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基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制
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作者 李红英 刘佳 +2 位作者 张会军 董彦博 黄建成 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期190-195,共6页
目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表... 目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 仙茅苷 MIR-155 jak2/STA3信号通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制
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作者 吕川 朱慧志 +4 位作者 刘向国 曹晓梅 夏咏琪 张秋萍 余子奇 《海南医学院学报》 北大核心 2024年第1期15-20,28,共7页
目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组... 目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。 展开更多
关键词 哮喘 阳和平喘颗粒 气道重塑 IL-6/jak2/STAT3信号轴 机制研究
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IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能
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作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多
关键词 白细胞介素6(IL-6) MH-S细胞 吞噬功能 Janus激酶2(jak2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 肺泡巨噬细胞
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黄芪-莪术对C5a介导JAK2/STAT3通路调控Lewis肺癌小鼠Th17/Treg细胞平衡影响的实验研究
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作者 田培裕 于泓洋 +2 位作者 李潇 闫梓乔 窦永起 《世界中西医结合杂志》 2024年第3期425-432,共8页
目的探讨黄芪-莪术影响C5a介导JAK2/STAT3通路调控肿瘤微环境中Th17/Treg细胞平衡,从而阐明其在此途径抑制肿瘤进展的相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、中药干预组、阳性对照药(PMX53)组,... 目的探讨黄芪-莪术影响C5a介导JAK2/STAT3通路调控肿瘤微环境中Th17/Treg细胞平衡,从而阐明其在此途径抑制肿瘤进展的相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、中药干预组、阳性对照药(PMX53)组,每组各10只。腋下接种Lewis细胞建立肺癌小鼠模型,于接种后第3天开始,中药干预组按8.2 g/kg剂量给予中药浓煎液灌胃,模型对照组和PMX53组予等容积灭菌双蒸水灌胃,连续14 d;PMX53组分别于第3、6、9、12、15天按1mg/kg剂量给予腹腔注射PMX53,模型对照组和中药干预组同时腹腔注射等容PBS溶液。每2 d测算各组小鼠肿瘤体积、绘制肿瘤生长曲线;于第15天处死,剖取瘤块,ELISA法检测血清C5a、IL6、IL-10、IL-17、TGF-β等因子水平,流式细胞术检测并计算外周血和肿瘤组织中Th17/Treg细胞比例,Western Blot和Real-time PCR法检测肿瘤组织中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白及mRNA表达。结果与模型对照组比较,中药干预组和PMX53组肿瘤生长较缓慢,补体C5a、JAK2和STAT3蛋白及mRNA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值、Treg占比均降低,SOCS3蛋白及mRNA水平、Th17/Treg比例增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪-莪术可降低补体C5a进而抑制JAK2/STAT3通路活化,并调节肿瘤微环境中Th17/Treg平衡达到抑制肿瘤生长的作用。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 补体C5A jak2/STAT3通路 TH17/TREG 黄芪-莪术
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芍药甘草汤通过JAK2/STAT3信号通路对神经病理性疼痛大鼠的镇痛及对免疫调节机制影响
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作者 杨浩 刘婷婷 +3 位作者 曾荧 王敏 李炜 曾杰 《中国中医急症》 2024年第4期595-600,共6页
目的探寻芍药甘草汤对神经病理性疼痛(NP)的改善作用及其机制。方法采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)法建立NP大鼠模型,模型制备成功后予以芍药甘草汤灌胃治疗14 d。治疗前后监测大鼠疼痛行为学指标变化,TUNEL染色检测脊髓背角细胞凋亡... 目的探寻芍药甘草汤对神经病理性疼痛(NP)的改善作用及其机制。方法采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)法建立NP大鼠模型,模型制备成功后予以芍药甘草汤灌胃治疗14 d。治疗前后监测大鼠疼痛行为学指标变化,TUNEL染色检测脊髓背角细胞凋亡情况,免疫荧光组织化学法测定p-STAT3在脊髓中与Iba1的共定位情况,RT-PCR检测CD68、SOCS3、Arg-1的mRNA表达,ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,Western blotting检测JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠机械缩足阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)明显降低(P<0.01),脊髓背角中凋亡细胞显著增加(P<0.05),IL-1β、1L-6和TNF-α的表达显著增加(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达显著增加(P<0.01),术后7、14 d的CD68、SOCS3 mRNA表达显著增加(P<0.01),Arg-1 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,芍药甘草汤组大鼠治疗后MWT、TWL明显上升(P<0.01),脊髓背角中凋亡细胞减少,IL-1β、IL-6、TNF-α的水平显著减少(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),CD68、SOCS3 mRNA表达显著减少(P<0.01),Arg-1 mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。结论芍药甘草汤可能通过调控JAK2/STAT3通路调控小胶质细胞极化状态进而发挥改善NP的作用。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 芍药甘草汤 小胶质细胞 神经炎症 jak2/STAT3通路 大鼠
