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阿芬太尼调节SphK1/S1P信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响
1
作者 肖锦亮 邹雪 但家朋 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第8期955-960,共6页
目的探究阿芬太尼(ALF)调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌纤维化的影响。方法取雄性SD大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型,并将造模成功的大鼠随机分为AMI模型组(Model组)和低剂量... 目的探究阿芬太尼(ALF)调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌纤维化的影响。方法取雄性SD大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型,并将造模成功的大鼠随机分为AMI模型组(Model组)和低剂量ALF组(ALF-L组,予0.25 mg/kgALF)、高剂量ALF组(ALF-H组,予0.5 mg/kgALF)、高剂量ALF+SphK1激活剂组(ALF-H+K6PC-5组,予0.5 mg/kgALF+1μg/g K6PC-5),同时设置仅进行开/关胸操作而不作左冠状动脉前降支结扎的假手术组(Sham组),每组15只。各药物组大鼠腹腔注射相应药液,每天1次,连续4周。末次给药12 h后,检测各组大鼠的心功能指标[左室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩期内径(LVSD)、左室短轴缩短率(LVFS)],观察其心肌梗死情况、心肌组织病理改变和纤维化程度,检测其血清脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、collagenⅢ、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、SphK1、S1P蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织细胞排列紊乱,可见大量炎症细胞浸润;LVSP、LVFS、LVEF均显著降低(P<0.05);LVSD,心肌梗死面积、心肌组织胶原容积分数,血清BNP、cTnⅠ水平,心肌组织中collagenⅠ、collagenⅢ、MMP-2、SphK1、S1P蛋白的表达水平均显著升高或增大(P<0.05)。与Model组比较,ALF各剂量组大鼠心肌组织病理改变和纤维化程度均有所改善或减轻,ALF-H组大鼠各定量指标均显著改善且显著优于ALF-L组(P<0.05);K6PC-5可显著逆转高剂量ALF对大鼠上述各定量指标的改善作用(P<0.05)。结论ALF可减轻AMI大鼠心肌纤维化,改善其心功能,该作用可能与抑制SphK1/S1P信号通路有关。 展开更多
关键词 阿芬太尼 急性心肌梗死 心肌纤维化 sphk1/s1p信号通路
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吴茱萸碱调节SphK1/S1P信号通路对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响
2
作者 邹鑫 于冰 +2 位作者 徐龙辉 马俊伟 刘秀娟 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第6期1560-1566,共7页
【目的】探讨吴茱萸碱调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/S1P信号通路对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的影响。【方法】通过饲喂0.5%腺嘌呤饲料建立CRF大鼠模型。将造模后的大鼠随机分为模型组,吴茱萸碱低、高剂量组,尿毒清颗粒组及吴茱萸碱高剂量+... 【目的】探讨吴茱萸碱调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/S1P信号通路对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的影响。【方法】通过饲喂0.5%腺嘌呤饲料建立CRF大鼠模型。将造模后的大鼠随机分为模型组,吴茱萸碱低、高剂量组,尿毒清颗粒组及吴茱萸碱高剂量+K6PC-5(SphK1激活剂)组,另设正常组。干预结束,检测24 h尿蛋白(24 h-UTP)及血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清中单核细胞趋化因子1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)水平,苏木素-伊红(HE)染色法、Masson染色法观察肾组织病理学变化并计算胶原容积分数(CVF),实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)mRNA表达,Western Blot法检测肾组织中SphK1、S1P蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组肾组织出现明显炎性浸润及胶原纤维沉积,肾小球数量减少,SCr、BUN、24 h-UTP,IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-ⅣmRNA,SphK1、S1P表达水平显著增加(P<0.05);与模型组比较,吴茱萸碱低、高剂量组及尿毒清颗粒组肾组织病理改变得到改善,SCr、BUN、24 h-UTP,IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-ⅣmRNA,SphK1、S1P表达水平显著降低(P<0.05);各指标组间比较,吴茱萸碱低剂量组与吴茱萸碱高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),吴茱萸碱高剂量组与尿毒清颗粒差异无统计学意义(P>0.05);与吴茱萸碱高剂量组比较,吴茱萸碱高剂量+K6PC-5组肾组织病理改变进一步加重,各指标的改善作用均被逆转(P<0.05)。【结论】吴茱萸碱可通过抑制SphK1/S1P信号通路改善CRF大鼠肾纤维化。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 慢性肾衰竭 肾纤维化 sphk1/s1p信号通路 大鼠
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血根碱调节SphK1/S1P信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用
3
作者 范茹莉 王全巧 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第11期1807-1812,共6页
