基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用

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作者 陈云坤 王杰 +2 位作者 李秀华 张文斌 无 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期256-261,共6页

目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10... 目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8只。采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模28 d后给药干预。给药2周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05)。结论竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状。 展开更多

关键词 竹叶石膏汤合清气化痰丸 慢性阻塞性肺疾病 IL-6 jak1/stat3信号通路 SOCS3

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LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路对肺鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响

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作者 蔡慧芳 范林林 +2 位作者 宋慧琴 李丽 韦海涛 《广东医学》 CAS 2023年第7期793-802,共10页

目的探究LINC00626在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制。方法采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626的表达量与肺鳞状细胞癌病... 目的探究LINC00626在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制。方法采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626的表达量与肺鳞状细胞癌病理指标间的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LINC00626对肺鳞癌的诊断价值。将敲降的LINC00626及其敲降对照慢病毒转入H1437细胞中,命名为sh-NC组和sh-LINC00626组。将过表达LINC00626慢病毒及其过表达对照慢病毒转入A549细胞中,命名为Vetor组和LINC00626组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、菌落形成实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测LINC00626体外细胞学功能。采用裸鼠皮下荷瘤和尾静脉注射肺转移模型检测LINC00626在活体动物体内对细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。采用qPCR和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测LINC00626表达水平与JAK/STAT信号通路的相关性。结果PCR和RT-qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LINC00626在肺鳞癌组织中显著上调(P<0.001),且与患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。与16HBE细胞相比,LINC00626在H1437和H1975细胞中相对表达较高(P<0.01),在A549和H1299细胞中相对表达较低(P<0.001)。与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。体外细胞功能实验和体内动物实验结果显示,与对照组相比,LINC00626过表达或敲低组对肺鳞癌的增殖、侵袭和转移有明显的促进或抑制作用(P<0.001)。WB实验结果显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著降低(P<0.001);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著增加(P<0.001)。结论LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路促进肺鳞癌的增殖、侵袭和转移。为肺鳞癌的临床诊断提供了新的生物标志物和潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 LINC00626 肺鳞状细胞癌 增殖 侵袭和转移 jak1/stat3信号通路

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基于JAK1/STAT3信号通路探讨寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞增殖、侵袭和迁移的影响 被引量：5

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作者 牟珍妮 申思楠 +3 位作者 唐丽 刘莹蝶 周紫薇 雷磊 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第1期84-90,共7页

目的观察寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo增殖、侵袭和迁移的影响,基于Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨其作用机制。方法制备寿胎丸含药血清及空白血清,体外培养HTR-8/Svneo细胞,将细胞分为对... 目的观察寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo增殖、侵袭和迁移的影响,基于Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨其作用机制。方法制备寿胎丸含药血清及空白血清,体外培养HTR-8/Svneo细胞,将细胞分为对照组和寿胎丸低、中、高剂量组,分别用空白血清及2.5%、5%、10%含药血清处理细胞,CCK8法检测细胞存活率,划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测HTR-8/Svneo细胞JAK1/STAT3通路相关蛋白及增殖相关蛋白Ki67、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-9、微染色体维持蛋白2(MCM2)、增殖核抗原(PCNA)表达,RT-PCR检测Ki67、PCNA mRNA表达。结果与对照组比较,寿胎丸低、中、高剂量组细胞存活率显著升高,且作用36 h细胞存活率最高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸中、高剂量组细胞划痕愈合率显著升高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸低、中、高剂量组细胞迁移率及侵袭率显著升高(P<0.01),寿胎丸高剂量组细胞p-JAK1、p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05),寿胎丸中、高剂量组细胞Ki67、VEGFR-2、MMP-9、MCM2、PCNA蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸低、中、高剂量组细胞Ki67、PCNA mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),以寿胎丸高剂量组作用最显著(P<0.05,P<0.01)。结论寿胎丸含药血清能提高HTR-8/Svneo细胞增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与激活JAK1/STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 寿胎丸 jak1/stat3信号通路 HTR-8/Svneo细胞 增殖 侵袭 迁移

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寻常型银屑病中医三证型形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路关系的研究 被引量：19

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作者 张润田 陈曦 +2 位作者 李玲玲 杭海燕 段行武 《世界中医药》 CAS 2017年第7期1702-1705,共4页

