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钩吻总碱诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的机制分析
1
作者 王文义 檀兴慧 +2 位作者 卢伊 李德森 吴水生 《药学研究》 CAS 2024年第2期105-110,134,共7页
目的 探讨钩吻总碱对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑杀作用及其机制,为其抗白血病研究提供科学依据。方法 以不同浓度钩吻总碱(25、50、100、200、400μg·mL-1)干预K562细胞,MTT法测定其对K562细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察其... 目的 探讨钩吻总碱对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑杀作用及其机制,为其抗白血病研究提供科学依据。方法 以不同浓度钩吻总碱(25、50、100、200、400μg·mL-1)干预K562细胞,MTT法测定其对K562细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察其对K562细胞形态的影响;DAPI染色法观察K562细胞核形态变化;Annexin V FITC/PI流式细胞术检测K562细胞凋亡情况;比色法测定caspase-3活性变化;RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达水平。结果 钩吻总碱对K562细胞抑制效果呈时间、剂量依赖性,24 h时IC50为122μg·mL^(-1);TAG干预K562细胞后细胞形态逐渐不规则、胞质不清、胞核皱缩,最终胞膜的完整性破坏;DAPI染色发现细胞体积变小,整体皱缩,胞核固缩、生成典型的凋亡小体;Annexin V FITC/PI流式细胞测定显示K562细胞凋亡以早凋为主,存在量效关系;不同浓度钩吻总碱作用于K562细胞24 h后caspase-3的活性提高;RT-PCR检测发现TAG干预后会下调Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达,二者均表现出量效关系。结论 钩吻总碱可能通过上调Bax基因表达、下调Bcl-2基因表达,活化caspase-3,从而诱导慢性粒细胞白血病K562细胞发生早期凋亡,抑制其细胞活力。 展开更多
关键词 钩吻总碱 慢性粒细胞白血病 k562细胞 凋亡
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利用慢病毒载体构建过表达人TCRP1基因的慢性髓系白血病K562细胞系及其生物学功能检测
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作者 刘孝荣 何悦 +4 位作者 陈妍 辛泽锋 邓栩文 钟惠锋 陈运生 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第19期2456-2460,2468,共6页
目的利用慢病毒载体构建过表达人舌癌耐药相关基因(TCRP1)的慢性髓系白血病(CML)K562细胞系并检测其生物学功能。方法将TCRP1的重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,收集病毒液测定滴度后感染K562细胞,使用嘌呤霉素筛选TCRP1过表达的细胞... 目的利用慢病毒载体构建过表达人舌癌耐药相关基因(TCRP1)的慢性髓系白血病(CML)K562细胞系并检测其生物学功能。方法将TCRP1的重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,收集病毒液测定滴度后感染K562细胞,使用嘌呤霉素筛选TCRP1过表达的细胞株K562/TCRP1,荧光定量PCR和Western blot方法检测TCRP1的表达,采用连续细胞计数法和CCK-8法分别对K562/TCRP1及其对照细胞株的增殖情况进行检测,并分析2个细胞株对不同浓度的伊马替尼(IM)的药物敏感性。结果TCRP1慢病毒表达载体成功转染进入K562细胞,荧光定量PCR和Western blot结果显示K562/TCRP1细胞株的TCRP1表达在mRNA水平和蛋白水平均显著高于对照组,连续细胞计数法和CCK-8法结果表明K562/TCRP1细胞的增殖能力和细胞活力增强,IM处理K562/TCRP1细胞的IC50值显著高于其对照细胞(P<0.05)。结论利用慢病毒载体成功构建了TCRP1过表达的K562细胞株,并且发现TCRP1的过表达可能增强K562细胞的增殖能力和IM耐药能力,为进一步探讨TCRP1在慢性髓系白血病发病机制中的可能作用提供基础。 展开更多
关键词 TCRP1 过表达 k562细胞 慢性髓系白血病
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miR-144-3p对K562细胞增殖、周期及凋亡的影响
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作者 康娅 郝锦霞 +1 位作者 韦素华 王梦昌 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期76-80,共5页