目的:探讨血根碱调节SphK1/S1P信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法:将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、血根碱组、PF543组(SphK1抑制剂)、血根碱+PMA(SphK1激活剂)组,每组15只。除假手术组外,其余各组均建立缺血性脑... 目的:探讨血根碱调节SphK1/S1P信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法:将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、血根碱组、PF543组(SphK1抑制剂)、血根碱+PMA(SphK1激活剂)组,每组15只。除假手术组外,其余各组均建立缺血性脑卒大鼠模型。造模后评估各组大鼠神经功能,苏木精—伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理形态变化。检测大鼠脑组织含水量和脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。采用TTC法检测脑梗死面积,TUNEL法检测神经元凋亡率,蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测Bax、Bcl-2、SphK1蛋白表达。结果:模型组大鼠海马神经元严重损伤,大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA水平、Bax、SphK1蛋白表达水平、脑梗死面积、神经元凋亡率显著升高,脑组织SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);血根碱组和PF543组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA水平、Bax、SphK1蛋白表达水平、脑梗死面积、神经元凋亡率显著降低,脑组织SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05)。SphK1激活剂PMA可部分逆转血根碱对大鼠的保护作用。结论:血根碱可能通过抑制氧化应激和神经元凋亡,阻断SphK1/S1P信号通路,对缺血性脑卒中大鼠发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 血根碱 sphk1/s1p信号通路 缺血性脑卒中 神经保护作用
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麦冬皂苷D调节SphK1/S1P/S1PR1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症的影响
4
作者 赵志成 梁国英 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1698-1704,共7页
目的探讨麦冬皂苷D调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌炎症的影响。方法将大鼠随机分为MIRI组、麦冬皂苷D组、SphK1激活剂(K6PC-5)组、麦冬皂苷D+K6PC-5组、假... 目的探讨麦冬皂苷D调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌炎症的影响。方法将大鼠随机分为MIRI组、麦冬皂苷D组、SphK1激活剂(K6PC-5)组、麦冬皂苷D+K6PC-5组、假手术组,每组12只。除假手术组外,其它组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支法构建MIRI模型。建模成功后,立即给药处理,每日1次,持续2周。超声成像系统评估大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室分数缩短(LVFS)变化;HE染色检测心肌组织的病理;ELISA法检测心肌组织中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测心肌组织的心肌细胞凋亡;免疫组化染色心肌组织中Bim、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞数占比;Western Blot法检测心肌组织中S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平。结果与假手术组比较,MIRI组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩且有大量炎症细胞浸润;LVFS、LVEF降低(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平升高(P<0.05)。与MIRI组比较,麦冬皂苷D组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩及有大量炎症细胞浸润现象有所缓解;LVFS、LVEF升高(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平降低(P<0.05)。K6PC-5逆转了麦冬皂苷D对MIRI大鼠心功能障碍、心肌炎症及心肌细胞凋亡的影响(P<0.05)。结论麦冬皂苷D抑制MIRI大鼠心肌炎症及心肌细胞凋亡的机制可能与抑制SphK1/S1P/S1PR1通路有关。 展开更多
关键词 麦冬皂苷D sphk1/s1p/s1pR1通路 心肌缺血再灌注损伤 炎症 凋亡 大鼠
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姜黄素调节SphK1/S1P信号通路对糖尿病合并冠心病大鼠心脏功能的影响
5
作者 周中华 王彤彤 +1 位作者 谭伟 庄天微 《南开大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期11-17,共7页
糖尿病合并冠心病为糖尿病常见慢性并发症,主要原因为糖尿病导致冠状动脉粥样硬化,造成冠脉狭窄,从而引起心肌缺血、缺氧.将大鼠按照随机数字表法分为5组(12只/组):对照组、模型组、姜黄素组(200 mg/kg)、PF543组(20 mg/kg Sph K1/S1P... 糖尿病合并冠心病为糖尿病常见慢性并发症,主要原因为糖尿病导致冠状动脉粥样硬化,造成冠脉狭窄,从而引起心肌缺血、缺氧.将大鼠按照随机数字表法分为5组(12只/组):对照组、模型组、姜黄素组(200 mg/kg)、PF543组(20 mg/kg Sph K1/S1P信号通路抑制剂PF543)、姜黄素+佛波酯(PMA)组(200 mg/kg姜黄素+200μg/kg Sph K1/S1P信号通路激活剂PMA).除对照组外,其余大鼠均利用高脂高糖联合链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,腹腔注射垂体后叶素复制糖尿病合并冠心病大鼠模型.超声心动图检测大鼠心脏功能;全自动生化分析仪检测大鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木精和伊红(HE)与马松(Masson)染色观察心肌组织病理损伤;原位末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中Sph K1/S1P信号通路蛋白表达.探究姜黄素调节鞘氨醇激酶1(Sph K1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路对糖尿病合并冠心病大鼠心脏功能的影响.结果显示与对照组比较,模型组大鼠LVEF、FS降低,LVEDd、LVESd、FBG、TC、TG、LDH、CK-MB、胶原容积分数、TNF-α、IL-6、心肌细胞凋亡率、Sph K1、S1P表达升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组、PF543组大鼠LVEF、FS升高,LVEDd、LVESd、FBG、TC、TG、LDH、CK-MB、胶原容积分数、TNF-α、IL-6、心肌细胞凋亡率、Sph K1、S1P表达降低(P<0.05);PMA显著减弱姜黄素对糖尿病合并冠心病大鼠心脏功能的改善作用(P<0.05).表明姜黄素可能通过抑制Sph K1/S1P信号通路传导减轻糖尿病合并冠心病大鼠的炎症和心肌凋亡及调节脂质代谢,进而改善其心脏功能. 展开更多
关键词 姜黄素 sphk1/s1p信号通路 糖尿病 冠心病 心脏功能
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白虎汤联合中药石蜡疗法治疗2型糖尿病患者的临床疗效及对IRS-1/PI3K/Akt信号通路的影响
6
作者 李媛媛 罗琴 +1 位作者 文静娴 柯友娇 《四川中医》 2024年第6期99-102,共4页
