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Krüppel-like factor 4慢病毒表达载体构建及其对胃癌细胞BGC-823生物学行为的影响
1
作者 张能 张军 +2 位作者 王子卫 査郎 何苗 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第24期5445-5448,共4页
目的构建Krüppel-like factor4(KLF4)过表达慢病毒载体,探讨其对胃癌细胞株BGC-823生物学行为的影响。方法检测BGC-823中KLF4 mRNA的表达水平;用真核表达质粒pcDNA3.1IE-KLF4-EGFP,将KLF4基因连入慢病毒载体pLv-UbC-IRES2-EGFP中,... 目的构建Krüppel-like factor4(KLF4)过表达慢病毒载体,探讨其对胃癌细胞株BGC-823生物学行为的影响。方法检测BGC-823中KLF4 mRNA的表达水平;用真核表达质粒pcDNA3.1IE-KLF4-EGFP,将KLF4基因连入慢病毒载体pLv-UbC-IRES2-EGFP中,构建pLv-KLF4-IRES2-EGFP重组慢病毒表达载体。将酶切和测序鉴定后的重组质粒转染至BGC-823中,观察转染情况,RT-PCR检测KLF4 mRNA。慢病毒包装后转染BGC-823细胞,Western印迹检测KLF4蛋白。结果重组质粒经酶切和DNA测序证实目的基因插入正确;pcDNA3.1IE-KLF4-EGFP转染BGC-823细胞后KLF4 mRNA升高。慢病毒包装后转染BGC-823检测到目的蛋白KLF4。KLF4能够将细胞阻滞于G1/S,抑制其生长、促进细胞凋亡,减少细胞侵袭能力。结论转染BGC-823后KLF4蛋白检测证实慢病毒载体成功构建,KLF4能抑制胃癌细胞的恶性转化。 展开更多
关键词 krüppel-like factor 4(KLF4) 慢病毒载体 构建及验证 胃癌细胞
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短暂缺血再灌注对大鼠心肌Krppel样因子4表达的影响 被引量：3
2
作者 王浩 刘瑛 +3 位作者 刘俊文 张华莉 周新民 肖献忠 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第11期813-815,共3页
目的观察大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应对Krppel样因子4表达的影响。方法采用短时间结扎及松解左冠状动脉前降支法构建大鼠心肌短暂缺血再灌注动物模型;采用过氧化氢(1mmol/L)处理C2C12肌原细胞法复制相应的氧化应... 目的观察大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应对Krppel样因子4表达的影响。方法采用短时间结扎及松解左冠状动脉前降支法构建大鼠心肌短暂缺血再灌注动物模型;采用过氧化氢(1mmol/L)处理C2C12肌原细胞法复制相应的氧化应激细胞模型;采用逆转录聚合酶链反应检测Krppel样因子4mR-NA的表达;采用蛋白免疫印迹法检测Krppel样因子4蛋白的表达。结果短暂缺血再灌注后,大鼠心肌组织中Krppel样因子4mRNA的水平明显增加;过氧化氢处理C2C12肌原细胞后,Krppel样因子4mRNA和蛋白的水平均明显增加。结论大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应均能显著诱导Krppel样因子4的高表达。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 缺血再灌注 krüppel样因子4 氧化应激反应
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Krüppel样因子4对阿霉素诱导大鼠心肌细胞H_9C_2凋亡的影响 被引量：2
3
作者 杨涛 屈顺林 +2 位作者 伍赶球 文建国 刘俊文 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期181-183,共3页
目的探讨阿霉素对大鼠心肌细胞H9C2凋亡的影响及Krppel样因子4过表达对阿霉素所致H9C2细胞凋亡的影响。方法采用台盼蓝染色检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blotting检测Krppel样因子4及凋亡相关基因多聚二磷... 目的探讨阿霉素对大鼠心肌细胞H9C2凋亡的影响及Krppel样因子4过表达对阿霉素所致H9C2细胞凋亡的影响。方法采用台盼蓝染色检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blotting检测Krppel样因子4及凋亡相关基因多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的表达。结果阿霉素能够诱导H9C2细胞凋亡,采用5μmol/L阿霉素处理时,24h变化最为明显;Krppel样因子4过表达之后,细胞凋亡率较转空载体组更高,达87.90%。阿霉素能够诱导Krppel样因子4在H9C2细胞中表达增加;Krppel样因子4过表达组多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶裂解片段的表达水平明显上调。结论 Krppel样因子4能够促进阿霉素诱导的大鼠心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制与多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 细胞凋亡 krppel样因子4