目的:研究mi R-144-3p对慢性髓性白血病急变期K562细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:体外培养K562细胞,通过转染试剂分别将模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照、mi R-144-3p抑制物转染入K562细胞。将细胞分为空白对照... 目的:研究mi R-144-3p对慢性髓性白血病急变期K562细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:体外培养K562细胞,通过转染试剂分别将模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照、mi R-144-3p抑制物转染入K562细胞。将细胞分为空白对照、模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照和mi R-144-3p抑制物共5组。采用CCK-8法检测细胞增殖,使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果:与空白对照、模拟物阴性对照组比较,mi R-144-3p模拟物组细胞增殖率明显减低(P<0.05),S期细胞明显增加(P<0.05),G1期细胞明显减少(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与空白对照、抑制物阴性对照组比较,mi R-144-3p抑制物组细胞增殖率明显升高(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.05),G1期细胞明显增加(P<0.05),细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。结论:mi R-144-3p能够抑制K562细胞增殖、促进凋亡,影响细胞周期,将K562细胞阻滞在S期,表明mi R-144-3p参与了慢性髓性白血病急变期细胞周期活动。 展开更多
关键词 miR-144-3p k562细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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K562细胞中N-乙酰基转移酶10的RNA结合图谱分析
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作者 李高原 王妍然 +1 位作者 王芳 余佳 《基础医学与临床》 2023年第5期739-744,共6页
目的对N-乙酰基转移酶10(NAT10)在人慢性髓原白血病细胞系K562中的RNA结合图谱进行描绘。方法利用紫外交联免疫沉淀技术(eCLIP)捕获NAT10在K562细胞中结合的转录本集合,对其进行高通量测序,并对数据进行生物信息学分析。通过peak-callin... 目的对N-乙酰基转移酶10(NAT10)在人慢性髓原白血病细胞系K562中的RNA结合图谱进行描绘。方法利用紫外交联免疫沉淀技术(eCLIP)捕获NAT10在K562细胞中结合的转录本集合,对其进行高通量测序,并对数据进行生物信息学分析。通过peak-calling分析和对peaks进行注释,鉴定NAT10结合位点。并对所结合基因的类型和结合区域进行分析。进一步通过基因功能富集分析,探索其结合的RNA的功能。结果NAT10主要结合于蛋白质编码基因的转录本,并在3′非翻译区域(3′UTR)富集,预测显示其结合的转录本与DNA损伤修复等功能相关。结论NAT10可能通过与DNA损伤修复相关信使RNA(mRNA)的3′UTR区域结合,实现基因表达调控作用。 展开更多
关键词 N-乙酰基转移酶10 k562细胞 紫外交联免疫沉淀测序技术(eCLIP-seq)
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12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯通过Fas/FasL通路调控K562细胞凋亡
5
作者 马立威 陈哲 +3 位作者 李京 张洪涛 贾永明 刘吉成 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期684-688,共5页
目的探讨12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯(DP)诱导人白血病K562细胞凋亡及可能的分子机制。方法Hoechst33342/PI染色后,荧光显微镜下观察不同浓度DP作用后的K562细胞形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳法检测DP作用后的细胞DNA“梯带”;分光光度... 目的探讨12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯(DP)诱导人白血病K562细胞凋亡及可能的分子机制。