目的使用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)蛋白组学技术分析男性痛风患者和正常对照组尿液中的差异蛋白质特征谱,为今后进一步研究打下基础。方法收集男性痛风患者和体检中心健...目的使用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)蛋白组学技术分析男性痛风患者和正常对照组尿液中的差异蛋白质特征谱,为今后进一步研究打下基础。方法收集男性痛风患者和体检中心健康男性尿液标本各6例,应用iTRAQ技术对样本进行鉴定,对获得的全部蛋白进行生物信息学分析。结果(1)两组共筛选出1980个蛋白。取差异倍数≥1.5或≤0.67为筛选标准,共筛选出差异蛋白226个,其中上调差异蛋白120个,下调差异蛋白106个;(2)基于本体论(gene ontology,GO)分析显示差异蛋白主要参与炎症反应、免疫反应和对细菌的防御反应;(3)KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析差异蛋白主要富集在甘油磷脂代谢、肾素-血管紧张素系统和矿物吸收三个代谢途径。结论痛风组与正常组对差异表达蛋白进行KEGG信号通路富集分析,发现主要富集在脂代谢、肾素-血管紧张素系统和矿物吸收三条分子信号通路。展开更多
目的探究糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)防治的潜在新靶点。方法取正常组和糖尿病组小鼠心肌组织用于蛋白质组学研究。利用R语言对GEO数据库GSE161931数据集进行分析,以P<0.05及|log_(2)FC|≥1为标准对芯片数据进行筛...目的探究糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)防治的潜在新靶点。方法取正常组和糖尿病组小鼠心肌组织用于蛋白质组学研究。利用R语言对GEO数据库GSE161931数据集进行分析,以P<0.05及|log_(2)FC|≥1为标准对芯片数据进行筛选,得到相关差异基因。进一步采用R语言对差异基因进行基因本体论(gene ontology,GO)功能富集分析及京都基因与基因组(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。最后,构建糖尿病模型小鼠并评估其心功能,初步验证上述差异表达基因分析结果,并研究差异蛋白作为潜在DCM治疗靶标的可能性。结果结果显示,糖尿病模型小鼠表现出DCM症状,模型组较正常组显著升高的蛋白19个、降低的蛋白35个,这些差异蛋白主要富集于脂代谢信号通路及细胞因子和炎性细胞通路。基于以上结果,通过STRING分析蛋白-蛋白相互作用筛选出11个靶标蛋白,结合实验发现了ACOT2的潜在靶标作用。验证实验结果显示,抑制ACOT2可以减轻糖尿病模型小鼠的DCM症状。结论通过应用蛋白组学与DCM转录组分析,ACOT2可能是DCM防治的潜在新靶点。展开更多
文摘目的使用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)蛋白组学技术分析男性痛风患者和正常对照组尿液中的差异蛋白质特征谱,为今后进一步研究打下基础。方法收集男性痛风患者和体检中心健康男性尿液标本各6例,应用iTRAQ技术对样本进行鉴定,对获得的全部蛋白进行生物信息学分析。结果(1)两组共筛选出1980个蛋白。取差异倍数≥1.5或≤0.67为筛选标准,共筛选出差异蛋白226个,其中上调差异蛋白120个,下调差异蛋白106个;(2)基于本体论(gene ontology,GO)分析显示差异蛋白主要参与炎症反应、免疫反应和对细菌的防御反应;(3)KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析差异蛋白主要富集在甘油磷脂代谢、肾素-血管紧张素系统和矿物吸收三个代谢途径。结论痛风组与正常组对差异表达蛋白进行KEGG信号通路富集分析,发现主要富集在脂代谢、肾素-血管紧张素系统和矿物吸收三条分子信号通路。
文摘目的探究糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)防治的潜在新靶点。方法取正常组和糖尿病组小鼠心肌组织用于蛋白质组学研究。利用R语言对GEO数据库GSE161931数据集进行分析,以P<0.05及|log_(2)FC|≥1为标准对芯片数据进行筛选,得到相关差异基因。进一步采用R语言对差异基因进行基因本体论(gene ontology,GO)功能富集分析及京都基因与基因组(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。最后,构建糖尿病模型小鼠并评估其心功能,初步验证上述差异表达基因分析结果,并研究差异蛋白作为潜在DCM治疗靶标的可能性。结果结果显示,糖尿病模型小鼠表现出DCM症状,模型组较正常组显著升高的蛋白19个、降低的蛋白35个,这些差异蛋白主要富集于脂代谢信号通路及细胞因子和炎性细胞通路。基于以上结果,通过STRING分析蛋白-蛋白相互作用筛选出11个靶标蛋白,结合实验发现了ACOT2的潜在靶标作用。验证实验结果显示,抑制ACOT2可以减轻糖尿病模型小鼠的DCM症状。结论通过应用蛋白组学与DCM转录组分析,ACOT2可能是DCM防治的潜在新靶点。