目的:探讨寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路的关系。方法:选取2013年10月至2014年10月东直门医院皮肤科门诊和病房收治的寻常型银屑病患者18例(严格中医辨证分为血热证、血瘀证、血燥证三型),正常人... 目的:探讨寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路的关系。方法:选取2013年10月至2014年10月东直门医院皮肤科门诊和病房收治的寻常型银屑病患者18例(严格中医辨证分为血热证、血瘀证、血燥证三型),正常人受试者6例,记录患者一般情况,用RT-PCR法检测各组受试者皮肤组织中IL-22R1、JAK1、STAT3、Cmyc、VEGF的mRNA表达差异。结果:检测24例受试者皮肤组织,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达相互间均呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);血热证患者皮损中,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达均明显高于正常人,差异有统计学意义(P<0.01),血燥证IL-22R1、JAK1、STAT3的mRNA表达高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:JAK1/STAT3信号通路的异常活跃,可能是银屑病血热证临床表现形成的重要因素;且JAK/STAT信号通路活化差异可能与血热证向血瘀、血燥证转变的过程相关。 展开更多

关键词 银屑病 中医证型 jak1/stat3信号通路

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秦皮素通过调节JAK1/STAT3信号通路抑制肝纤维化 被引量：8

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作者 吴斌 王蓉 +3 位作者 李胜男 王媛媛 宋复兴 原永芳 《中南药学》 CAS 2019年第3期420-425,共6页

目的探讨秦皮素对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机均分为4组,即正常对照组、模型组、秦皮素低剂量组和秦皮素高剂量组。除正常对照组外,其余3组大鼠给予50%CCl4花生油混合液(2 mL
... 目的探讨秦皮素对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机均分为4组,即正常对照组、模型组、秦皮素低剂量组和秦皮素高剂量组。除正常对照组外,其余3组大鼠给予50%CCl4花生油混合液(2 mL·kg-1)灌胃,每周2次,建立肝纤维化模型,持续8周。给药组造模的同时每日给予秦皮素干预,剂量分别为25 mg·kg-1和50 mg·kg-1。正常对照组给予等量的生理盐水。8周后处死各组大鼠,称量体重和肝重;全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL);放射性免疫法测定血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)。HE和Masson染色考察肝组织病理学改变,免疫组织化学染色检测肝组织α-SMA的表达;Western blot检测肝脏组织中α-SMA和JAK1/STAT3信号通路关键蛋白的表达水平;Q-PCR检测肝窦毛细血管化调控因子(VEGF、β-FGF和PD-ECGF)基因的表达水平。结果与模型组相比,秦皮素给药组中肝纤维化大鼠肝功能指标(ALT、AST、TBIL)和纤维化指标(HA、LN、CⅣ、PⅢNP)血清水平明显减低。HE和Masson染色结果显示秦皮素能显著改善肝纤维化大鼠肝脏组织病理学结构和胶原沉积程度。与此同时,秦皮素能够抑制肝星状细胞激活标志物(α-SMA)以及肝窦毛细血管化调控因子(VEGF、β-FGF、PD-ECGF)的表达。与模型组相比,秦皮素给药组大鼠肝脏中p-JAk1和p-STAT3蛋白的表达水平显著降低。结论秦皮素可改善大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制JAK1/STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 秦皮素 SD大鼠 肝纤维化 jak1/stat3信号通路

原文传递

IL-17调控IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路影响喉癌细胞的侵袭和转移 被引量：4

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作者 季加标 宋杨 +1 位作者 杨明 杨见明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第11期1637-1641,共5页

目的研究白介素(IL)-17通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移。方法以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Western blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中I... 目的研究白介素(IL)-17通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移。方法以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Western blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中IL-6、IL-6R、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3的表达变化。迁移、侵袭实验观察IL-17的刺激对Hep-2细胞侵袭、迁移的影响。结果 Western blot实验中,在IL-17刺激下,1、50、100 ng/ml浓度组较0 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01),50、100 ng/ml浓度组较1 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01),100 ng/ml浓度组较50 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01);各组间JAK1、STAT3的表达无明显变化。侵袭与迁移实验显示IL-17可以促进Hep-2细胞的侵袭和迁移。结论 IL-17可能通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞的侵袭和转移。 展开更多

关键词 IL-17 IL-6/IL-6R/jak1/stat3信号通路 喉癌

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舒肝解郁胶囊通过激活JAK1/STAT3信号通路改善大鼠抑郁症及修复海马神经元细胞 被引量：7

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作者 白天山 李志榕 +2 位作者 黄平 徐烨 柳文华 《西北药学杂志》 CAS 2022年第4期58-63,共6页