方法Hoechst33342/PI染色后,荧光显微镜下观察不同浓度DP作用后的K562细胞形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳法检测DP作用后的细胞DNA“梯带”;分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶(caspase)3酶的活性;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测caspase3、Fas、FasL mRNA表达;Western印迹检测procaspase3、Fas、FasL蛋白表达。结果荧光显微镜下可见:DP作用的K562细胞形态学变化明显;DNA琼脂糖凝胶电泳可见清晰的梯带,随剂量的增加片段化更加明显;与control组比较,DP的作用使caspase3酶活明显增加(P<0.05,P<0.01);DP的作用使caspase3、Fas、FasL mRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01);DP能明显下调procaspase3蛋白表达,明显上调Fas、FasL蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论Fas/FasL通路参与DP诱导K562细胞凋亡的调控。 展开更多
关键词 12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯 k562细胞 Fas/FasL通路 细胞凋亡
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SLC7A11在DADS诱导K562细胞铁死亡中的作用机制研究
6
作者 王妍 殷小成 +2 位作者 马艳敏 阳敏 曹强强 《湘南学院学报（医学版）》 2023年第4期7-11,共5页
目的观察溶质载体家族7成员11(solute carrier familly 7 member 11,SLC7A11)在二烯丙基二硫(DADS)诱导K562细胞铁死亡中的作用。方法不同浓度DADS分别处理K562细胞24 h、48 h,用CCK-8法检测细胞活力;不同浓度DADS处理K562细胞48 h,用... 目的观察溶质载体家族7成员11(solute carrier familly 7 member 11,SLC7A11)在二烯丙基二硫(DADS)诱导K562细胞铁死亡中的作用。方法不同浓度DADS分别处理K562细胞24 h、48 h,用CCK-8法检测细胞活力;不同浓度DADS处理K562细胞48 h,用流式细胞术检测活性氧ROS变化情况;不同浓度铁离子螯合剂DFO处理K562细胞24 h后,再以60 mg/L DADS处理48 h,用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达;不同浓度DADS处理K562细胞48 h,用Western blot检测SLC7A11蛋白表达;用SLC7A11-si RNA转染K562细胞,采用q PCR及Western blot检测SLC7A11下调及转染后DADS处理下GPX4蛋白表达情况。结果不同浓度的DADS均能显著抑制K562细胞增殖(P<0.05),且随浓度增高细胞活力逐渐下降(24 h,r=-0.9594;48 h,r=-0.9622);40 mg/L、80 mg/L DADS组的细胞内活性氧水平均高于0 mg/L DADS组(P<0.05),与DADS组相比,DFO能拮抗DADS下调K562细胞GPX4蛋白表达(P<0.05);随DADS浓度增加,K562细胞的SLC7A11蛋白表达逐渐下调(r=-0.9543);与NC-DADS组相比,sh1-DADS组GPX4蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论DADS能诱导K562细胞铁死亡,其机制可能与抑制SLC7A11表达有关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 铁死亡 白血病 k562细胞 SLC7A11
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HCAR2介导低氧促K562细胞向红系分化作用
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作者 陈迎 李建 +3 位作者 曹炎 何云凌 吴丽颖 周钢桥 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第8期1249-1255,共7页
目的研究低氧下羟基羧酸受体2(HCAR2)对人慢性髓系白血病细胞K562向红系细胞分化的影响。方法在含氯化血红素(hemin)的培养基中培养细胞,比较常氧/低氧条件下K562细胞向红系分化的能力,以及在此过程中HCAR2的表达情况。进而利用遗传学... 目的研究低氧下羟基羧酸受体2(HCAR2)对人慢性髓系白血病细胞K562向红系细胞分化的影响。方法在含氯化血红素(hemin)的培养基中培养细胞,比较常氧/低氧条件下K562细胞向红系分化的能力,以及在此过程中HCAR2的表达情况。进而利用遗传学手段干预HCAR2表达,分别使其在K562细胞中敲低或过表达,通过联苯胺染色、RT-qPCR、Western blot及流式细胞术检测HCAR2在低氧促K562细胞向红系分化中的作用。结果K562细胞向红系分化1、2、3 d后,HCAR2的表达水平和K562细胞向红系分化的能力均随时间逐渐升高,并在低氧条件下得到增强;在K562细胞中敲低HCAR2,诱导分化后红细胞生成减少,且红系分化标记分子CD235a、γ-珠蛋白(γ-globin)的mRNA和蛋白表达均降低,红系细胞膜表面分子CD71和CD235a双阳性细胞比例下降;相反,在K562细胞中过表达HCAR2,与对照组相比,诱导分化后红细胞生成增加,且CD235a、γ-globin的mRNA和蛋白表达水平均升高,CD71/CD235a双阳性细胞比例也有所增加。结论HCAR2介导了低氧促进K562细胞向红系分化。 展开更多