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基于EGFR/AKT和JAK2/STAT3通路研究α-常春藤皂苷单独或与顺铂联用对非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡的影响
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作者 朱志明 王苏美 +6 位作者 唐青 王晰 万信良 莫瀚丹 贾璐瑜 俞晓燕 周绮纯 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期333-341,共9页
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hed)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的作用靶点及其潜在机制,明确α-Hed与顺铂(DDP)联用后对相应的靶点蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度α-Hed处理后NSCLC细胞A549、H1299和PC-9的存活率,采... 目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hed)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的作用靶点及其潜在机制,明确α-Hed与顺铂(DDP)联用后对相应的靶点蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度α-Hed处理后NSCLC细胞A549、H1299和PC-9的存活率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,采用WB法检测细胞中C-caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。通过网络药理学相关方法筛选α-Hed的潜在靶点,利用分子对接法分析其结合效果,WB法检测靶点蛋白的表达。通过CCK-8法、细胞集落形成实验和WB法检测α-Hed与DDP联用对NSCLC细胞的抑制作用。结果:给药24和48 h后,10、15和20μmol/Lα-Hed可以显著抑制NSCLC细胞增殖活力(均P<0.01);与对照组相比,20μmol/Lα-Hed处理后细胞凋亡率显著升高(P<0.01);α-Hed可上调NSCLC细胞中C-caspase-3的表达(P<0.05),下调Bcl-2的表达(P<0.05)。网络药理学和分子对接筛选出结合亲和力小于-5 kcal/mol的靶点AKT1、STAT3、EGFR和JAK2。WB法检测结果显示,α-Hed处理后A549、H1299细胞中EGFR、p-AKT/AKT、p-STAT3/STAT3和JAK2蛋白的表达均明显下调(均P<0.05)。α-Hed与DDP联用后,更显著地抑制NSCLC细胞的增殖(P<0.01),进一步下调EGFR、p-AKT/AKT、p-STAT3/STAT3和JAK2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:α-Hed通过下调EGFR和JAK2的表达抑制STAT3和AKT的磷酸化,诱导NSCLC细胞凋亡,与DDP联用后其抑制效果增强,EGFR/AKT和JAK2/STAT3通路也进一步被抑制。 展开更多
关键词 α-常春藤皂苷 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 AKT1 STAT3 EGFR jak2
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山西老陈醋通过JAK2/STAT3通路减轻高脂饮食诱导的大鼠肝损伤
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作者 刘佳佳 申彤 +1 位作者 陈嘉 庞全海 《现代食品科技》 CAS 北大核心 2024年第1期10-18,共9页
旨在探究山西老陈醋通过JAK2/STAT3通路减轻高脂饮食诱导大鼠肝损伤的作用机制。使用高脂乳剂灌胃大鼠5周,构建高脂血症模型;同时低、中、高剂量(按体质量计1.35、2.7、5.4 g/kg)山西老陈醋灌胃大鼠10周。血清学检测血清中总胆固醇(TC)... 旨在探究山西老陈醋通过JAK2/STAT3通路减轻高脂饮食诱导大鼠肝损伤的作用机制。使用高脂乳剂灌胃大鼠5周,构建高脂血症模型;同时低、中、高剂量(按体质量计1.35、2.7、5.4 g/kg)山西老陈醋灌胃大鼠10周。血清学检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GRx)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALK-P)水平;HE染色检测肝脏病理学变化;q-PCR和WB检测肝脏中JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平表达;免疫组化技术定位分析。结果显示,不同剂量山西老陈醋均能够极显著降低脂质含量和肝损伤程度,提高抗氧化酶活性,极显著抑制JAK2、STAT3 mRNA和蛋白含量(P<0.01);其中高剂量组TC、TG降低20.50%、48.65%,高、中剂量组对AST(32.79%、29.07%)、ALT(21.65%、20.67%)、ALK-P(19.42%、19.71%)效果最好;与低剂量组相比,高中剂量组JAK2(57.07%、34.02%)、STAT3(55.19%、41.45%)mRNA和JAK2(27.89%、24.09%)、STAT3(33.06%、26.64%)蛋白含量(极)显著降低(P<0.05,P<0.01)。综上,山西老陈醋减轻高脂饮食诱导大鼠的肝损伤的作用,可能是通过抑制JAK2/STAT3通路的活化来实现。 展开更多
关键词 山西老陈醋 jak2/STAT3通路 高脂饮食 大鼠 肝损伤
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响