目的分析舒肝解郁胶囊对抑郁症大鼠的改善作用及对海马神经元细胞的修复作用。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、舒肝解郁胶囊组、阳性药物组和舒肝解郁胶囊+AG490(JAK激酶抑制剂)组。用敞箱实验和糖水消耗实验评价大鼠行为;... 目的分析舒肝解郁胶囊对抑郁症大鼠的改善作用及对海马神经元细胞的修复作用。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、舒肝解郁胶囊组、阳性药物组和舒肝解郁胶囊+AG490(JAK激酶抑制剂)组。用敞箱实验和糖水消耗实验评价大鼠行为;用Nissl与Tunnel染色观察海马神经元细胞存活与凋亡情况;用实时荧光定量PCR、Western blot检测海马组织酪氨酸蛋白激酶-1(tyrosine-protein kinase 1,JAK1)、信号转导激活转录因子-3(signal transducer activated transcription factor-3,STAT3)mRNA和蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组敞箱实验得分、糖水消耗百分比与神经元细胞存活数量降低,凋亡神经元数量增加(P<0.01),海马组织磷酸化JAK1(p-JAK1)/JAK1、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3降低(P<0.01);与模型组比较,阳性药物组敞箱实验得分、糖水消耗百分比和神经元细胞存活数量增加,神经元细胞凋亡数量减少(P<0.01),海马组织p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3升高(P<0.01);与阳性药物组比较,舒肝解郁胶囊组敞箱实验得分、糖水消耗百分比和神经元细胞存活数量减少,神经元细胞凋亡数量增加(P<0.01),海马组织p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3降低(P<0.01);与舒肝解郁胶囊组比较,舒肝解郁胶囊+AG490组敞箱实验得分、糖水消耗百分比和神经元细胞存活数量减少,神经元细胞凋亡数量增加(P<0.01),海马组织p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3降低(P<0.01)。结论舒肝解郁胶囊可改善抑郁症大鼠的行为,修复损伤的海马神经元细胞,其可能通过激活JAK1/STAT3信号通路相关基因和蛋白的表达发挥作用。 展开更多

关键词 抑郁症 舒肝解郁胶囊 神经元细胞 jak1/stat3信号通路

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连夏宁心方对心肌梗死大鼠左室重构及JAK1/STAT3信号通路的影响 被引量：2

8

作者 李赛赛 杨阳 +3 位作者 李家立 戴方圆 李芳赫 李平 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2020年第12期48-52,共5页

目的观察连夏宁心方对心肌梗死大鼠左室重构及JAK1/STAT3信号通路的影响,探讨其相关作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,将造模成功的18只SD大鼠随机分为模型组、连夏宁心方组、塞来昔布组,另设假手术组,每组... 目的观察连夏宁心方对心肌梗死大鼠左室重构及JAK1/STAT3信号通路的影响,探讨其相关作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,将造模成功的18只SD大鼠随机分为模型组、连夏宁心方组、塞来昔布组,另设假手术组,每组6只。连续给药28 d,超声心动图测量大鼠心脏结构和功能,Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF),HE染色观察心肌细胞形态学变化,Western blot检测JAK1、STAT3、核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室射血分数(EF)和缩短分数(FS)显著下降,左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)显著增加,心肌纤维增生明显,胶原过度沉积,心肌细胞排列紊乱,心肌间质大量炎性细胞浸润,JAK1、STAT3、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,连夏宁心方组EF和FS升高,LVIDd降低,CVF明显下降,心肌细胞排列较为整齐,炎性细胞浸润程度明显减轻,JAK1、STAT3、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论连夏宁心方可改善心肌梗死大鼠左室重构,其机制可能与下调JAK1/STAT3信号通路的表达有关。 展开更多

关键词 连夏宁心方 心肌梗死 左室重构 jak1/stat3信号通路 大鼠

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松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠的免疫功能 被引量：4

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作者 霍艳萍 焦安德 +1 位作者 刘玉梅 张孝丽 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期676-682,共7页