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采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C_2C_(12)细胞基因表达谱的影响 被引量：1
4
作者 易宇欣 刘瑛 +3 位作者 刘俊文 张华莉 周新民 肖献忠 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第8期585-590,共6页
目的采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C2C12细胞中基因表达谱的影响。方法用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中基因表达谱的改变(以空载体细胞为对照);用MEDLINE、Genomatix等生物信息学数据库和分析软... 目的采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C2C12细胞中基因表达谱的影响。方法用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中基因表达谱的改变(以空载体细胞为对照);用MEDLINE、Genomatix等生物信息学数据库和分析软件对在Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中表达发生改变的已命名基因进行功能和细胞信号通路分析。结果采用cDNA芯片筛选到在Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中表达发生改变的基因605个;其中下调的基因为250个,已命名基因为155个;上调的基因为355个,已命名基因为255个;其中包含多个炎症相关基因和凋亡相关基因。上述炎症相关基因属于13条细胞信号通路,凋亡相关基因属于9条细胞信号通路。结论Krüppel样因子4过表达能够引起C2C12细胞中多个下游基因表达发生改变。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 CDNA芯片 krüppel样因子4 C2C12细胞 生物信息学 基因转染 信号通路
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胃癌组织中Krüppel样因子4、过氧化物还原酶1的表达及与临床特征的关系 被引量：1
5
作者 毛奇琦 黄家鑫 +3 位作者 许旭东 潘独伊 王昕海 孙旭 《癌症进展》 2022年第11期1103-1106,共4页
目的探讨胃癌组织中Krüppel样因子4(KLF4)、过氧化物还原酶1(PRDX1)的表达及与临床特征的关系。方法收集70例胃癌患者的临床资料,取其胃癌组织及癌旁组织,比较KLF4、PRDX1表达情况,分析KLF4、PRDX1阳性表达情况与临床特征的关系。... 目的探讨胃癌组织中Krüppel样因子4(KLF4)、过氧化物还原酶1(PRDX1)的表达及与临床特征的关系。方法收集70例胃癌患者的临床资料,取其胃癌组织及癌旁组织,比较KLF4、PRDX1表达情况,分析KLF4、PRDX1阳性表达情况与临床特征的关系。结果胃癌组织中KLF4阳性表达率明显低于癌旁组织,PRDX1阳性表达率明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同临床分期、浸润程度、分化程度、淋巴结转移情况及远处转移情况胃癌患者的胃癌组织中KLF4阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同肿瘤直径、临床分期、浸润程度、分化程度、淋巴结转移情况及远处转移情况胃癌患者的胃癌组织中PRDX1阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论胃癌组织中KLF4表达明显降低,PRDX1表达明显升高,其促进了胃癌的发生和发展,可作为判断早期胃癌预后的指标。 展开更多
关键词 胃癌 krüppel样因子4 过氧化物还原酶1 临床特征
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CXCR4 MFAP2 KLF4在分化型甲状腺癌中的表达及对预后的预测价值研究
6
作者 顾占国 李军 +1 位作者 梁金屏 石福民 《河北医学》 CAS 2024年第3期423-428,共6页
目的:研究趋化因子4受体(CXCR4)、微纤维相关蛋白2(MFAP2)、Krüppel样因子4(KLF4)在分化型甲状腺癌(DTC)中的表达及对预后的预测价值。方法:选择我院2019年7月至2020年7月收治的113例DTC患者,术中留取其肿瘤组织及癌旁正常组织。... 目的:研究趋化因子4受体(CXCR4)、微纤维相关蛋白2(MFAP2)、Krüppel样因子4(KLF4)在分化型甲状腺癌(DTC)中的表达及对预后的预测价值。方法:选择我院2019年7月至2020年7月收治的113例DTC患者,术中留取其肿瘤组织及癌旁正常组织。采用蛋白免疫印迹法检测DTC组织及癌旁正常组织中CXCR4、MFAP2、KLF4表达水平,分析CXCR4、MFAP2、KLF4表达水平与DTC临床病理特征的关系。对DTC患者进行3年随访,统计3年总生存情况,比较死亡组与存活组CXCR4、MFAP2、KLF4表达水平,采用ROC曲线分析CXCR4、MFAP2、KLF4对DTC预后的预测价值,采用Cox回归模型进行DTC预后单因素和多因素分析。结果:与癌旁正常组织比较,DTC组织CXCR4、MFAP2蛋白表达量显著升高(P<0.05),KLF4蛋白表达量显著降低(P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、发生淋巴结转移、肿瘤低分化者CXCR4、MFAP2蛋白表达量显著高于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期、未发生淋巴结转移、肿瘤中高分化者(P<0.05),TNM分期Ⅲ期、发生淋巴结转移、肿瘤低分化者KLF4蛋白表达量显著低于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期、未发生淋巴结转移、肿瘤中高分化者(P<0.05)。