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作者 易丽贞 黄麟荇 +3 位作者 陈瑞雪 黄慧源 绽晟 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第4期112-117,共6页
目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨... 目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Glu含量明显增加,GABA含量明显减少(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),大脑皮质神经元损伤程度减轻,细胞轮廓清晰,IL-6、TNF-α、Glu含量明显减少,GABA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路减轻PSS模型大鼠中枢炎症反应,改善肢体痉挛状态。 展开更多
关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 IL-6/jak2/STAT3信号通路 炎症 大鼠
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基于JAK2/STAT3通路研究周氏固金消瘤汤含药血清对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移能力的影响
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作者 文静 王理槐 侯超 《陕西中医》 CAS 2024年第4期451-456,共6页
目的:探讨周氏固金消瘤汤(ZSGJXLT)含药血清对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移能力的影响及其机制。方法:应用健康SD大鼠制备ZSGJXLT含药血清与空白血清,将0%(空白血清)及5%、10%、20%、30%、40%ZSGJXLT含药血清作用于A549细胞,CCK-8法测算细... 目的:探讨周氏固金消瘤汤(ZSGJXLT)含药血清对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移能力的影响及其机制。方法:应用健康SD大鼠制备ZSGJXLT含药血清与空白血清,将0%(空白血清)及5%、10%、20%、30%、40%ZSGJXLT含药血清作用于A549细胞,CCK-8法测算细胞活性抑制率和半数抑制浓度(IC_(50))。用0%ZSGJXLT(空白对照组)、5%ZSGJXLT(ZSGJXLT低剂量组)、10%ZSGJXLT(ZSGJXLT中剂量组)及20%ZSGJXLT(ZSGJXLT高剂量组)含药血清培养A549细胞,细胞划痕实验及高内涵细胞成像技术观察细胞运动情况;Transwell侵袭及迁移实验观察细胞侵袭及迁移情况;Western blot法检测A549细胞JAK2/STAT3通路相关蛋白表达情况。结果:与空白对照组相比,不同浓度ZSGJXLT含药血清组A549细胞活性受到不同程度的抑制,与时间及浓度呈正相关性,24 h的IC_(50)为25.42%。与空白对照组相比,ZSGJXLT中、高剂量组A549细胞划痕愈合率、细胞移动速度均显著下降(均P<0.05),不同浓度ZSGJXLT含药血清组A549细胞侵袭及迁移数量明显减少(均P<0.05)。与空白对照组比较,ZSGJXLT中、高剂量组A549细胞的p-JAK2、p-STAT3、VEGFA蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);不同浓度ZSGJXLT含药血清组MMP-2、MMP-9、N-cadherin蛋白表达有下调趋势,而E-cadherin蛋白表达有上调趋势,呈剂量依赖性,其中ZSGJXLT高剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:周氏固金消瘤汤含药血清能抑制A549细胞侵袭迁移能力,其机制可能与调控JAK2/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 肺腺癌A549细胞 周氏固金消瘤汤 含药血清 侵袭 迁移 jak2/STAT3
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基于JAK2/STAT3通路探讨活血荣络方对OGD/R后BMEC的干预作用及机制
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作者 龚翠兰 马强 +2 位作者 杨仁义 王智槟 周德生 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第3期350-356,共7页
目的探讨活血荣络方激活Janus酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活剂3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后脑微血管内... 目的探讨活血荣络方激活Janus酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活剂3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)的干预作用和机制。方法培养大鼠BMEC(bEnd.3细胞),建立OGD/R模型;将细胞随机分为正常组(10%空白血清)、模型组(10%空白血清)、活血荣络方组(10%活血荣络方含药血清)、丁苯酞组(10%丁苯酞含药血清)、Stattic组(10%空白血清+10μmol/mL Stattic)、联用组(10%活血荣络方含药血清+10μmol/mL Stattic),并分别给予相应的药物干预24 h。采用CCK-8法检测活血荣络方对OGD/R后bEnd.3细胞活性的影响;采用划痕实验和Transwell迁移实验分别检测活血荣络方对OGD/R后bEnd.3细胞划痕愈合和细胞迁移的影响;采用Western blot法检测bEnd.3细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、血管内皮细胞生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组bEnd.3细胞存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著降低(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,活血荣络方组bEnd.3细胞的存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著升高(P<0.01),JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05或P<0.01);与Stattic组比较,联用组bEnd.3细胞的存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著升高(P<0.05或P<0.01),STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05)。结论活血荣络方可能激活JAK2/STAT3信号通路并诱导内皮细胞的增殖、迁移和存活,激活VEGFA表达并减轻脑缺血再灌注损伤,具有神经保护作用。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 活血荣络方 jak2/STAT3通路 氧糖剥夺/复氧 脑微血管内皮细胞