关键词 红系分化 低氧 HCAR2 k562细胞
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美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p53蛋白抑制K562细胞增殖
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作者 何思悦 唐紫云 +4 位作者 刘衡 张成桂 周雯 毕子莹 周玥 《大理大学学报》 2023年第2期19-23,共5页
目的:探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3对人白血病细胞K562增殖的影响。方法:以不同浓度的美洲大蠊提取物CⅡ-3作用于K562细胞,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,集落形成实验检测其对细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测K562细胞的细胞周期,蛋白... 目的:探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3对人白血病细胞K562增殖的影响。方法:以不同浓度的美洲大蠊提取物CⅡ-3作用于K562细胞,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,集落形成实验检测其对细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测K562细胞的细胞周期,蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化p53蛋白的表达。结果:美洲大蠊提取物CⅡ-3可抑制K562细胞增殖,其最佳作用浓度为80μg/mL,作用时间72 h;CⅡ-3能降低K562细胞集落形成率;使阻滞在G0/G1期的K562细胞比例增高,S期的细胞比例减少;促进磷酸化p53蛋白表达上调。结论:CⅡ-3通过调控p53蛋白抑制K562细胞增殖。 展开更多
关键词 美洲大蠊提取物 CⅡ-3 k562细胞 增殖 细胞周期 P53蛋白
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灵芪胶囊含药血清对人红白血病K562细胞增殖抑制作用影响的实验研究 被引量：3
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作者 华东 苏云明 +2 位作者 肖佳音 王志国 刚宏林 《中国中医药科技》 CAS 2007年第2期F0003-F0003,共1页
关键词 人红白血病k562细胞 灵芪胶囊 增殖抑制作用 黑龙江中医药大学附属第一医院 实验研究 含药血清 RPMI1640 k562细胞株
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苦参碱对K562细胞蛋白酪氨酸激酶及磷酸酶活性的影响 被引量：23
10
作者 刘北忠 蒋纪恺 +2 位作者 何於娟 张彦 刘小珊 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1292-1295,共4页
背景与目的:一定浓度的苦参碱能诱导K562细胞分化,本研究拟初步探讨其诱导分化的信号转导机制。方法:运用链亲和素-生物素放大系统结合的酶联免疫法,动态检测苦参碱作用于K562细胞后,K562细胞膜相及胞浆内的蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶活性... 背景与目的:一定浓度的苦参碱能诱导K562细胞分化,本研究拟初步探讨其诱导分化的信号转导机制。方法:运用链亲和素-生物素放大系统结合的酶联免疫法,动态检测苦参碱作用于K562细胞后,K562细胞膜相及胞浆内的蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶活性的变化。结果:苦参碱能抑制K562细胞内的蛋白酪氨酸激酶活性,在<0.1mg/ml的浓度范围内,抑制作用具有浓度依赖性。不同浓度的苦参碱对蛋白酪氨酸磷酸酶活性的影响无显著性差异。0.1mg/ml的苦参碱作用K562细胞后,伴随蛋白酪氨酸激酶的活性变化,蛋白酪氨酸磷酸酶的活性也有一个短暂的下降。结论:在苦参碱诱导K562细胞分化的过程中,涉及到蛋白酪氨酸激酶的活性改变。膜相中蛋白酪氨酸激酶的活性改变先于胞浆内的改变,提示有一个信号的跨膜转运过程。同时伴有蛋白酪氨酸磷酸酶的活性变化,反映了胞内的蛋白酪氨酸残基磷酸化与去磷酸化的即时调节机制。苦参碱对蛋白酪氨酸激酶活性的抑制作用具有特异性与饱和性的特点,还提示有相应的受体存在。 展开更多
关键词 苦参碱 k562细胞 细胞分化 信号转导 酶联免疫法 肿瘤 化疗
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苦参碱对K562细胞增殖及凋亡相关分子表达的影响 被引量：35