113例DTC患者随访3年期间失访8例,最终获得随访者105例。死亡组患者CXCR4、MFAP2蛋白表达量显著高于存活组(P<0.05),KLF4蛋白表达量显著低于存活组(P<0.05)。绘制ROC曲线发现,CXCR4、MFAP2、KLF4单独或联合预测DTC预后的AUC(95%CI)分别为0.692(0.562~0.823)、0.729(0.590~0.869)、0.766(0.622~0.910)、0.832(0.690~0.975),联合预测的效能显著优于单项检测(P<0.05)。Cox回归分析显示,淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、CXCR4表达升高、MFAP2表达升高、KLF4表达降低是DTC预后的危险因素(P<0.05)。结论:分化型甲状腺癌患者肿瘤组织中CXCR4、MFAP2呈高表达,KLF4呈低表达,其表达水平与淋巴结转移、肿瘤分化程度、TNM分期及3年总生存率相关,三者联合检测有助于预测分化型甲状腺癌预后。 展开更多
关键词 趋化因子4受体 微纤维相关蛋白2 krüppel样因子4 分化型甲状腺癌 表达水平 预后 预测价值
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替米沙坦通过调节Krüppel样因子4的表达延缓心肌纤维化
7
作者 尚粉青 张玎 +1 位作者 赵朝 雷霆 《中国心血管杂志》 2016年第2期135-139,共5页
目的研究SHR大鼠心肌Krüppel样因子4(KLF4)及其相关因子变化,同时观察替米沙坦治疗后的效果。方法 10周左右的SHR大鼠分别给予生理盐水和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1干预(WKY为对照组)。8周后测血压,左室重量及左室重量指数... 目的研究SHR大鼠心肌Krüppel样因子4(KLF4)及其相关因子变化,同时观察替米沙坦治疗后的效果。方法 10周左右的SHR大鼠分别给予生理盐水和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1干预(WKY为对照组)。8周后测血压,左室重量及左室重量指数评定左室肥厚情况;同时观察心肌组织中KLF4、内皮一氧化氮合酶(e NOS)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原的mRNA和蛋白表达水平的变化。为进一步明确其机制,用AngⅡ刺激内皮细胞,同时测定KLF4的表达进一步明确病理机制。结果 SHR大鼠血压、左室重量(LVW)及左室重量指数(LVW/BW)较WKY大鼠明显增加(均为P<0.05),替米沙坦可以显著降低血压,逆转SHR大鼠的LVW及LVW/BW变化(均为P<0.01)。SHR大鼠KLF4、e NOS的mRNA及蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低(均为P<0.05),而替米沙坦治疗组KLF4的表达较SHR组明显增加(均为P<0.05);相反,SHR大鼠PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的mRNA及蛋白水平较WKY大鼠明显增加(均为P<0.05),而替米沙坦治疗后较SHR组明显降低(均为P<0.05)。AngⅡ作用于内皮细胞,e NOS的磷酸化明显降低(2.37±0.22比1.57±0.31)(P<0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达明显增加(均为P<0.05),过表达KLF4可以使e NOS的磷酸化显著回升(1.57±0.31比2.08±0.28)(P<0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达较AngⅡ作用下明显减低(均为P<0.05)。结论KLF4在高血压大鼠心肌心肌纤维化过程中发挥重要作用,替米沙坦降压治疗可以明显延缓或逆转此病理过程。 展开更多
关键词 替米沙坦 高血压 纤维化 krüppel样因子-4
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Krüppel样因子4在成牙本质细胞分化及口腔鳞状细胞癌中作用的研究进展 被引量：2
8
作者 黄玲燕 叶盛佳 +1 位作者 叶雁翎 方平娟 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2018年第7期692-694,共3页
Krüppel样因子4(Krüppel-like factors 4,KLF4)是一种在全身多处表达的锌指转录因子,参与调控细胞增殖、分化、胚胎发育及肿瘤发生等众多重要生理病理过程,其在口腔中也有特异性表达。本文从KLF4的结构、生物学功能、在成牙... Krüppel样因子4(Krüppel-like factors 4,KLF4)是一种在全身多处表达的锌指转录因子,参与调控细胞增殖、分化、胚胎发育及肿瘤发生等众多重要生理病理过程,其在口腔中也有特异性表达。本文从KLF4的结构、生物学功能、在成牙本质细胞分化中的作用及其在口腔鳞状细胞癌中的作用等方面的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 krüppel样因子4 成牙本质细胞 口腔鳞状细胞癌
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Krüppel样因子4在神经母细胞瘤中的表达及其与细胞增殖和侵袭的关系 被引量：1
9
作者 王光华 张金成 +1 位作者 吕俊生 李麟 《肿瘤药学》 CAS 2020年第2期171-175,共5页