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LncRNA-HAGLROS调控miR-26b/JAK2/STAT3通路对肝癌细胞上皮间质转化的影响
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作者 李肖芸 方家远 +1 位作者 闫春雷 宋华勇 《实用癌症杂志》 2024年第2期175-180,共6页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)HAGLR互补链LncRNA(HAGLROS)调控微小RNA((miRNA,miR)-26b/非受体型酪氨酸蛋白激酶(janus kinase 2,JAK2)/信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcripti... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)HAGLR互补链LncRNA(HAGLROS)调控微小RNA((miRNA,miR)-26b/非受体型酪氨酸蛋白激酶(janus kinase 2,JAK2)/信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)通路对肝癌细胞上皮间质转化的影响。方法获取正常肝细胞系及肝癌细胞系,依据转染情况分组,即si-NC组、si-HAGLROS组、miR-26 inhibitor组、si-HAGLROS+miR-26 inhibitor组。MTT实验检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞迁移情况,细胞侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,qPCR法检测HAGLROS、miR-26b、上皮钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)、N-钙黏素(N-cadherin)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达,双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA-HAGLROS与miR-26b的靶向关系。结果肝癌细胞系Hep3B、MHCC-LM3、Huh7、SMMC-7721中HAGLROS表达均显著高于LO2细胞(P<0.05),miR-26b表达与之相反。生物信息学软件显示,HAGLROS可与miR-26b靶向结合。肝癌细胞功能实验显示,与si-NC组比较,si-HAGLROS组细胞增殖活性、细胞划痕愈合率、细胞穿膜数目、N-cadherin、FN、Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3表达均更低,E-Cadherin表达更高;而miR-26b inhibitor组细胞增殖活性、细胞划痕愈合率、细胞穿膜数目、N-cadherin、FN、Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3表达均更高,E-Cadherin表达更低;si-NC组与si-HAGLROS+miR-26b inhibitor组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论LncRNA-HAGLROS可通过靶向下调miR-26b促进肝癌细胞生物行为,如迁移、侵袭及EMT过程,同时可调控JAK2/STAT3通路活性,LncRNA-HAGLROS可作为肝癌治疗靶点。 展开更多
关键词 肝癌 LncRNA-HAGLROS miR-26b jak2/STAT3通路 上皮间质转化 分子机制
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基于JAK2/STAT3信号通路的乌鸡肽营养素配方治疗贫血功效研究
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作者 张卓然 廖群 +8 位作者 冯志远 刘丹 李明亮 李诒光 任杰 许锦珍 刘文颖 谷瑞增 刘文君 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期80-85,共6页
乌鸡是我国特有的鸡种,具有很好的补血功能,利用乌鸡开发新的补血产品具有很大优势。该研究通过对贫血小鼠灌喂添加营养素(EDTAFeNa和维生素)的乌鸡肽配方样品,测试对其造血能力的恢复功效并通过探究信号通路研究造血作用机制。实验通... 乌鸡是我国特有的鸡种,具有很好的补血功能,利用乌鸡开发新的补血产品具有很大优势。该研究通过对贫血小鼠灌喂添加营养素(EDTAFeNa和维生素)的乌鸡肽配方样品,测试对其造血能力的恢复功效并通过探究信号通路研究造血作用机制。实验通过使用环磷酰胺和乙酰苯肼制造小鼠贫血模型,并检测外周血象、骨髓病理学观察、间接胆红素含量、ATP酶活力、造血因子水平以及JAK2/STAT3信号通路。结果表明乌鸡肽营养素配方可以显著恢复外周血细胞和骨髓造血干细胞数量;减少间接胆红素含量,提高ATP酶活力从而保护红细胞免受破裂损伤;通过分泌促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子(human granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)和白细胞介素-3(interleukin-3,IL-3)造血因子促进造血细胞恢复,并通过JAK2/STAT3信号通路调控造血细胞增殖分化。该研究为乌鸡肽的开发和利用提供了指导。 展开更多
关键词 乌鸡肽 贫血 环磷酰胺 乙酰苯肼 jak2/STAT3信号通路 造血能力
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上调KLF11可改善结肠炎模型小鼠的肠道炎症:基于抑制JAK2/STAT3信号通路
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作者 席进 张敏 +6 位作者 张永玉 张晨 张雨路 王锐 申林 李静 宋雪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期765-772,共8页
