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老年鼻咽癌癌组织中Kruppel样因子5及Kruppel样因子9表达与患者复发的相关性
1
作者 徐敏 周金 +1 位作者 范冶 徐飞 《中华老年多器官疾病杂志》 2024年第4期262-266,共5页
目的探讨老年鼻咽癌癌组织中Kruppel样因子5(KLF5)、Kruppel样因子9(KLF9)表达与患者复发间的关系。方法回顾性分析2016年5月至2018年5月湖南省脑科医院收治的263例老年鼻咽癌患者的临床资料,患者治疗后均行5年院外随访,观察患者是否出... 目的探讨老年鼻咽癌癌组织中Kruppel样因子5(KLF5)、Kruppel样因子9(KLF9)表达与患者复发间的关系。方法回顾性分析2016年5月至2018年5月湖南省脑科医院收治的263例老年鼻咽癌患者的临床资料,患者治疗后均行5年院外随访,观察患者是否出现复发。通过Western blotting技术检测老年鼻咽癌患者癌组织中KLF5、KLF9相对蛋白表达量,比较复发患者与非复发患者的基础资料信息[性别、年龄、国际抗癌联盟(UICC)分期、病理类型、疗程延长时间、放疗剂量、是否放疗联合化疗、是否鼻腔受侵、是否口咽受侵、是否颅底骨质受侵、是否颅内受损、是否颅神经损伤]及KLF5、KLF9差异。通过多因素logistic逐步回归分析老年鼻咽癌患者复发的危险因素。采用SPSS 22.0软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验及χ^(2)检验。结果263例老年鼻咽癌患者治疗结束后行5年院外随访,复发患者共27例(10.27%)。与非复发组患者相比,复发组患者UICC分期Ⅲ~Ⅳ期、未行放疗联合化疗、颅底骨质受侵、颅神经损伤占比较高,差异有统计学意义(均P<0.05)。与非复发组患者相比,复发组患者KLF5、KLF9相对蛋白表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。对KLF5、KLF9进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,其对老年鼻咽癌患者复发有较好的预测价值,且联合预测价值更高,曲线下面积分别为0.800、0.790、0.894,且均有P<0.05。多因素logistic回归分析显示,UICC分期Ⅲ~Ⅳ期(OR=3.420,95%CI 1.715~6.820)、未行放疗联合化疗(OR=1.434,95%CI 1.106~1.859)、颅底骨质受侵(OR=2.790,95%CI 1.337~5.822)、颅神经损伤(OR=1.249,95%CI 1.026~1.520)、KLF5<2.495(OR=4.453,95%CI 1.469~13.498)、KLF9<0.305(OR=2.719,95%CI 1.604~4.609)是老年鼻咽癌患者复发的危险因素。结论老年鼻咽癌患者癌组织内KLF5、KLF9表达下降,且KLF5、KLF9表达为患者复发的影响因素。 展开更多
关键词 老年人 鼻咽癌 复发 kruppel样因子5 kruppel样因子9
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Kruppel样因子14介导的JAK-STAT信号通路对非小细胞肺癌预后的影响 被引量：1
2
作者 王鹏 姚苏梅 +1 位作者 吕学东 陈金亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期25-31,共7页
目的探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结... 目的探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结束。采用免疫组织化学检测组织中KLF14表达,根据KLF14表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组。通过在A549细胞中转染KLF14、JAK1过表达质粒和在HCC827细胞中转染KLF14、JAK1特异性短发夹RNA(shKLF14、shJAK1)来过表达或敲低KLF14、JAK1。采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力。Transwell分析细胞的迁移、侵袭情况。结果与癌旁正常组织相比,KLF14在NSCLC组织中表达降低(P<0.001)。KLF14的低表达与肿瘤直径>3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关(P<0.05)。在高KLF14表达组和低KLF14表达组之间的总存活率有显著差异,低KLF14表达的患者预后不良(P<0.05)。KLF14过表达后,A549细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),而KLF14敲低后,HCC827细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P<0.05)。与Vector+KLF14组相比,JAK1+KLF14组A549细胞的集落数、迁移和侵袭数显著增加(P<0.05);而与shNC+shKLF14组相比,shJAK1+shKLF14组HCC827细胞的集落数、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。结论KLF14低表达与NSCLC患者较差的总生存期相关。KLF14上调显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 kruppel样因子14 Janus激酶-信号转导子与转录激活子 非小细胞肺癌 预后