目的:探究白虎汤联合中药石蜡疗法对2型糖尿病患者的临床疗效及对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取2021年9月~2022年12月在我院内分泌科接受治疗的132例2型糖尿病患者的临床资料进... 目的:探究白虎汤联合中药石蜡疗法对2型糖尿病患者的临床疗效及对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取2021年9月~2022年12月在我院内分泌科接受治疗的132例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式分为对照组(n=64)和观察组(n=68),在基础治疗后对照组给予中药石蜡疗法,观察组给予白虎汤联合中药石蜡疗法。连续治疗8周,比较两组治疗疗效、糖代谢[空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]、IRS-1/PI3K/Akt信号通路相关mRNA表达情况及不良反应发生率。结果:观察组治疗疗效高于对照组(85.29%vs 65.63%,P<0.05)。治疗后,两组FBG、HbA1c、OGTT、MDA含量较治疗前降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05)。两组SOD、GSH及IRS-1、PI3K、Akt mRNA相对表达量较治疗前升高,且观察组显著高于对照组(P<0.05)。治疗过程中观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(3.13%vs 7.35%,P>0.05)。结论:白虎汤联合中药石蜡疗法能调节2型糖尿病患者糖代谢失衡,降低氧化应激水平,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 白虎汤 中药石蜡疗法 2型糖尿病 IRs-1/pI3k/Akt信号通路 氧化应激
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鸦胆子苦醇调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响
7
作者 钟明艳 杨帆 +2 位作者 李海珍 占琪 张伟 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第16期1991-1997,共7页
目的探讨鸦胆子苦醇调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/鞘氨醇-1-磷酸酯受体3(S1PR3)信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV-3随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子... 目的探讨鸦胆子苦醇调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/鞘氨醇-1-磷酸酯受体3(S1PR3)信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV-3随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇+空载组、鸦胆子苦醇+SPHK1过表达组,检测各组细胞活力、克隆形成率、迁移数、侵袭数、凋亡率以及增殖相关蛋白[骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(C-myc)]、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、上皮间质转化(EMT)相关蛋白[上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)]及SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量。采用SKOV-3细胞构建裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、鸦胆子苦醇低剂量组、鸦胆子苦醇中剂量组、鸦胆子苦醇高剂量组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇高剂量+空载组、鸦胆子苦醇高剂量+SPHK1过表达组,检测各组移植瘤生长情况;随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇+空载组、鸦胆子苦醇+SPHK1过表达组,检测各组移植瘤组织中增殖、凋亡、EMT及SPHK1/S1P/S1PR3信号通路相关蛋白表达量。结果体外实验显示,与对照组相比,鸦胆子苦醇组细胞活力、克隆形成率、迁移数、侵袭数和C-myc、Bcl-2、Ncadherin、SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量均显著降低(P<0.05),凋亡率和Bax、E-cadherin蛋白表达量均显著升高(P<0.05);过表达SPHK1可减弱鸦胆子苦醇对SKOV-3细胞上述指标的影响。体内实验显示,与对照组相比,鸦胆子苦醇低、中、高剂量组裸鼠干预21 d后的移植瘤体积均显著降低并呈剂量依赖性(P<0.05);高剂量鸦胆子苦醇还可显著降低移植瘤组织中C-myc、Bcl-2、Ncadherin、SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量(P<0.05),显著升高Bax、E-cadherin蛋白表达量(P<0.05);过表达SPHK1可减弱鸦胆子苦醇对移植瘤组织上述指标的影响。结论鸦胆子苦醇可通过下调SPHK1/S1P/S1PR3信号通路蛋白表达,进而抑制卵巢癌细胞体外增殖、克隆、EMT、迁移及侵袭并诱导其凋亡,还可抑制卵巢癌细胞在裸鼠体内的生长,最终抑制其恶性生物学行为,对卵巢癌起到显著的抗癌功效。 展开更多
关键词 鸦胆子苦醇 spHk1/s1p/s1pR3信号通路 卵巢癌 恶性生物学行为
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金合欢素调节IRS-1/PI3K/AKT信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
8
作者 邹涵 刘霞 +1 位作者 胡晓霞 李洁 《检验医学与临床》 CAS 2024年第13期1927-1932,共6页
目的探讨金合欢素调节胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取6周龄,体质量220~235 g的SPF级SD雄性大鼠60只作为研究对象。随机选出12只大鼠作... 目的探讨金合欢素调节胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取6周龄,体质量220~235 g的SPF级SD雄性大鼠60只作为研究对象。随机选出12只大鼠作为对照组(NC组),其余48只大鼠构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组、金合欢素组、MG53组、金合欢素+MG53组,每组12只。检测所有大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)水平。采用酶联免疫吸附试验检测空腹胰岛素(FINS)水平以及胰腺组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);计算口服葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC);采用苏木精和伊红(HE)染色检测胰腺组织病理变化;采用Western blot法检测IRS-1/PI3K/AKT通路蛋白表达水平。