目的观察Krüppel样因子4(KLF4)在神经母细胞瘤中的表达及其对神经母细胞瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法RT-PCR和免疫组织化学法检测神经母细胞瘤组织及癌旁组织中KLF4的表达。采用电穿孔转染法将KLF4 siRNA转入神经母细胞瘤SK-N-MC... 目的观察Krüppel样因子4(KLF4)在神经母细胞瘤中的表达及其对神经母细胞瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法RT-PCR和免疫组织化学法检测神经母细胞瘤组织及癌旁组织中KLF4的表达。采用电穿孔转染法将KLF4 siRNA转入神经母细胞瘤SK-N-MC细胞中,MTT检测KLF4对神经母细胞瘤SK-N-MC细胞增殖的影响,Boyden小室检测KLF4对神经母细胞瘤SK-N-MC细胞侵袭的影响。结果与癌旁组织相比,神经母细胞瘤组织中KLF4表达水平显著降低,并随病理分期的升高而降低(P<0.05)。转染KLF4 siRNA可显著下调神经母细胞瘤SK-N-MC细胞中KLF4的表达,而KLF4表达下调可显著促进SK-N-MC细胞的增殖和迁移(P<0.01)。结论KLF4可抑制神经母细胞瘤细胞的增殖和侵袭,KLF4低表达可能与神经母细胞瘤的发生和发展密切相关。 展开更多
关键词 krüppel样因子4 神经母细胞瘤 增殖 侵袭
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Krüppel样因子4在肿瘤发生、发展中的作用 被引量：2
10
作者 修英杰 张声 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2011年第2期172-176,共5页
Krüppel样因子4(Krüppel-like factor4,KLF4)是含有3个锌指结构的转录因子,在细胞微环境中参与不同的细胞信号网络,调控靶基因的转录活化或抑制,与细胞的增殖分化、诱导型多能干细胞的生成有关,具有癌基因和抑癌基因、促炎和... Krüppel样因子4(Krüppel-like factor4,KLF4)是含有3个锌指结构的转录因子,在细胞微环境中参与不同的细胞信号网络,调控靶基因的转录活化或抑制,与细胞的增殖分化、诱导型多能干细胞的生成有关,具有癌基因和抑癌基因、促炎和抗炎等双向调节功能。KLF4的表达与肿瘤的预后相关,可作为肿瘤靶向治疗的一个靶位点。本文就KLF4的生化结构、生理调节功能及其在肿瘤中的作用作一综述。 展开更多
关键词 krüppel样因子4 基因 转录因子 肿瘤
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超声造影及TgAb、SP1和KLF4表达水平对分化型甲状腺癌临床分期的诊断价值
11
作者 张文涛 董汉华 +1 位作者 赵亚鹏 康志强 《实用癌症杂志》 2024年第5期701-704,709,共5页
目的探讨超声造影及血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、特异性蛋白1(SP1)和Krüppel样因子4(KLF4)基因表达对分化型甲状腺癌(DTC)的诊断价值,并分析其相关性。方法采用便利抽样法选取手术治疗的130例DTC患者为研究对象,术前使用彩色多普... 目的探讨超声造影及血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、特异性蛋白1(SP1)和Krüppel样因子4(KLF4)基因表达对分化型甲状腺癌(DTC)的诊断价值,并分析其相关性。方法采用便利抽样法选取手术治疗的130例DTC患者为研究对象,术前使用彩色多普勒超声诊断仪进行甲状腺检查,记录超声造影参数造影剂达峰时间(TIP)、平均通过时间(MTT)以及峰值强度(PI)。术前采集患者晨起空腹静脉血,检测血清TgAb、SP1和KLF4水平。收集患者术后病理标本,根据AJCC分级系统对DTC临床分期进行评估,比较不同分期患者的超声造影参数与血清TgAb、SP1、KLF4表达水平的差异;采用Spearman法进行DTC临床分期与TIP、MTT、PI、TgAb、SP1、KLF4水平相关性分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析超声造影与血清TgAb、SP1、KLF4水平对DTC临床分期的诊断效能。结果Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期,DTC患者TIP、MTT、PI和KLF4 mRNA相对表达水平依次降低,血清TgAb水平和SP1mRNA相对表达水平依次升高(P<0.001)。DTC临床分期与TIP、MTT、PI和血清KLF4 mRNA水平负相关(P<0.05),与血清TgAb、SP1 mRNA水平正相关(P<0.05)。超声造影、TgAb水平、SP1与KLF4 mRNA表达水平单一及联合诊断DTC的AUC依次为0.808、0.715、0.689、0.667、0.853,其中联合诊断AUC最大。结论DTC临床分期与超声造影参数TIP、MTT、PI和血清KLF4表达呈负相关关系,与血清TgAb、SP1表达呈正相关关系,将超声造影与血清TgAb、SP1和KLF4联合用于鉴别诊断DTC临床分期的效能最高。 展开更多
关键词 分化型甲状腺癌 临床分期 超声造影参数 甲状腺球蛋白抗体 特异性蛋白1 krüppel样因子4
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高糖炎性环境下KLF4调控人牙周膜干细胞能量代谢的机制初探
12
作者 唐婧淇 徐萱雯 +3 位作者 周逸 苟惠清 李璐 徐艳 《口腔生物医学》 2024年第2期82-90,共9页