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微小RNA-181c-5p和Kruppel样因子6在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征关系研究 被引量：2
3
作者 张文娟 王琰琰 +1 位作者 周静祎 关雪岩 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期552-555,共4页
目的:检测子宫内膜样腺癌组织中微小RNA-181c-5p(miR-181c-5p)和Kruppel样因子6(KLF6)的表达,探讨其相关性及临床意义。方法:选择49例子宫内膜样腺癌行手术治疗的患者作为观察组,选择49例增生期子宫内膜组织作为对照组。应用实时荧光定... 目的:检测子宫内膜样腺癌组织中微小RNA-181c-5p(miR-181c-5p)和Kruppel样因子6(KLF6)的表达,探讨其相关性及临床意义。方法:选择49例子宫内膜样腺癌行手术治疗的患者作为观察组,选择49例增生期子宫内膜组织作为对照组。应用实时荧光定量PCR法检测术后组织中miR-181c-5p的表达,应用免疫组化方法检测KLF6的表达。应用线性相关分析观察miR-181c-5p和KLF6的关系,应用K-M生存分析观察miR-181c-5p和KLF6与术后生存时间的关系。结果:观察组miR-181c-5p表达量明显低于对照组(P<0.05),KLF6的阳性率明显低于对照组(P<0.05)。观察组miR-181c-5p与KLF6表达与肿瘤肌层浸润深度、宫颈管累犯及病理分级密切相关(均P<0.05),且两者具有正相关性,两者的表达与术后生存时间相关(均P<0.05)。结论:子宫内膜样腺癌中miR-181c-5p和KLF6均异常表达且具有正相关性,联合检测miR-181c-5p和KLF6的表达对判断肿瘤预后可能有一定价值。 展开更多
关键词 肿瘤 子宫内膜样腺癌 微小RNA-181c-5p kruppel样因子6 相关性 预后
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老年急性心肌梗死伴心力衰竭患者血清中Kruppel样因子15、微小核糖核酸128-3p表达与心功能的关系
4
作者 胡晓梅 李守萍 杨峰 《心脑血管病防治》 2024年第4期19-23,共5页
目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)伴心力衰竭患者血清中Kruppel样因子15(KLF15)、微小核糖核酸128-3p(miR-128-3p)表达与心功能的关系。方法纳入2020年8月至2021年8月期间襄阳市襄州区人民医院收治的老年AMI伴心力衰竭患者112例作为AMI伴... 目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)伴心力衰竭患者血清中Kruppel样因子15(KLF15)、微小核糖核酸128-3p(miR-128-3p)表达与心功能的关系。方法纳入2020年8月至2021年8月期间襄阳市襄州区人民医院收治的老年AMI伴心力衰竭患者112例作为AMI伴心力衰竭组,同期选取一般资料相匹配且单纯AMI患者120例作为AMI组,所有患者采用超声心动图进行心功能检测,记录左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF);测定患者血清中脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、KLF15、miR-128-3p水平;Pearson法分析老年AMI伴心力衰竭患者血清KLF15、miR-128-3p表达水平与BNP、CK-MB、cTnI、LVESd、LVEDd、LVEF相关性,并分析血清KLF15与miR-128-3p的相关性。结果与AMI组相比,AMI伴心力衰竭组患者miR-128-3p表达水平、BNP、CK-MB、cTnI、LVESd、LVEDd水平升高(t/Z=38.306、5.865、7.997、20.575、16.037、17.368,P<0.05),LVEF、KLF15水平降低(t=24.072、47.301,P<0.05)。AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p水平随心功能分级升高而升高(F=322.866,P<0.05),KLF15水平随心功能分级升高而降低(F=221.228,P<0.05);老年AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p表达水平与BNP、CK-MB、cTnI呈正相关(r=0.667、0.525、0.617,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.537,P<0.05);血清KLF15表达水平与BNP、CK-MB、cTnI、LVEDd呈负相关(r=-0.531、-0.574、-0.562、-0.416,P<0.05),与LVEF呈正相关(r=0.624,P<0.05)。