结果与NC组相比,糖尿病组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显下降,而MG53组均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,糖尿病组FBG、FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组FINS、HOMA-IR水平均明显下降,AUC明显减小,ISI水平明显升高,而MG53组FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,糖尿病组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组TNF-α、IL-1β水平均明显下降,而MG53组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,NC组大鼠胰腺组织染色清晰,结构正常,可以观察到明显的外分泌腺泡和胰岛、小叶内导管和小叶间导管;与NC组相比,糖尿病组观察到血管充血、腺泡和小叶内导管聚集有炎症细胞;与糖尿病组相比,金合欢素组炎症细胞浸润现象减少,而MG53组小叶内和小叶间导管中观察到重度炎症细胞聚集;金合欢素+MG53组胰腺结构与糖尿病组相似。与NC组相比,糖尿病组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显升高,而MG53组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论金合欢素可能通过上调IRS-1/PI3K/AKT信号通路发挥减轻糖尿病大鼠IR的作用。 展开更多
关键词 金合欢素 IRs-1/pI3k/AkT信号通路 糖尿病 大鼠 胰岛素抵抗
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白藜芦醇通过ESR1-PI3K信号通路抑制3T3-L1细胞脂滴形成
9
作者 王倩 杨豹 +2 位作者 李银 蒋钦杨 黄艳娜 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1916-1924,共9页
【目的】探究白藜芦醇(RES)与雌激素受体1(ESR1)对3T3-L1细胞脂滴形成的影响及调控机制,为RES抑制脂肪沉积潜在机制的研究提供理论依据。【方法】以3T3-L1细胞为试验材料,设计并合成针对ESR1基因的小干扰RNA(siRNA),在3T3-L1细胞培养基... 【目的】探究白藜芦醇(RES)与雌激素受体1(ESR1)对3T3-L1细胞脂滴形成的影响及调控机制,为RES抑制脂肪沉积潜在机制的研究提供理论依据。【方法】以3T3-L1细胞为试验材料,设计并合成针对ESR1基因的小干扰RNA(siRNA),在3T3-L1细胞培养基中添加RES,以添加等量二甲基亚砜(DMSO)为对照,利用油红O染色、实时荧光定量PCR检测、Western blotting检测等分析RES与ESR1对3T3-L1细胞分化的影响。【结果】与对照组相比,RES能显著(P<0.05)减少3T3-L1细胞脂滴的生成,极显著(P<0.001)上调脂肪分解关键基因ATGL相对表达量,极显著下调(P<0.001)脂肪合成关键基因CEBPα、PPARγ及FAS相对表达量。RES能极显著(P<0.001)增加ESR1基因相对表达量,极显著(P<0.01)增加ESR1蛋白相对表达水平;同时,RES能极显著(P<0.001)下调PI3K信号通路中PI3K和AKT基因相对表达量,极显著(P<0.001)上调FOXO1基因相对表达量。干扰ESR1基因可极显著(P<0.01)增加3T3-L1细胞脂滴的生成,极显著(P<0.001)下调ATGL基因相对表达量,极显著(P<0.001)上调CEBPα、PPARγ及FAS基因相对表达量;加入RES后,干扰ESR1基因的3T3-L1细胞脂滴与未加入RES相比无显著差异(P>0.05,下同),ATGL、CEBPα、PPARγ及FAS基因相对表达量也均无显著差异。干扰ESR1基因能极显著(P<0.001)上调PI3K信号通路中PI3K和AKT基因相对表达量,极显著(P<0.001)下调FOXO1基因相对表达量;加入RES后,PI3K、AKT及FOXO1基因相对表达量与未加入RES相比均无显著差异。【结论】RES能通过ESR1-PI3K信号通路,上调脂肪分解关键基因ATGL相对表达量,下调脂肪合成关键基因CEBPα、PPARγ及FAS相对表达量,从而抑制3T3-L1细胞脂滴形成。 展开更多
关键词 白藜芦醇 雌激素受体1(EsR1) pI3k信号通路 脂滴形成
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SphK1/S1P/S1PR2信号通路促进肌生成:运动改善骨骼肌健康的新视角
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作者 张文华 李荀 +3 位作者 张伟超 李欣颖 马帼澳 王孝强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1265-1275,共11页
背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sp... 背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor2,S1PR2)信号通路如何改善骨骼肌的健康,正受到科研人员的重视。目的:研究运动经SphK1/S1P/S1PR2信号通路如何改善骨骼肌的健康,探索治疗相关肌肉疾病的新方法,以改善人的骨骼肌健康。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库从建库至今与文章主题相关的文献,以“signaling pathway,SphK1,S1P,S1PR2,skeletal muscle,satellite cell,myogenesis,exercise”为英文检索词,以“信号通路,SphK1,S1P,S1PR2,骨骼肌,卫星细胞,肌生成,运动”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析。结果与结论:①SphK1/S1P/S1PR2信号通路是一个复杂的调控网络,通过SphK1催化产生的S1P,与S1PR2等受体的相互作用,触发下游信号转导过程,进而调控细胞、组织、器官和系统的多种生物学功能。②SphK1/S1P/S1PR2信号通路能调控卫星细胞增殖和成肌细胞分化,改善肌生成。③文章通过文献资料调研法分析了SphK1/S1P/S1PR2信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性。急性有氧运动可提高骨骼肌中SphK1的表达,人体和动物研究中已证实急性和长期运动均可提高骨骼肌中S1P水平,另外研究表明长期抗阻运动可提高S1PR2在骨骼肌中的表达,部分实验结果表明急性和长期运动对肌肉或者血液中S1P水平无显著影响,出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、方式、强度及频率不同,而具体机制尚不明确。④研究认为,运动能够促进SphK1/S1P/S1PR2信号通路在骨骼肌中的表达,调控下游相关信号通路,并且针对这一信号通路的研究可能为骨骼肌疾病的治疗提供新的策略和方法,从而改善骨骼肌健康。⑤未来应深化对SphK1/S1P/S1PR2信号通路与骨骼肌健康关联的研究,进一步揭示其与卫星细胞、成肌细胞的调控关系及与上下游通路的相互作用,挖掘其临床应用价值,制定康复方案时考虑该通路变化,探索不同运动对该通路的影响机制,并将其作为潜在治疗靶点,结合人体肌肉模型提升研究深度和准确性。 展开更多
关键词 sphk1/s1p/s1pR2信号通路 骨骼肌 运动 肌生成 卫星细胞 成肌细胞 机制
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基于IRS-1/PI3K信号轴探究补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响 被引量：2