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作者 张永清 黄高昇 +2 位作者 王哲 郭英 张海雁 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期333-336,共4页
目的 研究苦参碱对人白血病细胞K562增殖、凋亡的影响及其机制。方法 苦参碱（0．2 mg/ml）作用于K562细胞，每日计数白细胞、计算抑制率；流式细胞分析仪检测苦参碱对K562细胞周期的改变及凋亡的影响；电子显微镜观察凋亡细胞形态；Wes... 目的 研究苦参碱对人白血病细胞K562增殖、凋亡的影响及其机制。方法 苦参碱（0．2 mg/ml）作用于K562细胞，每日计数白细胞、计算抑制率；流式细胞分析仪检测苦参碱对K562细胞周期的改变及凋亡的影响；电子显微镜观察凋亡细胞形态；Western blot检测BCL-6及增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况。结果 苦参碱对K562细胞有明显的抑制作用，用药72 h的细胞增殖抑制率达69%；用药5 d后，G1期细胞明显增多，高达58．5%，68%的细胞发生凋亡。电子显微镜可观察到苦参碱诱导的早、中、晚期K562凋亡细胞；BCL-6表达增强，PCNA表达下降。结论 苦参碱能显著抑制K562细胞增殖、促进其凋亡，其机制可能与细胞增殖周期受阻及PCNA表达下降、BCL-6表达增加有关。 展开更多
关键词 苦参碱 k562细胞 凋亡 增殖
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苦参碱作用K562细胞表面分化抗原表型的改变 被引量：14
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作者 何於娟 蒋纪恺 +4 位作者 张彦 刘小珊 刘北忠 许相儒 涂植光 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期730-731,共2页
关键词 苦参碱 k562细胞 表面分化抗原 表型 中药 实验
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苦参碱对K562细胞早期原癌基因表达的影响 被引量：25
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作者 何於娟 蒋纪恺 +5 位作者 欧一衡 刘北忠 刘小珊 张彦 马凌娣 涂植光 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第4期369-372,共4页
背景与目的:苦参碱具有抗癌活性,我们前期的研究也证明苦参碱对K562细胞有增殖抑制与诱导分化作用。但苦参碱诱导K562细胞多向分化的分子机制尚不清楚。我们拟对其分子机制进行初步研究。方法:采用RT-PCR半定量技术分别检测0.2mg/ml苦... 背景与目的:苦参碱具有抗癌活性,我们前期的研究也证明苦参碱对K562细胞有增殖抑制与诱导分化作用。但苦参碱诱导K562细胞多向分化的分子机制尚不清楚。我们拟对其分子机制进行初步研究。方法:采用RT-PCR半定量技术分别检测0.2mg/ml苦参碱对K562细胞原癌基因c-myc、c-jun、H-ras、p21和肝细胞核转录因子HNF-1α表达的影响。结果:经苦参碱处理3h后K562细胞c-myc、c-jun、HNF-1αmRNA表达明显降低,而H-ras、p21mRNA表达明显增高。结论:0.2mg/ml苦参碱引起的K562细胞相关癌基因表达变化可能与K562细胞的增殖抑制和诱导分化有关。 展开更多
关键词 苦参碱 k562细胞 癌基因表达
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苦参诱导K562细胞分化的研究 被引量：19
14
作者 司维柯 秦建平 +2 位作者 蒋纪恺 王霞文 魏明竟 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期309-310,共2页
K562细胞属于人红白血病细胞株，是骨髓多能干细胞。以苦参作诱导分化剂，可使K562细胞有分化现象并向多方向分化，这为临床探索中药非杀伤性治疗白血病打下了良好的基础。
关键词 苦参 k562细胞 细胞分化
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细胞因子诱导的杀伤细胞可诱导bcr-abl阳性的K562细胞凋亡 被引量：22
15
作者 岑溪南 朱平 +3 位作者 石永进 任雅丽 马明信 虞积仁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第3期201-204,共4页