目的分析Kruppel样转录因子11(KLF11)在克罗恩病(CD)肠黏膜组织中的表达情况,并探究其对CD样结肠炎的作用和机制。方法以本院收集的CD患者结肠标本为实验组(CD,n=12),CRC患者结肠标本为对照组(Control,n=12),分析KLF11在病变和正常结肠... 目的分析Kruppel样转录因子11(KLF11)在克罗恩病(CD)肠黏膜组织中的表达情况,并探究其对CD样结肠炎的作用和机制。方法以本院收集的CD患者结肠标本为实验组(CD,n=12),CRC患者结肠标本为对照组(Control,n=12),分析KLF11在病变和正常结肠黏膜组织中的表达差异;构建TNBS诱导的小鼠模型,分析KLF11在小鼠结肠黏膜组织中的表达情况;利用腺相关病毒感染上调KLF11在小鼠中的表达,并观察其对小鼠CD样结肠炎的影响;通过慢病毒感染构建Caco-2细胞KLF11高表达稳定体系,并利用体内外免疫印迹实验探究KLF11对JAK2/STAT3信号通路蛋白的影响;采用信号通路激动剂处理KLF11表达上调的小鼠,验证肠道炎症反应的相关机制。结果免疫荧光染色分析显示,病变肠黏膜组织中KLF11表达水平较低(P<0.05),而TNBS小鼠结肠标本KLF11表达水平同样较低(P<0.05);通过腺相关病毒感染小鼠发现,上调KLF11能够改善TNBS小鼠肠炎症症状,并降低肠黏膜炎症因子的表达水平(P<0.05);利用慢病毒感染Caco-2细胞,通过免疫印迹筛选KLF11稳定高表达的细胞株(P<0.05);体内外免疫印迹实验均显示,上调KLF11抑制了小鼠肠黏膜组织及Caco-2细胞中p-JAK2和p-STAT3的表达水平;经JAK2/STAT3激活剂香豆霉素A1(COU)干预后显示,上调KLF11未能改善小鼠肠道炎症,同时肠黏膜炎症因子表达水平增加(P<0.05)。结论KLF11在CD肠黏膜中低表达,上调KLF11能改善肠炎症状、减少炎症因子分泌,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路拮抗肠道炎症反应。 展开更多
关键词 克罗恩病 Kruppel样转录因子11 肠道炎症 jak2/STAT3
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠炎症反应的影响
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作者 朱小利 安惠 +4 位作者 李荣科 张磊 魏昭晖 苗琳琳 万生芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期907-913,共7页
目的研究红芪多糖(hedysarum polybotrys polysacchcaide,HPS)对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃黏膜炎症反应的影响及可能作用机制。方法62只雄性Wistar大鼠随机分为Control组12只及造模组50只,除Control组外,其余大... 目的研究红芪多糖(hedysarum polybotrys polysacchcaide,HPS)对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃黏膜炎症反应的影响及可能作用机制。方法62只雄性Wistar大鼠随机分为Control组12只及造模组50只,除Control组外,其余大鼠采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(25 mg·kg^(-1),连续3 d)联合高糖高脂饲料不规则喂养复制DGP模型,将成模大鼠随机分为Model组(灌胃纯净水)、HPS低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1)·d^(-1))及Metformin组(90 mg·kg^(-1)·d^(-1))分别灌胃处理,Control组给予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。HE染色观察各大鼠胃黏膜病理形态;ELISA检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-6、GAS、MTL含量;RT-PCR检测胃黏膜JAK2、STAT3 mRNA表达;Western blot检测胃黏膜JAK2、STAT3蛋白及磷酸化水平。结果与Control组相比,Model组大鼠HE染色胃黏膜有大量炎性细胞浸润;TNF-α、IL-6含量明显增加(P<0.01),GAS、MTL含量明显减少(P<0.01);JAK2、STAT3 mRNA表达明显升高(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3明显升高(P<0.01)。与Model组相比,各给药组大鼠胃黏膜炎性表现有所改善;TNF-α、IL-6含量明显减少,GAS、MTL含量明显增加;JAK2、STAT3 mRNA表达明显降低;p-JAK2、p-STAT3表达明显降低(P<0.05)。结论HPS可改善大鼠胃黏膜炎症反应,修复胃黏膜损伤,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 红芪多糖 胃黏膜损伤 jak2/STAT3信号通路 胃肠动力 炎症反应
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基于JAK2/STAT3/SOCS1信号通路探讨电针不同腧穴对急性结肠炎大鼠的作用机制
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作者 张春青 唐坤鹏 +2 位作者 闫丽萍 文坛 王海军 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期161-167,共7页
目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,... 目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,频率2~50 Hz,强度2 mA,以肌肉震颤为度,20 min/次,1次/d,连续3 d。观察大鼠一般情况;HE法观察大鼠结肠组织黏膜病理学变化;ELISA法检测血清白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的含量;Western blot和RT-PCR法检测大鼠结肠组织JAK2、STAT3、SOCS1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠整体状况差,结肠黏膜严重受损、甚则坏死,溃疡面明显,血清IL-4的含量明显降低、IL-8的含量明显升高(P<0.01),结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达均明显升高、SOCS1蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各腧穴组大鼠一般情况明显好转,结肠黏膜损伤坏死、溃疡面明显减轻,血清IL-4的含量明显升高、IL-8的含量明显降低(P<0.01);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则明显升高(P<0.05);足三里组与天枢、大肠俞、上巨虚穴比较,结肠黏膜损伤显著减轻,血清IL-4的含量显著升高、IL-8的含量显著降低(P<0.05);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达显著下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则显著升高(P<0.05)。结论:电针各腧穴均能改善结肠组织黏膜的损伤,减轻炎症反应。其中足三里穴治疗效应总体优于天枢、大肠俞、上巨虚穴,其作用机制可能通过调JAK2/STAT3/SOCS1信号通路相关蛋白及炎性细胞因子IL-4、IL-8有关。 展开更多