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作者 沈婷婷 李素云 +4 位作者 李亚 轩银霜 李景梅 李高峰 韩冰洋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期57-67,共11页
目的探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(P... 目的探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10只/组。采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立COPD稳定期大鼠模型,自第9周开始给药至20周结束后取材,每周给予大鼠体重测量。分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与HE染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变。分别于第0、8、20周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括VT、PEF、EF50。采用qPCR技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、PGC-1α以及Leptin mRNA的表达。采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM和Leptin蛋白的表达。结果光镜观察显示与Control组比,Model组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与Model组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF组与Am组尤为明显。用药治疗后各组骨骼肌病理与Model组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以BJF组疗效较为显著。与Control组比,Model组PEF、VT和EF50第8周起显著降低(P<0.01),BJF组、BJF+PIO组和Am组可以显著提高PEF、EF50(P<0.01)。与Control组比,Model组中IRS-1、PGC-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Leptin mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与Model组比,BJF组IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01);PIO组IRS-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);BJF+PIO组PGC-1αmRNA水平显著增高(P<0.01),IRS-1、PI3K mRNA与蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01);Am组中PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);4个用药组中Leptin mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),除Am组外,其余3个用药组Leptin蛋白表达显著降低(P<0.01);与Control组比,Model组股四头肌组织中TFAM、p-AKT蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的TFAM、p-AKT蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论补肺健脾方可通过调控IRS-1/PI3K信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高PGC-1α与线粒体转录因子TFAM的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤。 展开更多
关键词 COpD 骨骼肌功能障碍 IRs-1/pI3k信号通路 补肺健脾方
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抗奥合剂通过p38 MAPK/NF-κB信号通路和ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解急性肺损伤研究
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作者 陈思琪 严佳煜 +1 位作者 李瑞 顾宁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期446-456,共11页
目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随... 目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+KAHJ组。LPS+KAHJ组小鼠灌胃KAHJ(4.76 g·kg^(-1)·d^(-1),8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)),其余组小鼠灌胃生理盐水(8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1))。14 d后,腹腔注射LPS(5 mg·kg^(-1))诱导ALI模型。收集小鼠血清和肺组织,通过组织病理学观察肺组织的病理变化。采用Western blot、qPCR、ELISA和IHC等方法评估KAHJ对ALI的改善作用。结果通过网络药理学筛选出疾病和药物共同的70个核心靶基因,并显示与多个信号通路密切相关,如MAPK、NF-κB、Apoptosis、COVID-19和肾素-血管紧张素系统(Ras)信号通路等。此外,通过实验验证发现KAHJ能改善小鼠ALI后的炎症和细胞凋亡,减少肺损伤和肺水肿,抑制肺纤维化。同时,KAHJ的作用机制与p38 MAPK和NF-κB的磷酸化以及ACE2/Ang1-7/Mas轴的调控也有着密切关系。结论KAHJ可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路和调控ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解ALI,为缓解COVID-19感染后症状提供了补充和替代药物。 展开更多
关键词 急性肺损伤 p38 MApk/NF-κB信号通路 ACE2/Ang1-7/Mas轴 新型冠状病毒
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健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病模型糖脂代谢及IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响
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作者 敦志华 仇亚茹 +4 位作者 魏秀风 梅建强 张明 成立娟 武海淼 《河北医学》 CAS 2024年第8期1255-1261,共7页