目的探讨松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠免疫功能紊乱的机制。方法以SD大鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、松果菊苷低剂量组(ECH-L组,25 mg/kg)和松果菊苷高剂量组(ECH-H组,50 mg/kg),... 目的探讨松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠免疫功能紊乱的机制。方法以SD大鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、松果菊苷低剂量组(ECH-L组,25 mg/kg)和松果菊苷高剂量组(ECH-H组,50 mg/kg),通过永久性结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(MI)模型,松果菊苷经过腹腔注射给药;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;Masson染色观察大鼠心肌组织梗死面积;流式细胞术检测大鼠外周血中T淋巴细胞亚群水平;ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;半自动化分析仪测定大鼠血清心肌酶谱的表达情况;Western blot法检测pJAK1、p-STAT3蛋白表达水平。结果松果菊苷能明显减少大鼠心肌中的中性粒细胞数量,减少大鼠心肌组织梗死面积(P<0.05);MI组中CD4^+的水平、CD4^+/CD8^+比值高于sham组(均P<0.01),CD8^+的水平低于sham组(P<0.01);ECH-L组和ECH-H组中CD4^+的水平、CD4^+/CD8^+比值低于MI组(均P<0.05),CD8^+的水平高于MI组(P<0.05);与sham组比较,MI组大鼠血清中心肌酶(AST、LDH、CK-MB)和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平显著上调(均P<0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠血清中心肌酶和炎症因子的表达水平下调(均P<0.05);与sham组比较,MI组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达上调(均P<0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达较MI组下调(P<0.05,P<0.01)。结论松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路减少大鼠心肌组织梗死区炎性细胞浸润、梗死面积,减轻炎症反应,改善免疫功能紊乱、心肌受损情况,从而维护心功能正常。 展开更多

关键词 松果菊苷 心肌梗死 T淋巴细胞亚群 炎症因子 jak1/stat3信号通路

原文传递

莪术醇抑制JAK1/STAT3信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：10

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作者 张琰 马娜 +2 位作者 王芳 肖汉 徐丽婷 《临床医学研究与实践》 2021年第34期10-15,共6页

目的探讨莪术醇对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法采用20、40和80μmol/L莪术醇分别处理A549和H1299细胞48 h,同时将4μmol/L顺铂(DDP)处理48 h的细胞作为阳性对照组。以CCK-8方法检测A549和H1299细胞增殖水平,流式细胞... 目的探讨莪术醇对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法采用20、40和80μmol/L莪术醇分别处理A549和H1299细胞48 h,同时将4μmol/L顺铂(DDP)处理48 h的细胞作为阳性对照组。以CCK-8方法检测A549和H1299细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭情况,Western Blot法检测JAK1/STAT3信号通路相关分子p-JAK1、JAK1、p-STAT3和STAT3蛋白的表达水平。比较各组的检测结果。结果DDP组的A549和H1299细胞增殖水平和侵袭细胞数明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。20、40和80μmol/L莪术醇组的A549和H1299细胞增殖水平和侵袭细胞数明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。80μmol/L莪术醇组和DDP组的A549细胞增殖水平无明显差异(P>0.05)。80μmol/L莪术醇组和DDP组的A549和H1299细胞凋亡率和侵袭细胞数无明显差异(P>0.05)。DDP组A549、H1299细胞的p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.05)。20、40和80μmol/L莪术醇组A549、H1299细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.05)。80μmol/L莪术醇组和DDP组A549、H1299细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平无明显差异(P>0.05)。结论莪术醇可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路激活进而抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,促进肺癌细胞的凋亡。 展开更多

关键词 莪术醇 肺癌 增殖 凋亡 侵袭 jak1/stat3信号通路

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lncRNA GAS5与JAK1/STAT3信号通路对大鼠心肌细胞缺氧损伤影响

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作者 李艳伟 崔巍 +2 位作者 李玉强 王晶 李男 《锦州医科大学学报》 2022年第4期26-32,共7页

目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(growth arrest specific transcript 5 long non-coding RNA growth arrest specific transcript 5,lncRNA GAS5)与JAK1/STAT3信号通路在大鼠心肌H9C2细胞缺氧损伤中的调控作用,为心血管疾... 目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(growth arrest specific transcript 5 long non-coding RNA growth arrest specific transcript 5,lncRNA GAS5)与JAK1/STAT3信号通路在大鼠心肌H9C2细胞缺氧损伤中的调控作用,为心血管疾病的治疗提供实验基础。方法通过缺氧培养建立体外缺氧模型,以正常培养的H9C2细胞为对照,用RT-qPCR方法检测GAS5的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测炎症细胞因子,CCK-8法用于测定细胞活力。通过细胞活力、凋亡和炎症反应的变化来评估下调GAS5对缺氧心肌细胞的影响。采用RT-qPCR检测JAK1/STAT3信号通路中mRNA的表达,用酪氨酸激酶抑制剂(AG490)抑制JAK1/STAT3信号通路,探讨JAK1/STAT3信号通路对GAS5的表达水平缺氧细胞活力、凋亡和炎症的影响。结果(1)缺氧能够减低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡和炎症的发生;(2)GAS5在缺氧诱导的细胞中表达较高,在缺氧H9C2细胞中下调GAS5可抑制细胞凋亡和炎症细胞因子,促进细胞活力;(3)JAK1/STAT3信号通路在缺氧细胞中被激活,并受到GAS5的调控。当JAK1/STAT3信号通路受到抑制时细胞活力会明显增加,细胞凋亡和炎症的发生会明显降低。结论GAS5可通过JAK1/STAT3信号通路调控H9C2细胞的缺氧损伤,GAS5的抑制剂可能与酪氨酸激酶抑制剂协同作用,保护心肌细胞免受缺氧损伤。 展开更多