TargetScan网站预测miR-128-3p与KLF15具有靶向结合位点,Pearson分析显示,老年AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p与KLF15呈负相关(r=-0.853,P<0.05)。结论老年AMI伴心力衰竭患者血清KLF15降低,miR-128-3p水平升高,均与患者心功能指标具有相关性,可作为判断AMI伴心力衰竭患者心功能的标志物。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 kruppel样因子15 微小核糖核酸128-3p
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Kruppel样因子15通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3表达影响胰岛素抵抗实验研究
5
作者 刘泮力 王尚农 +4 位作者 段玉敏 肖英丽 朱瑾英 褚璐 李秋云 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第6期676-682,共7页
目的:探讨Kruppel样因子15(KLF15)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达影响胰岛素抵抗。方法:建立小鼠模型和细胞模型,细胞蛋白电泳检测细胞内目的蛋白表达,聚合酶链反应(PCR)检测KLF15表达量,Western blot检测NL... 目的:探讨Kruppel样因子15(KLF15)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达影响胰岛素抵抗。方法:建立小鼠模型和细胞模型,细胞蛋白电泳检测细胞内目的蛋白表达,聚合酶链反应(PCR)检测KLF15表达量,Western blot检测NLRP3相对表达量,免疫组化法检测组织KLF15表达,免疫荧光染色检测细胞增殖相关蛋白。结果:在链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠模型中,小鼠诱导后1~4个月,血清KLF15 mRNA表达量水平被抑制。用10、20、40 mmol/L葡萄糖诱导HepG2细胞24 h后,细胞内KLF15 mRNA表达量水平随葡萄糖浓度升高而减少(均P<0.05)。小鼠组织中,KLF15、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS1)在空白组表达最高,其次分别为1、2、4个月组;NLRP3在空白组表达最低,1、2、4个月组依次升高(均P<0.05)。在体外模型中,si-NLRP3质粒可以降低NLRP3表达量;抑制NLRP3表达可以减少干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β表达,同时增加IRS1、GLUT4表达量;NLRP3过表达质粒可以促进NLRP3表达量,过表达NLRP3可以促进INF-γ、TNF-α、IL-6和IL-1β表达,同时减少IRS1、GLUT4表达量;上调KLF15可以抑制NLRP3蛋白表达,抑制KLF15可以促进NLRP3蛋白表达(均P<0.05)。结论:KLF15表达量与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗有关,KLF15低表达量可能会增加胰岛素抵抗。KLF15可能通过抑制NLRP3表达量减少T2DM胰岛素的炎症水平,抑制胰岛素抵抗。KLF15可能为胰岛素抵抗的T2DM的潜在治疗和诊断靶点,为以后的相关研究提供实验依据。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 kruppel样因子15 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 胰岛素受体底物1 葡萄糖转运蛋白4
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O-GlcNAc转移酶介导的Kruppel样因子5 O-GlcNAc糖基化修饰调控细胞周期素D1参与结直肠癌发生、发展实验研究 被引量：2
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作者 彭明沙 黎爽 +3 位作者 周翼 黄世贵 舒子龙 彭洪 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第12期1648-1653,1659,共7页