表达bcr abl的K5 6 2细胞能抵抗不同化疗药物诱导的细胞凋亡 ,为了观察细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞能否诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,应用流式细胞术DNA亚G1期分析法比较了CIK和化疗药物 (喜树碱和VP 16 )诱导K5 6 2及CEM细胞发... 表达bcr abl的K5 6 2细胞能抵抗不同化疗药物诱导的细胞凋亡 ,为了观察细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞能否诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,应用流式细胞术DNA亚G1期分析法比较了CIK和化疗药物 (喜树碱和VP 16 )诱导K5 6 2及CEM细胞发生凋亡的情况。结果表明 ,RT PCR检测显示K5 6 2细胞表达bcr abl融合基因mRNA ,单独K5 6 2细胞对照组、K5 6 2 /喜树碱组及K5 6 2 /VP 16组均未见亚G1期峰 ,K5 6 2 /CIK组亚G1期峰值为38.1% ;单独CEM细胞对照组未见亚G1期峰 ,CEM /喜树碱组亚G1期峰值为 2 3.5 % ,CEM /VP 16组亚G1期峰值为 32 .3% ,CEM/CIK组亚G1期峰值为 4 5 .4 %。结论 :喜树碱和VP 16不能诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,而CIK细胞能诱导K5 6 2细胞凋亡 。 展开更多
关键词 细胞因子诱导的杀伤细胞 BCR-ABL k562细胞 细胞凋亡 慢性髓细胞性白血病 CML 流式细胞术
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马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用 被引量：20
16
作者 王海丽 魏武 +4 位作者 纪爱芳 申徐良 张国香 张梅香 翟春燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期630-633,共4页
本研究旨在观察马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测马钱子碱对K562细胞生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色、Annexin-V/PI细胞凋亡检测法、DNA-ladder片段凝胶电泳法检测马钱子碱对K562细胞... 本研究旨在观察马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测马钱子碱对K562细胞生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色、Annexin-V/PI细胞凋亡检测法、DNA-ladder片段凝胶电泳法检测马钱子碱对K562细胞凋亡的影响。结果显示:马钱子碱能有效抑制K562细胞的生长,在一定范围内,抑制率随马钱子碱浓度的增高而增高,马钱子碱浓度为400μg/ml作用72小时后对K562细胞抑制作用最为明显,抑制率达94.0%;K562细胞经浓度为400μg/ml马钱子碱作用72小时后大部分细胞核染色质被EB染成桔红色并呈固缩状或圆珠状显示为晚期凋亡的细胞形态;马钱子碱作用72小时可诱导K562细胞凋亡,在马钱子碱浓度为50-400μg/ml范围内随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐上升;马钱子碱400μg/ml作用72小时后的K562细胞出现细胞凋亡的典型梯形条带。结论 :马钱子碱能有效抑制K562细胞生长,诱导其凋亡,并且在50-400μg/ml范围内呈剂量效应关系。 展开更多
关键词 马钱子碱 白血病 k562细胞 细胞凋亡
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款冬花粗多糖体外诱导人白血病K562细胞的凋亡 被引量：22
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作者 张秀昌 刘华 +3 位作者 刘玉玉 孙黎 田嘉铭 贾天军 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2029-2031,共3页
目的:观察款冬花粗多糖对体外培养人白血病K562细胞有无凋亡诱导作用。方法:实验于2006-06-25/2006-09-08在河北北方学院实验中心细胞生物学实验室、分子生物学实验室、药物研究实验室完成。①款冬花粗多糖的提取:称取已干燥粉粹的款冬... 目的:观察款冬花粗多糖对体外培养人白血病K562细胞有无凋亡诱导作用。方法:实验于2006-06-25/2006-09-08在河北北方学院实验中心细胞生物学实验室、分子生物学实验室、药物研究实验室完成。①款冬花粗多糖的提取:称取已干燥粉粹的款冬花417.0g,加入1000mL体积分数0.85乙醇回流提取1h,滤过,滤渣加入1000mL三蒸水回流提取2h,过滤,滤渣再加入1000mL三蒸水回流提取2h,合并2次滤液,减压浓缩至适量,四倍体积无水乙醇醇沉,静置过夜,过滤,沉淀依次用无水乙醇、丙酮、石油醚洗涤,即得款冬花粗多糖。苯酚-硫酸法测定款冬花粗多糖含量以生药计算为122.9mg。制成102.5g/L粗多糖溶液。②人白血病K562细胞的生长抑制实验:体外培养的K562细胞经10,30,50,70,90mg/L的款冬花粗多糖作用48h后,通过Hoeehst33258染色在荧光显微镜下进行形态学观察、采用琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术检测细胞凋亡。结果:①经款冬花粗多糖作用后,荧光显微镜下发现体外培养的K562细胞中出现核固缩、凋亡小体。②经不同质量浓度款冬花粗多糖处理的K562细胞DNA电泳均出现相差约200bp的DNA梯子状条带。③流式细胞仪检测发现,经不同质量浓度款冬花粗多糖处理的K562细胞,有凋亡峰。结论:款冬花粗多糖可诱导体外培养人白血病细胞K562凋亡。 展开更多