关键词 lncRNA GAS5 jak1/stat3信号通路 心肌细胞 缺氧损伤

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基于JAK2/STAT3/SOCS1信号通路探讨电针不同腧穴对急性结肠炎大鼠的作用机制

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作者 张春青 唐坤鹏 +2 位作者 闫丽萍 文坛 王海军 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期161-167,共7页

目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,... 目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,频率2~50 Hz,强度2 mA,以肌肉震颤为度,20 min/次,1次/d,连续3 d。观察大鼠一般情况;HE法观察大鼠结肠组织黏膜病理学变化;ELISA法检测血清白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的含量;Western blot和RT-PCR法检测大鼠结肠组织JAK2、STAT3、SOCS1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠整体状况差,结肠黏膜严重受损、甚则坏死,溃疡面明显,血清IL-4的含量明显降低、IL-8的含量明显升高(P<0.01),结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达均明显升高、SOCS1蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各腧穴组大鼠一般情况明显好转,结肠黏膜损伤坏死、溃疡面明显减轻,血清IL-4的含量明显升高、IL-8的含量明显降低(P<0.01);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则明显升高(P<0.05);足三里组与天枢、大肠俞、上巨虚穴比较,结肠黏膜损伤显著减轻,血清IL-4的含量显著升高、IL-8的含量显著降低(P<0.05);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达显著下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则显著升高(P<0.05)。结论:电针各腧穴均能改善结肠组织黏膜的损伤,减轻炎症反应。其中足三里穴治疗效应总体优于天枢、大肠俞、上巨虚穴,其作用机制可能通过调JAK2/STAT3/SOCS1信号通路相关蛋白及炎性细胞因子IL-4、IL-8有关。 展开更多

关键词 电针 不同腧穴 急性结肠炎 炎症因子 jak2/stat3/SOCS1信号通路

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基于JAK1/STAT3信号通路研究芪白平肺胶囊对COPD继发PAH大鼠的影响

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作者 朱张求 朱洁 +2 位作者 童佳兵 李泽庚 方莉 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期324-330,共7页

目的:研究芪白平肺胶囊基于JAK1/STAT3信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺动脉高压(PAH)大鼠的影响。方法:将120只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组,每组30只。建立COPD继发PAH大鼠模型。药物干预后观... 目的:研究芪白平肺胶囊基于JAK1/STAT3信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺动脉高压(PAH)大鼠的影响。方法:将120只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组,每组30只。建立COPD继发PAH大鼠模型。药物干预后观察大鼠的一般状态;检测大鼠肺功能指标;ELISA法检测大鼠血浆中白介素(IL)-1β、IL-6、γ-干扰素(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平;右心导管法测定右心室压(RVSP)及平均肺动脉压(mPAP);免疫组化检测肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白含量;Western blot法检测肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IFN-γ、VEGF、CTGF表达水平及mPAP、RVSP显著升高(P<0.01);肺功能指标FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC显著下降(P<0.01);肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,脾氨肽组及芪白平肺胶囊组各炎症因子表达水平及mPAP、RVSP显著降低(P<0.01,P<0.05);肺功能指标显著升高(P<0.01);P-JAK1、P-STAT3蛋白表达显著下调(P<0.05);且芪白平肺胶囊组优于脾氨肽组(除IL-1β外)(P<0.05,P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路的转导,降低下游炎症因子的表达,从而减轻全身或局部的炎症损伤,抑制肺血管性相关细胞VEGF、CTGF的增殖,延缓COPD继发PAH的形成与发展。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺动脉高压 芪白平肺胶囊 jak1/stat3信号通路

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消银解毒方颗粒对Jurkat T细胞内JAK1/STAT3信号通路作用机制的研究 被引量：8

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作者 陈曦 霍春波 +4 位作者 陈广山 张云璧 段行武 张润田 李玲玲 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期119-124,共6页