目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、... 目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、健脾化痰祛瘀方高剂量组。ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子、生化指标和肝脏中与糖代谢相关的关键酶的活性。qPCR检测胰岛素信号通路关键靶点的mRNA水平。采用Western blot法检测肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。而与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗显著降低了FINS、TG、TC、LDL-C和FFA水平,降低HDL-C水平。此外,与对照组相比,模型组血清CRP、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO水平明显升高。然而,与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗后,这些促炎细胞因子明显下降。与对照组大鼠相比,模型组大鼠中PEPCK、FBPase、G6Pase和GP的活性增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后这些酶的活性明显降低。此外,与对照组大鼠相比,模型组大鼠中IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达明显降低。结论:健脾化痰祛瘀法可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt2信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢。 展开更多
关键词 2型糖尿病 健脾化痰祛瘀法 糖脂代谢 IRs-1/pI3k/Akt2信号通路
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基于miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭心肌纤维化的机制 被引量：2
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作者 董国菊 石玉姣 +5 位作者 刘春秋 杨晨光 乔文博 刘永成 刘思雨 刘剑刚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期1-6,I0001-I0005,共11页
目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄... 目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)平均分为HFpEF组、沙库巴曲缬沙坦组(LCZ696,0.018 g·kg^(-1))、苓桂气化方低剂量组(LGQH-L,3.87 g·kg^(-1))和苓桂气化方高剂量组(LGQH-H,7.74 g·kg^(-1)),给予高脂、高盐及高糖饮食16周及腹腔注射链脲霉素溶液8周建立HFpEF大鼠模型。10只威斯塔京都(Wistar Kyoto,WKY)大鼠和10只SHR大鼠作为对照组,以普通饲料喂养至实验结束。造模成功后,WKY、SHR和HFpEF组给予等剂量生理盐水,其他3组按照预先规定的干预措施,每天灌胃1次,持续6周。干预结束后,行超声心动图测量左心室(left ventricle,LV)前壁厚度(LV end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、LV后壁厚度(LV end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、LV舒张末内径(LV end-diastolic internal diameter,LVIDd)、LV射血分数(LV ejection fraction,LVEF)、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度(E)、舒张晚期二尖瓣流入峰值速度(A)和LV舒张早期二尖瓣环运动速度(e'),并计算E/A和E/e';酶联免疫吸附试验检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)及半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3);病理切片进行苏木精伊红及马松染色观察心肌肥厚及纤维化,并计算LV室壁厚度(LV wall thickness,LVWT)、胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及血管周围纤维化比率(perivascular fibrosis ratio,PFR);实时定量聚合酶链反应检测LV心肌miRNA21-5p及TGF-β1/Smads信号通路相关mRNA表达;蛋白印迹检测LV心肌TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,HFpEF组的LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR显著升高(P<0.05或P<0.01);LV心肌miR-NA21-5,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、P-Smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);Smad7 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。与HFpEF组比较,苓桂气化方呈剂量依赖性减少LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR(P<0.05或P<0.01);下调miRNA21-5p,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、GF-β1、P-Smad2/3蛋白表达(P<0.05或P<0.01);上调Smad7 mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论苓桂气化方可能通过靶向miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路抑制心肌纤维化,从而减轻HFpEF大鼠LV重塑和舒张功能障碍,是治疗HFpEF的有效中药复方。 展开更多
关键词 miRNA21-5p TGF-β1/smads信号通路 射血分数保留的心力衰竭 苓桂气化方 心肌纤维化
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LGALS1通过PI3K/Akt信号通路促进胃癌血管生成的研究
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作者 仇必军 崇杨 《扬州大学学报（农业与生命科学版）》 CAS 北大核心 2024年第4期29-35,56,共8页
通过生物信息学和免疫组织化学分析半乳糖凝集素1(lectin galactoside-binding soluble 1,LGALS1)基因对胃癌患者预后以及对胃癌血管生成指标的影响,并构建不同表达水平LGALS1胃癌细胞系,通过Transwell、小管形成、qRT-PCR及Western blo... 通过生物信息学和免疫组织化学分析半乳糖凝集素1(lectin galactoside-binding soluble 1,LGALS1)基因对胃癌患者预后以及对胃癌血管生成指标的影响,并构建不同表达水平LGALS1胃癌细胞系,通过Transwell、小管形成、qRT-PCR及Western blot研究LGALS1在胃癌血管生成中的作用机制。结果表明:LGALS1表达与胃癌患者总生存期呈正相关,有关血管生成通路中PI3K/Akt通路与LGALS1基因相关,胃癌组织中LGALS1表达水平与CD31表达呈正相关;胃癌细胞中LGALS1表达能明显促进内皮细胞增殖及血管形成能力,且通过调控p-Akt表达促进内皮细胞的迁移能力。综上,LGALS1诱导肿瘤血管新生进而促进胃癌的进展和转移,其原因可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 胃癌 LGALs1 pI3k/AkT信号通路 血管生成 HUVEC细胞