目的:探究高糖炎性环境下Krüppel样因子4(KLF4)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)线粒体能量代谢和成骨分化的影响。方法:利用免疫荧光和Western blot实验研究高糖炎性环境下KLF4在hPDLSCs的定位和表达情况。通过碱性磷酸酶(ALP)和茜素红... 目的:探究高糖炎性环境下Krüppel样因子4(KLF4)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)线粒体能量代谢和成骨分化的影响。方法:利用免疫荧光和Western blot实验研究高糖炎性环境下KLF4在hPDLSCs的定位和表达情况。通过碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色等检测高糖炎性环境下hPDLSCs成骨能力。通过慢病毒敲低和过表达技术,结合实时荧光定量PCR与Western blot实验检测病毒感染后KLF4的表达,检测KLF4对hPDLSCs成骨分化的影响。采用核酸酶靶向切割和释放(CUT&RUN)技术,分析高糖炎性环境下hPDLSCs中KLF4结合的DNA及相关信号通路变化。使用Seahorse能量代谢仪探索KLF4对hPDLSCs氧化呼吸能力的影响。结果:高糖炎性环境下,hPDLSCs中KLF4表达下调、ALP活性降低、钙结节形成减少(均P<0.001),Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)表达降低(均P<0.001)。敲低KLF4,导致hPDLSCs的ALP活性降低(P<0.001),钙结节形成减少(P<0.001);过表达KLF4促进hPDLSCs的成骨分化。高糖炎性环境下,KLF4下游调控基因富集于能量代谢、成骨等相关通路。敲低KLF4导致hPDLSCs线粒体耗氧率(OCR)水平下调,而细胞外酸化率(ECAR)水平上调;过表达KLF4使OCR水平上调,而ECAR水平下调。结论:在高糖炎性环境下,hPDLSCs的成骨分化能力受损,KLF4可能通过上调线粒体氧化磷酸化能力来恢复hPDLSCs的成骨分化能力。 展开更多
关键词 人牙周膜干细胞 krüppel样因子4 牙周炎 糖尿病 线粒体能量代谢
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Krüppel样因子4、特异性蛋白1和细胞角蛋白19在分化型甲状腺癌中的表达关系及意义 被引量：2
13
作者 王志杰 霍占江 +3 位作者 田亮 张强 董路玲 郝敏丽 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2021年第11期684-688,共5页
目的观察分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)患者血清中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor4,KLF4)、特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)和细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)的表达水平,并探讨其... 目的观察分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)患者血清中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor4,KLF4)、特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)和细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)的表达水平,并探讨其临床意义。方法选取2010年1月~2019年9月经张家口市第一医院耳鼻咽喉头颈外科确诊的DTC患者328例为观察组,术中留取DTC组织和癌旁正常甲状腺组织(距癌组织2 cm以上),同期健康人320名为对照组。结果观察组患者血清中KLF4 mRNA表达水平低于对照组[(1.13±0.34)vs(1.92±0.45)](P<0.05),SP1[(1.28±0.36)vs(0.79±0.18)]、CK19[(2.91±0.84)vs(1.82±0.40)]mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05);DTC患者血清中KLF4、SP1、CK19 mRNA表达水平与TNM分期和淋巴结转移均有关(P<0.05)。结论KLF4 mRNA在DTC患者血清中呈低表达,SP1、CK19 mRNA均呈现高表达,三者存在一定相关性,与TNM分期和淋巴结转移有关,对DTC有一定诊断价值,且三者联合检测诊断价值更高。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 逆转录聚合酶链反应 免疫组织化学 krüppel样因子4 特异性蛋白1 细胞角蛋白19 分化型甲状腺癌
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寻常型银屑病患者皮损组织中DNA去甲基化酶TET3过表达介导转录因子KLF4显著高表达
14
作者 张帅 罗雯 +2 位作者 张莲 殷秀琴 罗宏 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期637-643,共7页