目的探讨消银解毒方颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法以植物血凝素(PHA)和白细胞介素-6(IL-6)共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病... 目的探讨消银解毒方颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法以植物血凝素(PHA)和白细胞介素-6(IL-6)共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞异常活化病理细胞模型,将模型细胞接种于24孔板,制备消银解毒方颗粒、凉血方颗粒(消银解毒方颗粒拆方)、解毒方颗粒(消银解毒方颗粒拆方)、阿维A(阳性对照)、蒸馏水(阴性对照)的药理血清,择取最佳浓度药理血清及JAK/STAT信号通路阻断剂Filgotinb(GLPG0634)作用于模型细胞48 h,同时设空白细胞组。收集各组细胞,采用蛋白质印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)法检测JAK1、STAT3、糖蛋白(GP)130的蛋白表达与基因转录水平。结果模型组的JAK1、STAT3、GP130的蛋白和mRNA表达较空白组明显增高(P<0.01)。与模型组相比,各实验组磷酸化酪氨酸溶酶(p JAK)1/JAK1、磷酸化信号转号和转录激活因子(p STAT)3/STAT3、GP130蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与模型组相比,各实验组JAK1、STAT3、GP130的mRNA表达量均降低(P<0.05或P<0.01)。结论消银解毒方颗粒能够通过抑制JAK1/STAT3信号通路的开放进而抑制T细胞异常活化,以发挥其治疗银屑病的作用。 展开更多

关键词 消银解毒方颗粒 人急性T淋巴细胞白血病细胞株 jak1/stat3信号通路 大鼠

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电针丰隆穴对高脂血症的疗效及对巨噬细胞ABCA1/JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：6

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作者 王琼 金舒文 +6 位作者 周利 邹燃 乐薇 杨敏 孙滨 庞争争 方霁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1972-1979,共8页

目的:探究电针丰隆穴(ST40)对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将105例临床辨证为痰浊阻遏证的高脂血症患者随机分为电针组、药物... 目的:探究电针丰隆穴(ST40)对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将105例临床辨证为痰浊阻遏证的高脂血症患者随机分为电针组、药物组与对照组,其中电针组予以电针针刺丰隆穴治疗(n=35);药物组予以口服血脂康治疗(n=35);对照组不予以特殊处理(n=35)。观察治疗前及治疗后3个月和6个月3组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平变化;取各组患者血清与人THP-1细胞源性巨噬细胞共培养,采用RT-qPCR及Western blot检测各组巨噬细胞ABCA1、JAK2和STAT3的mRNA和蛋白表达。结果:治疗结束后,电针组总有效率为85.7%,药物组总有效率为88.6%,两者改善血脂的总有效率无显著差异(P>0.05);电针组与药物组的TC、TG和LDL-C下降水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3个月和6个月,药物组TC、TG和LDL-C水平较治疗后升高(P<0.05),而电针组仍较稳定(P>0.05)。治疗后电针组与药物组巨噬细胞ABCA1、JAK2和STAT3的mRNA及蛋白表达较对照组均显著升高(P<0.05);电针组与药物组比较,两者变化无显著差异(P>0.05)。结论:电针丰隆穴可降低高脂血症患者TC、TG和LDL-C水平,且疗效较药物治疗稳定,可上调巨噬细胞ABCA1、JAK2和STAT3的mRNA和蛋白表达,促进胆固醇逆转运,抑制炎症反应。 展开更多

关键词 高脂血症 电针 丰隆穴 ABCA1/jak2/stat3信号通路 巨噬细胞

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白藜芦醇调控白血病JAK1/STAT3信号转导通路的研究 被引量：3

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作者 李覃 王伟 李彤 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期772-776,共5页

本研究探讨白藜芦醇抗白血病作用的具体分子机制。采用细胞体外培养和免疫组织化学、免疫沉淀法检测白血病细胞L1210 p-JAK1、p-STAT3蛋白的表达;建立了L1210白血病腹水瘤小鼠模型,用Western blot、免疫组织化学测定信号转导分子p-JAK1... 本研究探讨白藜芦醇抗白血病作用的具体分子机制。采用细胞体外培养和免疫组织化学、免疫沉淀法检测白血病细胞L1210 p-JAK1、p-STAT3蛋白的表达;建立了L1210白血病腹水瘤小鼠模型,用Western blot、免疫组织化学测定信号转导分子p-JAK1及p-STAT3的活性。结果表明:白藜芦醇能明显抑制JAK1/STAT3信号转导通路,以时间-剂量依赖的方式下调p-JAK1、p-STAT3表达,减弱JAK1和STAT3的酪氨酸磷酸化活性。结论:白藜芦醇体内外均具能明显调控白血病JAK1/STAT3信号转导通路,发挥抗白血病作用。 展开更多

