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鸡的KLF11基因真核表达载体的构建及其在LMH细胞中的表达
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作者 吴玉婷 王中亮 +2 位作者 郁建锋 徐璐 顾志良 《常熟理工学院学报》 2020年第5期68-72,101,共6页
KLF11是Kruppel样转录因子家族中的成员,在羧基端具有3个串联的C2H2锌指结构,其在胰腺、肌肉、肝脏等多种组织中广泛表达.本研究采用Trizol法提取鸡肝脏组织总RNA,经RT-PCR方法扩增鸡的LKLF11的CDS区,构建鸡KLF11的重组表达载体;将重组... KLF11是Kruppel样转录因子家族中的成员,在羧基端具有3个串联的C2H2锌指结构,其在胰腺、肌肉、肝脏等多种组织中广泛表达.本研究采用Trizol法提取鸡肝脏组织总RNA,经RT-PCR方法扩增鸡的LKLF11的CDS区,构建鸡KLF11的重组表达载体;将重组质粒转染至LMH细胞内,Western Blot检测目的蛋白的过表达情况;采用实时荧光定量PCR,检测过表达KLF11基因后对糖脂代谢的相关基因FAS、INS、乙酰辅酶A羧化酶基因(ACC)、PPARγ以及SREBP-1c表达的影响.结果表明,构建的pCMV-3Tag-9-KLF11表达载体,在LMH细胞中成功表达;与空白对照相比,过表达KLF11基因使得LMH细胞中PPARγ的表达量有上升趋势,INS、ACC的表达量有下降趋势,FAS、SREBP-1c的表达量均没有明显的变化.本研究成功实现鸡KLF11在LMH细胞中的过表达,为进一步研究KLF11基因在鸡机体中发挥的功能奠定基础. 展开更多
关键词 鸡 klf11基因 真核过表达载体 实时荧光定量PCR 基因表达
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KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力及氧化应激水平的影响 被引量：1
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作者 王滨 王文华 +4 位作者 辛传友 郭龙哲 黄传奇 郜阳 宁文龙 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第4期551-555,共5页
目的:探讨KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力和氧化应激水平的影响及机制。方法:将H9c2细胞分为空白组、H2O2组、空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组。H2O2组使用200μmol/L的H2O2处理细胞6h。空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组细胞分别转染... 目的:探讨KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力和氧化应激水平的影响及机制。方法:将H9c2细胞分为空白组、H2O2组、空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组。H2O2组使用200μmol/L的H2O2处理细胞6h。空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组细胞分别转染pcDNA3.1及pcDNA3.1-KLF1148h后,使用200μmol/LH2O2处理6h。MTT法检测4组细胞活力,AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用SOD及MDA检测试剂盒检测细胞中SOD活力及MDA含量,Westernblot法检测细胞中PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与空白组比较,H2O2组H9c2细胞活力降低,凋亡率增加;细胞中SOD活力降低,MDA含量增加;同时PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。与H2O2组比较,KLF11+H2O2组细胞活力增强,凋亡率降低;细胞中SOD活力增加,MDA含量降低;同时PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论:KLF11可能通过激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激,提高H2O2诱导的H9c2细胞的活力。 展开更多
关键词 心肌细胞 klf11基因 凋亡 PI3K/AKT信号通路 氧化应激
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KLF11抑制山羊肌内前体脂肪细胞分化 被引量：6
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作者 王江林 王永 +2 位作者 池永东 朱江江 林亚秋 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期976-986,共11页
旨在获得山羊Krüppel样因子11(Krüppel-like factor 11,KLF11)基因序列,明确其组织及细胞表达模式,阐明KLF11对山羊肌内前体脂肪细胞分化的影响及可能作用途径。本研究利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)... 旨在获得山羊Krüppel样因子11(Krüppel-like factor 11,KLF11)基因序列,明确其组织及细胞表达模式,阐明KLF11对山羊肌内前体脂肪细胞分化的影响及可能作用途径。本研究利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)技术检测KLF11在山羊各组织及成脂诱导分化不同阶段细胞中的表达水平,利用油红O染色和qPCR等方法从形态学及分子生物学等角度确定干扰KLF11后对山羊肌内脂肪细胞分化的影响及可能的作用途径。结果表明,KLF11核苷酸序列总长为1 752 bp,CDS区为1 518 bp,编码505个氨基酸残基。KLF11基因在山羊各个组织中都有广泛表达,并且在肝、背最长肌及腹部脂肪中存在较高水平表达;KLF11在成脂诱导48 h的山羊肌内脂肪细胞中表达水平极显著高于诱导分化前(P<0.01)。筛选到干扰效率可达到63.58%的KLF11-siRNA1有效干扰序列,转染山羊肌内前体脂肪细胞后发现可明显促进山羊肌内脂细胞的脂滴积聚,且脂肪细胞分化标志基因PPARγ和C/EBPβ mRNA水平出现极显著上调(P<0.01),Pref-1 mRNA水平出现极显著下调(P<0.01);干扰KLF11基因后,KLFs有些成员(KLF1、KLF2、KLF4、KLF5、KLF8、KLF10、KLF14、KLF16)表达水平发生极显著下降(P<0.01),有些(KLF15)则出现相反的表达模式。KLF11基因可能通过调控PPARγ、C/EBPβ和Pref-1的表达抑制山羊肌内前体脂肪细胞分化,并且这种作用可能是通过协同KLF2、KLF4、KLF10,拮抗KLF7和KLF15来进行的。 展开更多
关键词 山羊 klf11基因 肌内前体脂肪细胞 干扰 细胞分化
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KLF11基因突变导致青少年发病的成人型糖尿病1例
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作者 狄雨洁 李旎 +2 位作者 陈睿鹏 梁艳芳 刘崇梅 《中国优生与遗传杂志》 2024年第10期2134-2136,共3页
目的探讨KLF11基因突变导致青少年发病的成人型糖尿病患者的临床特征及遗传学特征,为临床诊治提供参考。方法回顾分析1例青少年发病的成人型糖尿病患者的临床资料,实验室基因突变检测、治疗方式及临床结局等资料,并进行相关文献分析。... 目的探讨KLF11基因突变导致青少年发病的成人型糖尿病患者的临床特征及遗传学特征,为临床诊治提供参考。方法回顾分析1例青少年发病的成人型糖尿病患者的临床资料,实验室基因突变检测、治疗方式及临床结局等资料,并进行相关文献分析。结果患者及其父母的基因检测发现KLF11基因c.1359G>T有杂合突变,根据临床及基因检测,患者确诊为青少年发病的成人型糖尿病7型。结论KLF11基因c.1359G>T(p.Lys453Asn)杂合突变是青少年发病的成人型糖尿病7型的一个新突变位点,本研究结果扩展了该病的基因变异谱,为患者的诊断及其家庭的遗传咨询提供帮助。 展开更多
关键词 青少年发病的成人型糖尿病 klf11基因突变 c.1359G>T[p.(Lys453Asn)
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