目的 探讨银屑病患者皮损组织中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF)异常高表达的DNA甲基化分子机制。方法 以20例寻常型银屑病患者病理检查所取皮损组织为实验组,13例眼外伤手术患者所取眼睑皮肤组织为对照组。采用... 目的 探讨银屑病患者皮损组织中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF)异常高表达的DNA甲基化分子机制。方法 以20例寻常型银屑病患者病理检查所取皮损组织为实验组,13例眼外伤手术患者所取眼睑皮肤组织为对照组。采用亚硫酸氢盐测序(bisulfite sequencing, BSP)检测各组皮肤样本及转染十-十一转位3(ten-eleven translocation 3, TET3)过表达及干扰质粒的人永生化角质形成细胞HaCat中转录因子Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)启动子区DNA甲基化水平,RT-qPCR和Western blotting检测各组皮肤组织样本及转染HaCat细胞中KLF4、TET1(ten-eleven translocation1)、TET2、TET3的表达水平。结果 实验组KLF4启动子DNA甲基化水平显著低于对照组(P<0.01),实验组KLF4的mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01)。实验组KLF4启动子DNA甲基化水平与mRNA表达水平呈显著负相关(r=-0.649,P=0.002)。实验组TET3表达水平显著高于对照组(P<0.01), TET1及TET2表达水平差异无统计学意义。实验组TET3表达水平与KLF4启动子DNA甲基化水平呈显著负相关(r=-0.688,P=0.001)。HaCat细胞中过表达TET3后,KLF4启动子DNA甲基化水平明显下调(P<0.01),KLF4表达水平显著上调(P<0.01)。HaCat细胞中干扰TET3表达后,KLF4启动子DNA甲基化水平明显上调(P<0.01),KLF4表达水平显著下调(P<0.01)。结论 过度表达的TET3通过下调KLF4启动子DNA甲基化水平,介导银屑病患者皮损组织中KLF4过度表达。 展开更多
关键词 银屑病 角质形成细胞 DNA甲基化 TET家族蛋白3 kruppel样因子4
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转录因子KLF2和KLF4调控人血管内皮细胞血管稳态相关基因表达的特征
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作者 苏美名 赵玟淇 +1 位作者 赵亚萍 徐索文 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第5期375-385,共11页
[目的]Krüppel样因子(KLF)2和4是与血管稳态密切相关的两个核心转录因子,具有抗炎、抗钙化、抗血栓等多重保护效应。本研究旨在在内皮细胞中阐明并验证KLF2和KLF4共同调控的血管稳态相关基因谱。[方法]使用腺病毒(Ad-KLF2或Ad-KLF4... [目的]Krüppel样因子(KLF)2和4是与血管稳态密切相关的两个核心转录因子,具有抗炎、抗钙化、抗血栓等多重保护效应。本研究旨在在内皮细胞中阐明并验证KLF2和KLF4共同调控的血管稳态相关基因谱。[方法]使用腺病毒(Ad-KLF2或Ad-KLF4)及对照病毒(Ad-NC)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24 h后提取RNA并进行转录组测序分析。过表达KLF2和KLF4的测序结果与已报道的KLF2/KLF4双基因敲除鼠测序结果进行叠加。筛选出的差异表达基因通过实时荧光定量PCR在Ad-KLF2或Ad-KLF4处理的HUVEC以及在阿托伐他汀或白藜芦醇处理的HUVEC中进行验证。[结果]转录组学叠加发现,KLF2和KLF4上调的差异基因有256个,KEGG通路富集分析显示这些差异基因主要富集于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、ECM-受体交互以及黏着斑、致心律失常性右心室心肌病等;KLF2和KLF4下调的差异基因有145个,KEGG通路富集分析显示这些差异基因主要富集于癌症中的microRNA、糖胺聚糖生物合成-硫酸软骨素/硫酸皮聚糖、矿物质吸收、p53信号通路以及氨基酸生物合成等。最终通过验证得到6个受到KLF2和KLF4调控的新基因。[结论]FGFR3、SEMA4B、SEMA6A、PTX3、FABP4和FABP5可能是内皮细胞中转录因子KLF2和KLF4调控血管稳态的新基因。 展开更多
关键词 krüppel样因子2 krüppel样因子4 血管稳态 内皮细胞
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环状RNA_PLEKHM3通过miR-320/KLF4轴调控宫颈癌细胞上皮间质转化
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作者 张亚男 崔莹 +1 位作者 王天娇 杜忠蕾 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期403-412,共10页
目的探讨环状RNA含普列克底物蛋白同源域的家族M3成员(PLEKHM3)(circRNA_PLEKHM3)通过调控微小RNA-320(miR-320)/畸变样因子4(KLF4)轴在宫颈癌细胞上皮间质转化(EMT)行为中的作用与机制。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测宫颈癌细胞H... 目的探讨环状RNA含普列克底物蛋白同源域的家族M3成员(PLEKHM3)(circRNA_PLEKHM3)通过调控微小RNA-320(miR-320)/畸变样因子4(KLF4)轴在宫颈癌细胞上皮间质转化(EMT)行为中的作用与机制。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测宫颈癌细胞Hela和CaSki中circRNA_PLEKHM3的表达水平;RNA荧光原位杂交检测circRNA_PLEKHM3在人宫颈癌上皮细胞CaSki中的定位;双荧光素酶报告基因实验检测circRNA_PLEKHM3和miR-320的靶向关系,以及miR-320和KLF4的靶向关系;对CaSki细胞过表达circRNA_PLEKHM3;另外设置三组,分别为在过表达circRNA_PLEKHM3的基础上过表达miR-320、沉默KLF4,以及在过表达miR-320的基础上沉默KLF4。