关键词 白藜芦醇 细胞凋亡 白血病 jak1/stat3信号转导通路

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二陈汤合会厌逐瘀汤对喉癌荷瘤裸鼠肿瘤组织中PD-L1及IL-6/JAK1/STAT3信号通路的影响 被引量：4

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作者 黄唯 谭希 +4 位作者 冯小聪 周世卿 罗秋兰 陈海 李云英 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第1期61-66,共6页

目的探讨二陈汤合会厌逐瘀汤治疗喉癌的可能作用机制。方法采用Hep2喉癌细胞株异位移植法建立喉癌荷瘤小鼠模型,将模型小鼠分为对照组,合方低、中、高剂量组,顺铂组,每组7只。合方低、中、高剂量组分别给予二陈汤合会厌逐瘀汤14.44、28... 目的探讨二陈汤合会厌逐瘀汤治疗喉癌的可能作用机制。方法采用Hep2喉癌细胞株异位移植法建立喉癌荷瘤小鼠模型,将模型小鼠分为对照组,合方低、中、高剂量组,顺铂组,每组7只。合方低、中、高剂量组分别给予二陈汤合会厌逐瘀汤14.44、28.87、57.74g/(kg·d)灌胃,每日1次;顺铂组给予浓度为2mg/kg的顺铂腹腔注射,隔日1次;对照组灌胃等体积蒸馏水,各组均给药3周。采用RT-PCR法检测小鼠肿瘤组织程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)、白细胞介素6(IL-6) mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠肿瘤组织PD-L1、磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(p-JAK)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)蛋白表达,免疫组化法检测小鼠肿瘤组织PD-L1蛋白表达。结果与对照组比较,合方低、中、高剂量组和顺铂组小鼠肿瘤组织PD-L1 mRNA及蛋白表达均下降,合方低、中、高剂量组IL-6 mRNA表达亦下降,合方中、高剂量组和顺铂组STAT3、p-STAT3蛋白表达下降,合方高剂量组p-JAK1蛋白表达下降(P<0.01)。合方高剂量组PD-L1、IL-6 mRNA表达均低于合方低、中剂量组及顺铂组,合方高剂量组PD-L1蛋白表达低于合方中剂量组和顺铂组,合方高剂量组STAT3蛋白表达低于合方低、中剂量组和顺铂组,合方高剂量组p-STAT3蛋白表达低于合方中、低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论二陈汤合会厌逐瘀汤可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路,从而降低喉癌荷瘤裸鼠肿瘤组织PD-L1表达而发挥对喉癌的治疗作用,且以高剂量效果最好。 展开更多

关键词 喉癌 二陈汤 会厌逐瘀汤 程序性死亡蛋白配体1 IL-6/jak1/stat3信号通路

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镰形棘豆总黄酮通过调控JAK1/STAT1/SOCS3信号通路减轻特发性肺纤维化 被引量：1

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作者 李欣泽 王彦君 +4 位作者 李杨 梁乾坤 陈彦文 杨玲玲 明海霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期905-912,共8页

目的:探讨镰形棘豆总黄酮(FOFB)调控Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)/细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)信号通路干预特发性肺纤维化(IPF)体外模型的机制。方法:将50只SPF级大鼠随机分为空白血清组、含低浓度FOFB血清组... 目的:探讨镰形棘豆总黄酮(FOFB)调控Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)/细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)信号通路干预特发性肺纤维化(IPF)体外模型的机制。方法:将50只SPF级大鼠随机分为空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组,每组10只,并按照中药血清药理学方法提取含药血清。将人胚肺成纤维细胞系HFL-1分正常组、模型组、空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组。采用纤维化诱导剂转化生长因子β1建立IPF体外模型,CCK-8法筛选含药血清最佳干预时间,进行最佳时间干预;RT-qPCR及Western blot检测Ⅰ型胶原(COL I)、Ⅲ型胶原(COL Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,以验证模型建立是否成功;透射电子显微镜观察FOFB对细胞内粗面内质网的影响;RT-qPCR检测SOCS3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的mRNA表达;Western blot检测p-JAK1、p-STAT1、SOCS3、TNF-α、IL-1β、ICAM1和MCP1的蛋白水平。结果:CCK-8法检测含药血清最佳干预时间为120 h。与正常组相比,模型组中COL I、COL Ⅲ和α-SMA的表达显著升高(P<0.01),提示模型建造成功;经过FOFB干预后,COL I、COL Ⅲ和α-SMA的表达显著下降(P<0.01)。透射电子显微镜结果显示,与正常组相比,模型组中粗面内质网数量增加;经过FOFB干预后,粗面内质网数量逐渐降低,且其结构逐渐呈囊泡状。RT-qPCR及Western blot结果显示,与正常组比较,p-JAK1、p-STAT1、TNF-α、IL-1β、ICAM1及MCP1的表达水平显著升高,SOCS3表达水平显著降低(P<0.01);经FOFB干预后,与模型组比较,JAK1/STAT1信号通路被显著抑制,其中p-JAK1、pSTAT1、TNF-α、IL-1β、ICAM1及MCP1的表达水平显著降低,SOCS3的表达水平显著升高(P<0.01)。结论:FOFB在IPF体外模型中可能通过升高SOCS3表达而抑制JAK1/STAT1信号通路,从而延缓IPF的进展。 展开更多

