤皂苷 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 AKT1 STAT3 EGFR jak2
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山西老陈醋通过JAK2/STAT3通路减轻高脂饮食诱导的大鼠肝损伤
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作者 刘佳佳 申彤 +1 位作者 陈嘉 庞全海 《现代食品科技》 CAS 北大核心 2024年第1期10-18,共9页
旨在探究山西老陈醋通过JAK2/STAT3通路减轻高脂饮食诱导大鼠肝损伤的作用机制。使用高脂乳剂灌胃大鼠5周,构建高脂血症模型;同时低、中、高剂量(按体质量计1.35、2.7、5.4 g/kg)山西老陈醋灌胃大鼠10周。血清学检测血清中总胆固醇(TC)... 旨在探究山西老陈醋通过JAK2/STAT3通路减轻高脂饮食诱导大鼠肝损伤的作用机制。使用高脂乳剂灌胃大鼠5周,构建高脂血症模型;同时低、中、高剂量(按体质量计1.35、2.7、5.4 g/kg)山西老陈醋灌胃大鼠10周。血清学检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GRx)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALK-P)水平;HE染色检测肝脏病理学变化;q-PCR和WB检测肝脏中JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平表达;免疫组化技术定位分析。结果显示,不同剂量山西老陈醋均能够极显著降低脂质含量和肝损伤程度,提高抗氧化酶活性,极显著抑制JAK2、STAT3 mRNA和蛋白含量(P<0.01);其中高剂量组TC、TG降低20.50%、48.65%,高、中剂量组对AST(32.79%、29.07%)、ALT(21.65%、20.67%)、ALK-P(19.42%、19.71%)效果最好;与低剂量组相比,高中剂量组JAK2(57.07%、34.02%)、STAT3(55.19%、41.45%)mRNA和JAK2(27.89%、24.09%)、STAT3(33.06%、26.64%)蛋白含量(极)显著降低(P<0.05,P<0.01)。综上,山西老陈醋减轻高脂饮食诱导大鼠的肝损伤的作用,可能是通过抑制JAK2/STAT3通路的活化来实现。 展开更多
关键词 山西老陈醋 jak2/STAT3通路 高脂饮食 大鼠 肝损伤
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BTK/JAK3双靶点抑制剂的设计合成和生物活性评价
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作者 岑丽芳 程铭 +5 位作者 任玮杰 叶柳 王禄华 郭维博 张强 徐云根 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期73-86,共14页
以课题组前期发现的XL-12为先导化合物,通过末端苯环的结构修饰,进一步提高化合物的抗炎活性。设计并合成了12个目标化合物。所有目标化合物的结构经^(1)H NMR、^(13)C NMR和HRMS确证。体外活性测试结果显示大部分化合物对布鲁顿型酪氨... 以课题组前期发现的XL-12为先导化合物,通过末端苯环的结构修饰,进一步提高化合物的抗炎活性。设计并合成了12个目标化合物。所有目标化合物的结构经^(1)H NMR、^(13)C NMR和HRMS确证。体外活性测试结果显示大部分化合物对布鲁顿型酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine,BTK)和Janus激酶3(JAK3)具有较好的酶抑制活性,化合物I-3对Daudi细胞和BaF3-JAK3细胞显示中等的细胞增殖抑制活性。在体外抗炎活性评价中,化合物I-3能有效抑制炎症因子IL-6的产生。此外,在小鼠二甲苯致耳廓肿胀模型中,化合物I-3显示出优于阳性药依鲁替尼(ibrutinib)的抗炎活性。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 BTK抑制剂 jak3抑制剂 双靶点抑制剂 抗炎
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