目的:探讨O-GlcNAc转移酶(OGT)通过O-GlcNAc糖基化修饰稳定Kruppel样因子5(KLF5)蛋白并上调细胞周期素D1(CCDN1)表达参与结直肠癌(CRC)发生、发展的分子机制。方法:采用生物信息学方法分析KLF5 mRNA和蛋白在CRC组织中的表达。采用实时... 目的:探讨O-GlcNAc转移酶(OGT)通过O-GlcNAc糖基化修饰稳定Kruppel样因子5(KLF5)蛋白并上调细胞周期素D1(CCDN1)表达参与结直肠癌(CRC)发生、发展的分子机制。方法:采用生物信息学方法分析KLF5 mRNA和蛋白在CRC组织中的表达。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CRC细胞中KLF5的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期。通过生物信息学方法分析KLF5的靶基因和潜在结合位点,并通过双荧光素酶实验证实KLF5蛋白可与CCDN1结合,采用RT-qPCR检测KLF5对CCDN1 mRNA的影响。抑制KLF5并过表达CCDN1,分析KLF5是否通过正调控CCDN1促进细胞增殖和促进细胞进入G 1期。采用生物信息学分析KLF5蛋白是否存在O-GlcNAc糖基化位点,OGT mRNA和蛋白在结直肠癌组织中的表达以及OGT和KLF5表达的相关性。使用OGT抑制剂OSMI-1处理CRC细胞,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析KLF5蛋白表达,O-GlcNAc糖基化蛋白表达水平通过免疫荧光实验检测。并用Western blot法检测OSMI-1和放线菌酮(CHX)处理后KLF5蛋白的稳定性。最后抑制OGT并过表达KLF5,分析OGT是否通过正调控KLF5促进CCDN1表达。结果:KLF5 mRNA和蛋白在CRC中高表达。KLF5在CRC细胞中高表达并可促进细胞增殖和促进细胞进入G 1期。CCND1是KLF5的靶基因并可与CCND1靶向结合。KLF5通过正调控CCND1促进细胞增殖和促进细胞由G 1期向S期转化。生物信息学分析证实KLF5蛋白存在O-GlcNAc糖基化位点。OGT mRNA和蛋白在CRC中高表达,并且OGT和KLF5表达水平呈正相关。抑制OGT表达可降低O-GlcNAc糖基化蛋白和KLF5蛋白水平,并可降低KLF5蛋白的稳定性。OGT通过正调控KLF5上调CCND1表达。结论:KLF5通过正调控CCND1促进CRC细胞增殖,并促进细胞进入G 1期。OGT通过O-GlcNAc糖基化修饰稳定KLF5并上调CCND1表达。 展开更多
关键词 结直肠癌 O-GlcNAc转移酶 kruppel样因子5 细胞周期素D1 增殖 细胞周期
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大鼠肝再生的肝细胞凋亡中Kruppel样因子4 mRNA、微小RNA-881-3p、环状RNA_20298和环状RNA_14826的表达变化与作用
7
作者 林凯琳 杨献光 +6 位作者 王子慧 臧夏炎 薛奇杰 韩璐 张春博 赵志虎 徐存拴 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期420-424,共5页
目的 了解大鼠肝再生(LR)0 h和120 h时Kruppel样因子4(KLF4)基因及其mRNA相互作用的微小RNA(miRNA)和环状RNA(circRNA)的表达变化、相互作用和调节肝细胞凋亡的途径与方式。方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod... 目的 了解大鼠肝再生(LR)0 h和120 h时Kruppel样因子4(KLF4)基因及其mRNA相互作用的微小RNA(miRNA)和环状RNA(circRNA)的表达变化、相互作用和调节肝细胞凋亡的途径与方式。方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量检测技术测定大鼠肝再生中肝细胞的mRNA、miRNA和circRNA合称内源竞争RNA(ceRNA)表达变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们的表达相关性和作用相关性。结果 PH后0 h和120 h时,KLF4 mRNA的比值为1.00±0.16和3.14±0.27,miR-881-3p为18.30±1.44和0.47±0.02,circRNA_20298为0.32±0.10和4.24±0.22,circRNA_14826为0.42±0.13和0.61±0.08。同时,PH后0 h时,KLF4促进的肾上腺素受体β 2(ADRB2)、二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶2(DDAH2)、膜联蛋白A5(ANXA5)等4个细胞凋亡相关基因表达下调,抑制的细胞凋亡相关基因突触核蛋白γ(synuclein gamma, SNCG)、谷胱甘肽二硫化物还原酶(GSR)、FYVE、RhoGEF和PH结构域包含4(FGD4)表达上调。PH后120 h时,KLF4促进的细胞凋亡相关基因ANXA5和胸腺素beta 10(TMSB10)表达上调,抑制的细胞凋亡相关基因氯化物细胞内通道4(CLIC4)和紫杉素3(ATXN3)表达下调。结论 上述circRNA抑制的miRNA、miRNA抑制的KLF4 mRNA以及KLF4调节的细胞凋亡相关基因的表达相关性和作用相关性有利于PH后0 h时肝细胞保持活性状态和PH后120 h时肝细胞处于凋亡状态。 展开更多
关键词 肝再生 kruppel样因子4 生物高通量检测 内源竞争RNA综合分析 大鼠
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急性缺血性脑卒中患者血清Kruppel样转录因子2水平表达与脑梗死体积及预后的相关性研究 被引量：1