关键词 镰形棘豆总黄酮 特发性肺纤维化 jak1/stat1/SOCS3信号通路

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吴茱萸碱调节JAK2/STAT3/CyclinD1对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

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作者 黄健康 罗兵 舒永伟 《解剖学研究》 CAS 2023年第2期108-113,共6页

目的 探讨吴茱萸碱(EVO)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)/细胞周期蛋白D1(CyclinD1)信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法 所有大鼠随机分为假手术组及造模组,造模组大鼠通过改良线栓法进行制备缺血性脑... 目的 探讨吴茱萸碱(EVO)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)/细胞周期蛋白D1(CyclinD1)信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法 所有大鼠随机分为假手术组及造模组,造模组大鼠通过改良线栓法进行制备缺血性脑卒中大鼠模型,假手术组仅分离,但不插入线栓;将造模组造模成功的大鼠随机分为模型组,EVO低、中和高剂量组(分别为10、20、40 mg/kg EVO)(EVO-L、M、H组),EVO-H+AG490组(40 mg/kg EVO+5 mg/kg AG490)。干预结束后,Zea Longa评分检测神经功能缺损;干湿法测定脑水肿;TCC检测脑梗死体积百分比;TUNEL检测细胞凋亡;尼氏染色检测神经元损伤;Western blot检测JAK2/STAT3/CyclinD1信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组尼氏体染色较浅,数目减少,神经元形态不一,Zea Longa评分、脑水肿、脑梗死体积百分比、神经元凋亡显著增加,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、CyclinD1表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,EVO-L组、EVO-M组、EVO-H组神经元损伤逐渐恢复,Zea Longa评分、脑水肿、脑梗死体积百分比、神经元凋亡显著降低,p-JAK2/JAK2、pSTAT3/STAT3、CyclinD1表达明显增加,呈剂量依赖性(P<0.05);AG490逆转了EVO-H对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。结论 EVO对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用,可能与JAK2/STAT3/CyclinD1信号通路激活有关。 展开更多

关键词 吴茱萸碱 jak2/stat3/CyclinD1信号通路 缺血性脑卒中 神经保护

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静态磁场通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型

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作者 张智慧 马娟 +2 位作者 于扬 余扬 董祥林 《河北医学》 CAS 2024年第5期750-756,共7页

目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为5组,包括对照组、SMF组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SM... 目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为5组,包括对照组、SMF组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SMF组的HSFs细胞暴露于1mT的SMF中。其余三组分别将FGFR1、JAK2、STAT3的抑制剂(3μmoL/L阿魏酸、3nmoL/L芦可替尼、20μmoL/L的Stattic)与HSFs一起预培养,并暴露于1mT的SMF中,所有组均处理24h。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析细胞的增殖活性。用ELISA试剂盒法检测人类B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(BAX)的水平。用Western blot检测凋亡标志蛋白cleaved-caspase3及FGFR1、JAK2、STAT3、磷酸化的(p)-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3的表达以及细胞迁移相关表型高迁移率组蛋白1(HMGB1)、波形蛋白(vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2的表达。结果:与对照组比,SMF组的细胞增殖活性增加,BAX的水平减少,cleaved-caspase3的蛋白表达水平下调,p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著上调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+阿魏酸组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,而p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+芦可替尼组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,JAK2、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+Stattic组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,STAT3、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。结论:SMF通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型。 展开更多

关键词 静态磁场 皮肤成纤维细胞 FGFR1/jak2/stat3信号通路 增殖 迁移

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