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槐耳多糖调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 李丽品 马素艳 安入征 《河北医学》 CAS 2024年第3期411-416,共6页
目的:探究槐耳多糖(HP)调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:MTT检测槐耳多糖(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理的宫颈癌细胞活力,筛选最佳药物浓度。实验分为对照组(Control组)、槐耳多糖低、中、... 目的:探究槐耳多糖(HP)调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:MTT检测槐耳多糖(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理的宫颈癌细胞活力,筛选最佳药物浓度。实验分为对照组(Control组)、槐耳多糖低、中、高浓度组(HP-L、HP-M、HP-H组)和槐耳多糖高浓度+SphK1激活剂K6PC-5组(HP-H+K6PC-5组),观察细胞增殖、迁移和侵袭情况;western blot检测SPHK1、S1P、S1PR3、Snail、N-cadherin、E-cadherin蛋白水平。结果:处理24、48、72h后,与0μg/mL比较,50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL和400μg/mL的HP处理的细胞活力显著降低(P<0.05)。HP-L组、HP-M组和HP-H组细胞Edu阳性率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Snail、N-cadherin、SPHK1、S1P、S1PR3水平显著低于Control组(P<0.05),E-cadherin水平显著升高(P<0.05)。HP-H+K6PC-5组细胞Edu阳性率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Snail、N-cadherin、SPHK1、S1P、S1PR3水平显著高于HP-H组(P<0.05),E-cadherin水平显著降低(P<0.05)。结论:HP可能通过抑制SPHK1/S1P/S1PR3信号通路抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 槐耳多糖 spHk1/s1p/s1pR3信号通路 宫颈癌 恶性生物学行为
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miR-495-3p靶向BUB1调控STAT3信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响
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作者 杨晖 石宁 +3 位作者 陈晓伟 宋雪杰 周茜 司富春 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1446-1454,共9页
目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分... 目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分析。运用TargetScan数据库对miRNA的靶基因进行预测,并用双荧光素酶报告基因检测技术进行验证。将KYSE150细胞分为空白对照组、NC mimics组和miR-495-3p mimics组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定BUB1 mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白水平。用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果 差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞周期相关,BUB1是关键的核心(Hub)基因,miR-495-3p靶向调控BUB1。体外实验表明,过表达miR-495-3p能显着抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。过表达miR-495-3p处理后,食管癌细胞中Caspase-3、Caspase-9表达量升高(P<0.01),而Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3表达量降低(P<0.01)。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论 miR-495-3p可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路影响食管癌细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 食管癌 miR-495-3p BUB1 sTAT3信号通路 生物学行为
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地奥心血康激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠胰岛素抵抗的实验研究
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作者 王昕 王一帆 +2 位作者 尚慕鸿 刘玉嫣 陈光亮 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期121-129,共9页
目的:研究地奥心血康(DXXK)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组,造模组高脂饲料饲喂16周后随机分为模型组、吡格列酮组(6.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DXXK高、... 目的:研究地奥心血康(DXXK)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组,造模组高脂饲料饲喂16周后随机分为模型组、吡格列酮组(6.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DXXK高、中、低(200、60、20 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组8只,灌胃给药连续8周。检测小鼠体质量、活动度、脂肪质量、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝脏中的TC、TG含量;口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、腹腔胰岛素耐量实验(IPITT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、OGTT和IPITT的曲线下面积(AUC);HE染色观察肝脏病理、油红O染色观察肝脏脂质蓄积情况;Western blot法检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt信号通路中相关蛋白及下游靶标甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)蛋白水平。结果:与模型组比较,DXXK组和吡格列酮组小鼠的体质量、脂肪质量、FBG、FINS、HOMA-IR、ISI、TC、TG、AST、ALT水平、OGTT和IPITT的AUC均显著降低(P<0.05,P<0.01),活动度显著升高,肝脏脂质沉积和肝功能异常明显改善(P<0.05,P<0.01),肝细胞脂肪变性和气球样变明显减轻,肝脏p-IRS-1/IRS-1、PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达显著上调,SREBP-1c蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:DXXK可以改善NASH小鼠的胰岛素抵抗,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 地奥心血康 非酒精性脂肪性肝炎 胰岛素抵抗 IRs-1/pI3k/Akt信号通路