qRT-PCR检测CaSki中miR-320的表达水平;Western blot检测CaSki细胞中KLF4和EMT标志物上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达;Transwell实验检测细胞迁移数和侵袭细胞数。结果circRNA_PLEKHM3在Hela和CaSki中的表达均降低(P<0.05),其主要定位在细胞质中;双荧光素酶报告基因实验显示miR-320和circRNA_PLEKHM3存在靶向关系,KLF4和miR-320存在靶向关系;过表达circRNA_PLEKHM3抑制miR-320和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9的蛋白表达,上调E-cadherin的蛋白表达,减少细胞迁移和侵袭数(P<0.05);在过表达circRNA_PLEKHM3的基础上过表达miR-320或沉默KLF4均能够促进miR-320和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达,上调E-cadherin蛋白的表达,减少迁移和侵袭细胞数(P<0.05);然而在过表达miR-320的基础上沉默KLF4,KLF4和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达受到抑制,E-cadherin蛋白的表达上调,细胞迁移和侵袭数减少(P<0.05)。结论circRNA_PLEKHM3过表达可能通过miR-320/KLF4轴调控宫颈癌细胞的EMT。 展开更多
关键词 cirRNA_PLEKHM3 miRNA-320 畸变样因子4 宫颈癌细胞 上皮间质转化 迁移 侵袭
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Kuippel样因子6经活化转录因子4通路对晶状体上皮细胞凋亡的调控作用 被引量：8
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作者 田芳 赵今稚 +8 位作者 滕贺 黄亮瑜 刘勋 苏睿虹 高美子 张晓敏 李筱荣 东莉洁 张红 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期181-186,共6页
目的以活化转录因子4（ATF4）为靶点，探讨Krüppel样因子6（KLF6）调控紫外线B（UVB）诱导的晶状体上皮细胞（HLECs）凋亡的分子机制。方法HLECs系（HLE-B3）进行常规培养，采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染... 目的以活化转录因子4（ATF4）为靶点，探讨Krüppel样因子6（KLF6）调控紫外线B（UVB）诱导的晶状体上皮细胞（HLECs）凋亡的分子机制。方法HLECs系（HLE-B3）进行常规培养，采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染HLECs作为UVB＋ATF4转染组，并用能量密度为20 mJ/cm2的UVB照射细胞；未转染的ATF4细胞作为正常对照组。采用苏木精－伊红染色法和Hoechst染色法观察ATF4对HLECs细胞形态学的影响。将培养的细胞分为KLF6转染组及相应空质粒对照组，小干扰KLF6（siKLF6）组（转染pSilencer-KLF6质粒）及相应的空载体对照组（转染pSilencer空质粒），采用Western blot法检测细胞中ATF4蛋白的相对表达量。将培养的细胞分为4个组，联合空载体组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer空载体；KLF6＋pSilencer空质粒组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer空载体；小干扰ATF4（siATF4）＋pEGFP-C2组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer-ATF4；KLF6＋siATF4组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer-ATF4，各组细胞均暴露于UVB 200 s，采用ELISA法检测上述各组HLECs凋亡值。结果正常对照组培养的HLECs大小均匀，排列整齐，细胞核呈卵圆形，数量多且完整；UVB照射后部分细胞核固缩，细胞间隙增大，少数细胞出现核分裂；UCB＋ATF4转染组细胞数量减少，多数细胞出现核固缩和核分裂。UVB＋ATF4转染组细胞中ATF4蛋白表达条带灰度明显强于UVB＋空载体组，ATF4蛋白相对表达量分别为0.99±0.06和0.13±0.02，差异有统计学意义（t＝23.13，P〈0.01）。KLF6转染组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显高于其空载体对照组，siKLF6组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显低于其空载体对照组，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。ELISA检测显示ATF4转染组HLECs凋亡值为1.37±0.11，明显高于正常对照组的0.31±0.11，差异有统计学意义（t＝8.034，P＝0.001）；KLF6＋pSilencer空质粒组细胞凋亡值明显高于联合空载体组，siATF4＋pEGFP-C2组细胞凋亡值明显低于联合空载体组，差异均有统计学意义（P〈0.01，P＝0.02）；KLF6＋siATF4组细胞凋亡率明显低于KLF6＋pSilencer空质粒组，差异有统计学意义（P〈0.01）。 结论KLF6通过活化ATF4促进UVB诱导的HLECs凋亡，ATF4基因沉默可使细胞凋亡值明显降低，因此ATF4可作为KLF6调控HLECs凋亡的靶因子，也是KLF6调控LECs凋亡的主要生物机制之一。 展开更多