关键词 电针 不同腧穴 急性结肠炎 炎症因子 jak2/STAT3/SOCS1信号通路
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黄芩苷调节JAK2/STAT3信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 戴琦 崔宁 刘文卓 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第2期179-183,共5页
目的:研究黄芩苷通过调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:体外培养人OSCC细胞CAL27,分为对照组、低浓度黄芩苷组(100 mg/L)、中浓度黄芩苷组(150 mg/L)、高... 目的:研究黄芩苷通过调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:体外培养人OSCC细胞CAL27,分为对照组、低浓度黄芩苷组(100 mg/L)、中浓度黄芩苷组(150 mg/L)、高浓度黄芩苷组(200 mg/L)、高浓度黄芩苷(200 mg/L)+Broussonin E组(20μmol/L JAK2/STAT3激活剂)。然后用集落形成实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,Transwell法检测各组细胞侵袭能力,ELISA法检测细胞白细胞介素(IL)-18、IL-1β表达水平,Western blot检测各组细胞中磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:与对照组比较,低浓度黄芩苷组、中浓度黄芩苷组、高浓度黄芩苷组CAL27细胞的集落形成率、细胞侵袭数目、细胞中IL-18、IL-1β表达水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、PCNA、MMP-9蛋白表达降低,细胞凋亡率、BAX蛋白表达增加(均P<0.05);中浓度黄芩苷组、高浓度黄芩苷组与低浓度黄芩苷组相比,以及高浓度黄芩苷组与中浓度黄芩苷组比较与上述结果一致(均P<0.05);高浓度黄芩苷+Broussonin E组与高浓度黄芩苷组比较,与上述结果趋势相反(P<0.05)。结论:黄芩苷可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡和侵袭产生影响。 展开更多
关键词 黄芩苷 jak2/STAT3信号通路 口腔鳞癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭
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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡
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作者 樊翠 张娅薇 +3 位作者 杨蕊 吴肖婕 周嘉迪 薛江楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期207-214,共8页
目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1) jak2 V617F突变 Janus激酶(JAK) 信号转导子与转录激活子(STAT) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)
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小檗碱经由JAK2/STAT3通路抑制炎症修复脊髓损伤
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作者 张雷 胡峪 +1 位作者 高爽 田鹤 《锦州医科大学学报》 CAS 2024年第1期19-23,31,共6页
目的观察小檗碱对脊髓损伤小鼠神经功能恢复的影响并探索其作用机制。方法制备脊髓损伤小鼠模型,采用BMS评分法检测小鼠后肢运动功能;应用NeuN免疫荧光染色观察脊髓组织神经元数量;通过ELISA方法检测IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10蛋白含... 目的观察小檗碱对脊髓损伤小鼠神经功能恢复的影响并探索其作用机制。方法制备脊髓损伤小鼠模型,采用BMS评分法检测小鼠后肢运动功能;应用NeuN免疫荧光染色观察脊髓组织神经元数量;通过ELISA方法检测IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10蛋白含量;应用qRT-PCR技术检测TNF-α、IL-6、TGF-β1和Arg-1 mRNA的表达变化;采用免疫印迹方法检测P-JAK2、JAK2和P-STAT3、STAT3蛋白含量。结果小檗碱改善脊髓损伤小鼠运动功能,增加神经元数量,减少促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,增加抗炎因子IL-10的分泌。小檗碱减少TNF-αmRNA和IL-6 mRNA的表达,增加Arg-1 mRNA和TGF-β1 mRNA的表达。结论小檗碱通过JAK2/STAT3信号通路减轻炎症反应、增加神经元存活,促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复。 展开更多
关键词 小檗碱 脊髓损伤 jak2/STAT3信号通路 炎症
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Exploring the mechanism of electroacupuncture at different acupoints on acute colitis rats based on JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway
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作者 ZHANG Chun-qing TANG Kun-peng +2 位作者 YAN Li-ping WEN Tan WANG Hai-jun 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第3期1-7,共7页