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lncRNA TMPO-AS1通过PI3K/Akt信号通路对多囊卵巢综合征大鼠性激素和卵巢功能的影响
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作者 何静子 穆其琛 +1 位作者 付东阁 王碧延 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第2期152-156,162,共6页
目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)TMPO-AS1通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素和卵巢功能的影响。方法:随机将30只SD雌性大鼠分为模型组、si-NC组、TMPO-AS1-shRNA组,另选取健康大鼠... 目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)TMPO-AS1通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素和卵巢功能的影响。方法:随机将30只SD雌性大鼠分为模型组、si-NC组、TMPO-AS1-shRNA组,另选取健康大鼠设空白对照组,每组10只,模型组、si-NC组、TMPO-AS1-shRNA组给予60%高脂饲料,皮下注射DHEA(60 mg/kg溶于0.2 ml芝麻油中),空白对照组给予普通饲料,皮下注射等量芝麻油,于10 d开始对大鼠进行为期10 d的阴道涂片,持续注射21 d后测量大鼠体重、卵巢重量,计算卵巢指数;并采用Western blot检测PI3K、P-PI3K、Akt、P-Akt蛋白水平;采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测TMPO-AS1、PI3K、Akt mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附法检测血清性激素水平;于光学显微镜下观察卵巢形态学。结果:MPO-AS1、PI3K、Akt mRNA水平比较,模型组、si-NC组比空白对照组低(均P<0.05)。TMPO-AS1-shRNA组体重、卵巢重量、卵巢指数比空白对照组高,比模型组、si-NC组低(均P<0.05)。TMPO-AS1-shRNA组PI3K、Akt蛋白表达水平比空白对照组低,比模型组、si-NC组高(均P<0.05)。TMPO-AS1-shRNA组睾酮激素(T)、促黄体生成素(LH)水平比空白对照组高,比模型组、si-NC组低;雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)水平比空白对照组低,比模型组、si-NC组高(均P<0.05)。TMPO-AS1-shRNA组黄体数、成熟卵泡数、颗粒细胞厚层比空白对照组低,比模型组、si-NC组高(均P<0.05)。结论:lncRNA TMPO-AS1通过PI3K/Akt信号通路可有效降低PCOS大鼠性激素水平,并改善其卵巢功能。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 大鼠 长链非编码RNA TMpO-As1 pI3k/AkT信号通路 性激素 卵巢功能
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MiR-15a-3p调节Twist1/Jagged1/Notch/KLF4信号通路对肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
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作者 童凯 罗红兰 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第10期1282-1289,共8页
目的:探讨miR-15a-3p通过调节碱性螺旋环螺旋转录因子1(Twist1)/Jagged1/Notch/Kruppel样因子4(KLF4)信号通路对肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:采用RT-qPCR实验检测肺腺癌组织、癌旁组织和肺腺癌细胞系(A549、HCC827)... 目的:探讨miR-15a-3p通过调节碱性螺旋环螺旋转录因子1(Twist1)/Jagged1/Notch/Kruppel样因子4(KLF4)信号通路对肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:采用RT-qPCR实验检测肺腺癌组织、癌旁组织和肺腺癌细胞系(A549、HCC827)及人肺正常上皮细胞(BEAS-2B)中miR-15a-3p和Twist1 mRNA水平。A549细胞分成Control组(未转染)、NC mimics组(转染NC mimics)、miR-15a-3p mimics组(转染miR-15a-3p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-Twist1组(转染si-Twist1)、miR-15a-3p mimics+pcDNA组(共转染miR-15a-3p mimics和pcDNA)、miR-15a-3p mimics+pc-Twist1组(共转染miR-15a-3p mimics和pc-Twist1)。CCK-8法检测细胞增殖情况;TUNEL凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告分析实验确定miR-15a-3p和Twist1的靶向作用关系;Western blotting实验检测Twist1、Jagged1、Notch、KLF4蛋白表达水平。结果:在肺腺癌组织和细胞系中,miR-15a-3p表达降低,Twist1 mRNA表达升高(P<0.05)。A549细胞通过转染miR-15a-3p mimics或si-Twist1,上调miR-15a-3p或下调Twist1后,细胞增殖率(24 h、48 h、72 h)显著下降,TUNEL阳性细胞比显著增加,细胞迁移数和侵袭数显著降低(P<0.05)。Twist1是miR-15a-3p的下游靶基因,被miR-15a-3p直接负调控。Twist1的上调明显逆转了miR-15a-3p过表达对A549细胞进展的抑制作用。miR-15a-3p过表达抑制Jagged1、Notch、KLF4蛋白表达,而继续上调表达Twist1后Jagged1、Notch、KLF4蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:miR-15a-3p通过靶向抑制Twist1/Jagged1/Notch/KLF4信号通路,降低A549细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进凋亡。 展开更多
关键词 肺腺癌 miR-15a-3p 碱性螺旋环螺旋转录因子1/Jagged1/Notch/kruppel样因子4信号通路
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