关键词 款冬花 k562细胞 凋亡 白血病
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芒果甙诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡 被引量：18
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作者 彭志刚 罗军 +2 位作者 夏凌辉 陈燕 宋善俊 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第5期590-594,共5页
本研究目的是探讨芒果甙对慢性髓系白血病细胞系K5 6 2细胞的作用及其作用机制。用噻唑蓝 (MTT)法观察芒果甙对K5 6 2细胞生长的影响 ;应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果甙对K5 6 2细胞凋亡的诱导作用 ;用RT PCR方法观... 本研究目的是探讨芒果甙对慢性髓系白血病细胞系K5 6 2细胞的作用及其作用机制。用噻唑蓝 (MTT)法观察芒果甙对K5 6 2细胞生长的影响 ;应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果甙对K5 6 2细胞凋亡的诱导作用 ;用RT PCR方法观察芒果甙作用K5 6 2细胞后bcr abl融合基因在转录水平的改变。结果发现 ,2 5 -2 0 0 μmol L浓度的芒果甙均能显著抑制K5 6 2细胞的增殖 ,呈剂量和时间依赖性 ,并能诱导K5 6 2细胞凋亡。随着药物作用浓度的增加 ,bcr abl融合基因的转录下调。结论 :芒果甙可抑制K5 6 2细胞的增殖 ,并可能通过抑制bcr abl融合基因的表达诱导K5 6 2细胞凋亡。 展开更多
关键词 芒果甙 慢性髓系白血病 k562细胞 细胞凋亡
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芒果甙对白血病K562细胞端粒酶活性和凋亡的影响 被引量：22
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作者 程鹏 彭志刚 +1 位作者 杨杰 宋善俊 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期306-309,共4页
目的:探讨芒果甙对K562细胞端粒酶活性及凋亡的影响,以进一步研究芒果甙抗白血病作用的分子机制。方法:用光学显微镜及透射电镜观察经芒果甙作用后K562细胞具有的凋亡形态学改变;采用流式细胞仪检测Fas蛋白的表达;采用多聚酶链式反应-... 目的:探讨芒果甙对K562细胞端粒酶活性及凋亡的影响,以进一步研究芒果甙抗白血病作用的分子机制。方法:用光学显微镜及透射电镜观察经芒果甙作用后K562细胞具有的凋亡形态学改变;采用流式细胞仪检测Fas蛋白的表达;采用多聚酶链式反应-酶联免疫测定法(PCR-ELISA)检测白血病细胞端粒酶活性。结果:芒果甙能抑制K562细胞端粒酶活性,随药物浓度增加和利用时间的延长,其抑制作用增强;并能诱导K562细胞凋亡,使Fas蛋白水平上调。结论:芒果甙能显著抑制K562细胞端粒酶活性,其作用可能与诱导细胞凋亡有关。在此过程中,Fas也可能参与了细胞凋亡的调节。 展开更多
关键词 芒果甙 白血病k562细胞 端粒酶 凋亡
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中药露蜂房醇提取物对人红白血病K562细胞的生长抑制及凋亡诱导作用 被引量：17
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作者 芦志红 张圣明 +2 位作者 李香群 刘加强 苗乃法 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期18-22,共5页
目的 :研究中药露蜂房 (NidusVespae,NV)醇提取物对K5 62细胞的作用及其机制。方法 :利用3H TdR掺入、透射电镜、原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组织化学和图象分析等方法。结果 :不同浓度NV醇提取物对K5 62细胞生长具有明显抑制作用 (... 目的 :研究中药露蜂房 (NidusVespae,NV)醇提取物对K5 62细胞的作用及其机制。方法 :利用3H TdR掺入、透射电镜、原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组织化学和图象分析等方法。结果 :不同浓度NV醇提取物对K5 62细胞生长具有明显抑制作用 ( 2 7%～ 5 6% )。NV醇提取物组K5 62细胞呈典型的凋亡形态学改变 ,其Bcl 2蛋白表达显著减弱、Bax蛋白表达显著增强。结论 :中药NV醇提取物可明显抑制K5 62细胞增殖 ,其作用机制可能是通过Bcl 2、Bax的表达 ,从而诱导白血病细胞凋亡。 展开更多
关键词 露蜂房 醇提取物 白血病 k562细胞 肿瘤抑制 细胞凋亡 细胞培养
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