Objective:To investigate the mechanism of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway in electroacupuncture of different acupoints on acute colitis rats.Methods:36 SPF SD rats were randomly divided into 6 groups,with 6 rats in... Objective:To investigate the mechanism of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway in electroacupuncture of different acupoints on acute colitis rats.Methods:36 SPF SD rats were randomly divided into 6 groups,with 6 rats in each group.The rat model of acute colitis was prepared by enema with glacial acetic acid solution.After the model was established,electroacupuncture was given to each acupoint group,with density wave,frequency 2Hz-50 Hz,intensity 2 mA,muscle tremor as the degree 20 min/time,1 time/day,for 3 consecutive days.Observe the general condition of rats;the pathological changes of colonic mucosa in rats were observed by HE method.The contents of serum interleukin-4(IL-4)and interleukin-8(IL-8)were detected by ELISA.Western blot and RT-PCR were used to detect the expression of JAK2,STAT3,SOCS1 protein and mRNA in rat colon tissue.Results:In contrast to the normal group,the overall condition of the model group was worse,the colonic mucosa was severely damaged,even necrotic,and the ulcer surface was obvious.The content of IL-4 in serum was obviously reduced,and the content of IL-8 was obviously go up(P<0.01).The protein content of JAK2,STAT3 and the expression of JAK2,STAT3 mRNA in colon tissue of rats were obviously go up,while the protein content of SOCS1 and the expression of SOCS1 mRNA were obviously reduced(P<0.01).In contrast to the model group,the general condition of rats in each acupoint group was significantly improved,the damage and necrosis of colonic mucosa and ulcer surface were obviously alleviated,the content of IL-4 in serum was obviously go up,and the content of IL-8 was significantly decreased(P<0.01).The protein content of JAK2,STAT3 and the expression of JAK2,STAT3 mRNA in colon tissue of rats were obviously reduced,while the protein content of SOCS1 and the expression of SOCS1 mRNA were obviously go up(P<0.05,P<0.01).Comparison of different acupoint groups,the colonic mucosal injury in the Zusanli group was significantly reduced,the content of serum IL-4 was significantly increased,and the content of IL-8 was significantly decreased(P<0.05,P<0.01).The protein content and mRNA expression of JAK2 and STAT3 in colon tissue were significantly down-regulated,while the protein content and mRNA expression of SOCS1 were significantly go up(P<0.05,P<0.01).Conclusion:Electroacupuncture at each acupoint can improve the damage of colonic mucosa and reduce the inflammatory response.The therapeutic effect of Zusanli(ST36)is better than that of Tianshu(ST25),Dachangshu(BL25)and Shangjuxu(ST37).The mechanism may be related to the regulation of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway related proteins and inflammatory cytokines IL-4 and IL-8. 展开更多
关键词 ELECTROACUPUNCTURE Different acupoints Acute colitis Inflammatory factors jak2/STAT3/SOCS1 signaling pathway
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Mechanism of Yanghe Pingchaun granules on airway remodeling in asthmatic rats based on IL-6/JAK2/STAT3 signaling axis
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作者 LV Chuan ZHU Hui-zhi +4 位作者 LIU Xiang-guo CAO Xiao-mei XIA Yong-qi ZHANG Qiu-ping YU Zi-qi 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第1期15-21,共7页