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作者 钟曌 郭继勃 +3 位作者 郭昊 韩晓婷 张丽萍 祝刚 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第6期1-5,12,共6页
目的 研究急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者血清Kruppel样转录因子2(kruppel-like factor 2,KLF2)水平表达与脑梗死体积及预后的关系,探讨KLF2对AIS脑梗死体积及预后不良的预测价值,并分析KLF2诱导AIS发生的可能机制。... 目的 研究急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者血清Kruppel样转录因子2(kruppel-like factor 2,KLF2)水平表达与脑梗死体积及预后的关系,探讨KLF2对AIS脑梗死体积及预后不良的预测价值,并分析KLF2诱导AIS发生的可能机制。方法 收集2021年4月~2022年11月在空军军医大学第二附属医院收治的141例AIS患者为研究对象,并收集同期行健康体检者50例作为对照。根据Pullicino公式计算AIS脑梗死体积,分为小梗死灶组、中梗死灶组和大梗死灶组;根据改良Rankin量表(modified rankin scale,mRS)评分分为预后良好组和预后不良组;采用Pearson相关性分析血清KLF2表达与AIS患者脑梗死体积、预后及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SphK1)和鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)表达的相关性;绘制ROC曲线评估血清KLF2对AIS预后不良的预测价值。结果 AIS组患者血清KLF2(194.37±32.37pg/ml)水平显著低于对照组(242.85±17.39pg/ml);IL-6(13.70±2.89pg/ml),S1P(432.58±101.37pg/ml)和SphK1(2.65±0.58pg/ml)水平显著高于对照组(9.92±2.45pg/ml,259.15±78.24pg/ml,1.48±0.36 pg/ml),差异具有统计学意义(t=10.076,-8.253,-10.986,-13.367,均P <0.05)。小梗死灶组、中梗死灶组和大梗死灶组血清KLF2水平分别为217.69±33.14pg/ml,196.48±29.53pg/ml和168.94±31.62pg/ml,差异有统计学意义(F=25.753,P<0.001)。AIS预后良好组血清KLF2水平为211.83±28.46pg/ml,明显高于预后不良组的170.12±25.34pg/ml,差异有统计学意义(t=8.982,P<0.001)。血清KLF2水平与AIS脑梗死体积、预后及IL-6,SphK1水平呈负相关性(r=-0.607,-0.586,-0.480,-0.522,均P<0.05),与S1P水平无明显相关性(r=0.172,P>0.05);血清SphK1与S1P水平呈明显正相关(r=0.480,P<0.05)。血清KLF2预测AIS脑梗死体积(中~大梗死灶)和预后不良的AUC值分别为0.871和0.889,当截断值分别取206.1 pg/ml和192.37 pg/ml时,诊断灵敏度和特异度较高。结论 AIS血清中KLF2表达降低与患者脑梗死体积及预后关系密切,可作为AIS病情评估及判断预后不良的有效生物指标。血清KLF2表达与IL-6,SphK1水平存在明显相关性,KLF2可能调控SphK1/S1P途径参与神经炎症反应,介导AIS发生、发展,为临床研究及治疗提供了新的靶标。 展开更多
关键词 急性缺血性卒中 kruppel样转录因子2 脑梗死体积 白细胞介素6 鞘氨醇激酶1/鞘氨醇-1-磷酸
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血清血红素加氧酶1及Kruppel样因子4水平与冠状动脉斑块易损性的相关性研究 被引量：1
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作者 张峥嵘 刘世华 刘政 《心肺血管病杂志》 CAS 2023年第12期1232-1237,共6页
目的:探讨血清血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF-4)水平与冠状动脉斑块易损性的关系。方法:选取2020年9月至2022年12月,在我院进行冠状动脉造影术及光学相干断层成像检查并符合筛选条... 目的:探讨血清血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF-4)水平与冠状动脉斑块易损性的关系。方法:选取2020年9月至2022年12月,在我院进行冠状动脉造影术及光学相干断层成像检查并符合筛选条件的冠心病患者119例,根据影像学结果将患者分为易损斑块组60例和稳定斑块组59例。收集患者临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清HO-1和KLF-4水平变化并进行分析。结果:两组患者年龄、吸烟史比例、糖尿病史、LDL-C及FBG比较,差异有统计学意义(P<0.05)。