关键词 Kuippel样因子6 kruppel样转录因子/代谢 活化转录因子4 晶状体上皮细胞 晶状体 细胞株 人 凋亡
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Krüppel样因子4在神经系统疾病中的作用研究进展
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作者 杨阳 孙洪英 《癫痫杂志》 2024年第2期141-146,共6页
Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)是Kruppel样转录因子蛋白家族的一员,是一种进化保守的含锌指转录因子,参与调节多种细胞过程,如细胞生长、增殖、分化和侵袭等,KLF4在体内多种组织细胞中均有表达,在许多生理及病... Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)是Kruppel样转录因子蛋白家族的一员,是一种进化保守的含锌指转录因子,参与调节多种细胞过程,如细胞生长、增殖、分化和侵袭等,KLF4在体内多种组织细胞中均有表达,在许多生理及病理情况下都有广泛的作用。诸多研究表明KLF4参与神经炎性反应、氧化应激、细胞凋亡和轴突再生等多种神经生物过程,与癫痫、脑卒中、阿尔兹海默病等多种神经系统疾病有着密切联系。现就KLF4在神经系统疾病发生发展中的作用进行综述,有助于深入了解疾病的发病机制,并为神经系统疾病提供潜在的临床治疗靶点。 展开更多
关键词 krüppel样因子4 神经系统疾病 癫痫 阿尔兹海默病 缺血性脑卒中
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血清KLF8和GLUT4蛋白水平与糖调节受损冠心病患者病变程度的相关性研究
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作者 苗睿 张曼 +3 位作者 王学智 郝亚逢 林莉 权慧娟 《心脏杂志》 CAS 2023年第6期652-655,665,共5页
目的 探究血清Krüppel样转录因子8(KLF8)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达水平与糖调节受损冠心病患者病变程度的相关性。方法 选取邯郸市第一医院2021年3月至2022年9月收治的204例冠心病患者为研究对象,根据患者是否存在糖调节受损... 目的 探究血清Krüppel样转录因子8(KLF8)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达水平与糖调节受损冠心病患者病变程度的相关性。方法 选取邯郸市第一医院2021年3月至2022年9月收治的204例冠心病患者为研究对象,根据患者是否存在糖调节受损将其分为非糖调节受损组(n=94)和糖调节受损组(n=110)例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定研究对象血清KLF8 mRNA水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象血清GLUT4表达水平;采用Pearson分析血清KLF8与GLUT4水平与指标间相关性。结果 与非糖调节受损组相比较,糖调节受损组空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇均显著升高;糖调节受损组血清KLF8与GLUT4水平均显著下降;与单支病变糖调节受损冠心病患者血清KLF8和GLUT4水平比较,双支病变组与三支病变组显著降低;与双支病变糖调节受损冠心病患者血清KLF8和GLUT4水平比较,三支病变组显著降低;糖调节受损冠心病患者血清KLF8和GLUT4水平随病变程度的加重均显著下降;Pearson相关分析结果显示,糖调节受损冠心病患者血清KLF8和GLUT4水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇水平及Gensini积分均呈负相关,以上统计学差异均(P<0.01)。结论 血清KLF8与GLUT表达水平在糖调节受损冠心病患者中显著降低,与其病变严重程度呈负相关。 展开更多
关键词 krüppel样转录因子8 葡萄糖转运蛋白4 糖调节 冠心病 病变程度
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锌指样转录因子4在肺动脉高压中的研究进展
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作者 王小静 孙得胜 欧阳瑶 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第23期74-77,共4页
锌指样转录因子4(KLF4)是一种结构上保守的含锌指转录因子,可调控细胞生长、增殖及分化。KLF4是一种炎症反应调节因子,在血管重塑中发挥重要作用。KLF4通过调控平滑肌细胞表型转换、内皮功能障碍、炎症浸润等参与肺血管重塑。KLF4在血... 锌指样转录因子4(KLF4)是一种结构上保守的含锌指转录因子,可调控细胞生长、增殖及分化。KLF4是一种炎症反应调节因子,在血管重塑中发挥重要作用。KLF4通过调控平滑肌细胞表型转换、内皮功能障碍、炎症浸润等参与肺血管重塑。KLF4在血管重塑中的具体机制目前尚不明确,该文就KLF4在血管重塑中的作用展开综述。 展开更多
关键词 锌指样转录因子4 肺动脉高压 血管重塑
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