Objective: To investigate the effects of Yanghe Pingchuan Granules on airway remodeling in asthmatic rats, and to explore the mechanism of Interleukin-6/Janus kinase 2/ Signal transducing activator of transcription 3(... Objective: To investigate the effects of Yanghe Pingchuan Granules on airway remodeling in asthmatic rats, and to explore the mechanism of Interleukin-6/Janus kinase 2/ Signal transducing activator of transcription 3(IL-6/JAK2/STAT3) signal axis. Methods: We separated 42 healthy male SD rats into two groups, a control group (7) and a model group (35).The model group was sensitized with a combination of ovalbumin (OVA) and aluminum hydroxide for 2 weeks, while the control group was given an equal amount of physiological saline.After 2 weeks, the modeling group was randomly divided into Model group, Yanghe Pingchuan Granules high, medium and low dose groups and Dexamethasone group, each group consisted of 7 animals. After 4 weeks, OVA atomization and gavage were used for stimulation and treatment. Yanghe Pingchuan Granules high, middle and low groups were given 15.48, 7.74, 3.87 g∙kg-1 Yanghe Pingchuan Granules daily, dexamethasone group was given 0.0625 mg∙kg-1 dexamethasone daily, and the other groups were given the same amount of normal saline. HE, PAS and Masson staining were used to observe the lung histopathological changes in rats. The levels of interleukin-6, IL-23 and IL-17A were detected by ELISA. The expression levels of JAK-2, P-JAK2, STAT3 and P-STAT3 in lung tissues were detected by Western blot. Real-time quantitative polymerase chain reaction (qRT-PCR) was used to detect the mRNA expression levels of IL-6, JAK2 and STAT3 in rat lung tissue. Results: The lung tissue structure of the model group was severely damaged compared to the control group, accompanied by a great many of inflammatory cell infiltration, goblet cell hyperplasia, subepithelial collagen fiber deposition and airway epithelial thickening were more obvious. The expressions of IL-6, IL- 23 and IL-17A in serum were significantly increased (P<0.01), the protein expression levels of JAK-2, P-JAK2, STAT3 and P-STAT3 and the mRNA expression levels of IL-6, JAK2 and STAT3 in lung tissue were significantly increased (P<0.01);Compared with the model group, inflammatory cell infiltration, goblet cell proliferation, subepithelial collagen fiber deposition and airway epithelial thickening were significantly reduced in each administration group, and the expressions of IL-6, IL-23 and IL-17A in serum were significantly decreased (P< 0.01). The protein expression levels of JAK-2, P-JAK2, STAT3 and P-STAT3 and mRNA expression levels of IL-6, JAK2 and STAT3 in lung tissue were significantly decreased (P<0.01). Conclusion: Yanghe Pingchuan Granules can significantly alleviate airway remodeling in asthmatic rats, and its mechanism may be through inhibiting the IL-6/JAK2/STAT3 signal axis. 展开更多
关键词 Yanghe Pingchuan Granules Interleukin-6/Janus kinase 2/Signal transducing activator of transcription 3(IL-6/jak2/STAT3)signal axis Asthma Airway remodeling Mechanism study
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