易损斑块组患者血清HO-1水平和KLF-4水平显著高于稳定斑块组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示HO-1、KLF-4水平与巨噬细胞浸润、脂质核心角度及纤维帽厚薄程度均密切相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,年龄、LDL-C、血清HO-1和KLF-4水平升高是影响冠状动脉易损斑块发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清HO-1、KLF-4水平预测冠状动脉易损斑块的曲线下面积(AUC)分别为0.848(0.717~0.978)、0.763(0.601~0.924)。结论:血清HO-1和KLF-4水平与冠状动脉易损斑块密切相关,对冠心病患者存在冠状动脉易损斑块具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 血红素加氧酶1 kruppel样因子4 易损斑块 冠状动脉疾病 光学相干断层成像
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转录因子Kruppel样因子11在肿瘤中的表达及功能研究进展 被引量：1
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作者 赵广垠 詹成 +3 位作者 古杰 卢春来 胥丰恺 葛棣 《中国临床医学》 2023年第5期879-886,共8页
Kruppel样因子11(Kruppel-like factor 11,KLF11)是Kruppel样锌指转录因子家族的成员,主要发挥转录调节作用。KLF11在多种常见肿瘤组织中异常表达,并参与肿瘤的发生发展,包括乳腺癌、肺癌、胰腺癌、子宫内膜癌等。研究发现,KLF11参与TGF... Kruppel样因子11(Kruppel-like factor 11,KLF11)是Kruppel样锌指转录因子家族的成员,主要发挥转录调节作用。KLF11在多种常见肿瘤组织中异常表达,并参与肿瘤的发生发展,包括乳腺癌、肺癌、胰腺癌、子宫内膜癌等。研究发现,KLF11参与TGF-β-Smads信号通路、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的发生以及与微小RNA(microRNAs)相互作用,并且可能负性调节干性肿瘤细胞功能,说明KLF11可能在肿瘤的诊断、治疗和预后预测中存在重要的应用价值。本文就KLF11在肿瘤中表达及功能的研究进展作简要综述。 展开更多
关键词 kruppel样因子11 肿瘤 TGF-Β SMAD
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微小RNA-22-3p调控Kruppel样因子6表达对骨髓间充质干细胞心肌样分化的影响
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作者 钟晓鸣 张蕾 +5 位作者 姚新亮 刘洪洋 张媛 万琪琳 李彦明 程冠昌 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期1-8,共8页
目的探究微小RNA-22-3p(miR-22-3p)调控Kruppel样因子6(KLF6)表达对骨髓间充质干细胞(BMSC)心肌样分化的影响。方法分离并培养大鼠BMSC,将第3代BMSC分为对照组、5-氮杂胞苷(5-AZA)组、模拟物阴性对照组、miR-22-3p模拟物组、miR-22-3p... 目的探究微小RNA-22-3p(miR-22-3p)调控Kruppel样因子6(KLF6)表达对骨髓间充质干细胞(BMSC)心肌样分化的影响。方法分离并培养大鼠BMSC,将第3代BMSC分为对照组、5-氮杂胞苷(5-AZA)组、模拟物阴性对照组、miR-22-3p模拟物组、miR-22-3p模拟物+空载质粒组、miR-22-3p模拟物+KLF6过表达质粒组;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-22-3p及KLF6表达;免疫荧光化学染色法检测细胞结蛋白(Desmin)、肌钙蛋白T(cTnT)、间隙连接蛋白43(Cx43)表达;Western blot检测Desmin、cTnT、Cx43、KLF6蛋白表达;流式细胞术检测BMSC凋亡情况;采用双荧光素酶报告基因实验分析miR-22-3p和KLF6的靶向关系。结果与对照组比较,5-AZA组BMSC中miR-22-3p(q=7.971,P<0.001)、Desmin(q=7.876,P<0.001)、cTnT(q=10.272,P<0.001)、Cx43表达(q=6.256,P<0.001)以及细胞凋亡率(q=12.708,P<0.001)显著增加,而KLF6 mRNA(q=20.850,P<0.001)及蛋白表达(q=11.080,P<0.001)显著降低;与5-AZA组和模拟物阴性对照组比较,miR-22-3p模拟物组BMSC中miR-22-3p(q=3.591,P<0.001;q=11.650,P<0.001)、Desmin(q=5.975,P<0.001;q=13.579,P<0.001)、cTnT(q=7.133,P<0.001;q=17.548,P<0.001)、Cx43表达(q=4.571,P=0.037;q=11.068,P<0.001)显著增加,而KLF6 mRNA(q=7.384,P<0.001;q=28.234,P<0.001)及蛋白表达(q=4.594,P=0.036;q=15.945,P<0.001)显著降低,miR-22-3p模拟物组细胞凋亡率显著低于5-AZA组(q=8.216,P<0.001);与miR-22-3p模拟物+空载质粒组比较,miR-22-3p模拟物+KLF6过表达质粒组KLF6 mRNA(q=23.891,P<0.001)及蛋白表达(q=13.378,P<0.001)显著增加,Desmin(q=9.505,P<0.001)、cTnT(q=10.985,P<0.001)、Cx43表达(q=8.301,P<0.001)显著降低,细胞凋亡率增加(q=4.713,P=0.029)。双荧光素酶报告基因实验发现KLF6是miR-22-3p的潜在靶基因。结论miR-22-3p通过抑制KLF6表达来促进BMSC心肌样分化。 展开更多
关键词 微小RNA-22-3p kruppel样因子6 骨髓间充质干细胞 心肌样分化
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Kruppel样因子6基因对巨噬细胞中胆固醇蓄积的影响 被引量：1
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作者 王慧清 张宗棨 +2 位作者 黄文红 王晓菲 朱燕 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第51期8269-8274,共6页
背景:研究表明,Kruppel样因子6与巨噬细胞极化密切相关。但是,关于Kruppel样因子6在巨噬泡沫细胞形成中的作用尚不清楚。目的:观察Kruppel样因子6过表达对氧化低密度脂蛋白刺激下的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)胆固醇蓄积及对ATP结合盒转运蛋... 背景:研究表明,Kruppel样因子6与巨噬细胞极化密切相关。但是,关于Kruppel样因子6在巨噬泡沫细胞形成中的作用尚不清楚。目的:观察Kruppel样因子6过表达对氧化低密度脂蛋白刺激下的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)胆固醇蓄积及对ATP结合盒转运蛋白A1表达的影响。方法:取Raw264.7巨噬细胞株分别转染慢病毒空载体和重组载体p CDH-KLF6,作为对照组和Kruppel样因子6组,另取稳定感染慢病毒空载体的Raw264.7巨噬细胞株和稳定感染重组载体p CDH-KLF6的Raw264.7巨噬细胞株均加入50 mg/L氧化低密度脂蛋白共孵育48 h后,得到氧化低密度脂蛋白组和Kruppel样因子6+氧化低密度脂蛋白组。结果与结论:与对照组相比,氧化低密度脂蛋白组巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯表达水平显著增加(P<0.05)。与氧化低密度脂蛋白组巨噬细胞相比,Kruppel样因子6+氧化低密度脂蛋白组细胞内总胆固醇和胆固醇酯表达水平明显下降,胆固醇酯/总胆固醇明显降低(P<0.05)。而未加入氧化低密度脂蛋白处理的2组细胞内脂质表达水平少,且对照组与Kruppel样因子6组相比,细胞内脂质表达水平差异无显著性意义。提示Kruppel样因子6可能通过促进ATP结合盒转运蛋白A1的表达,抑制氧化低密度脂蛋白诱导的RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积。 展开更多
关键词 脂蛋白类 LDL 胆固醇 巨噬细胞 kruppel样转录因子类 组织构建 组织工程 巨噬泡沫细胞 RAW 264.7细胞 kruppel样因子6 ATP结合盒转运体A1 氧化低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 国家自然科学基金
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胃肠富集Kruppel样因子在食管癌的表达 被引量：3
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作者 王楠 刘芝华 +4 位作者 丁芳 王秀琴 周传农 王明荣 吴旻 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第1期46-50,共5页
胃肠富集Kruppel样因子 (GKLF)是一个新近发现的真核锌指蛋白 ,它在胃肠道表达丰富 ,其表达与细胞生长停滞有关联 .用半定量的RT PCR的方法 ,比较了食管鳞癌病人癌组织和正常粘膜的GKLF表达 .17例食管鳞癌病人均检测到GKLFmRNA的表达 ,... 胃肠富集Kruppel样因子 (GKLF)是一个新近发现的真核锌指蛋白 ,它在胃肠道表达丰富 ,其表达与细胞生长停滞有关联 .用半定量的RT PCR的方法 ,比较了食管鳞癌病人癌组织和正常粘膜的GKLF表达 .17例食管鳞癌病人均检测到GKLFmRNA的表达 ,其中 14例癌组织中GKLF表达比临近正常组织减少 .人原代培养成纤维细胞中GKLF的去血清诱导作用明显 ,而在一食管鳞癌细胞系EC970 6中该诱导作用减弱 .对EC970 6细胞GKLFcDNA的序列分析表明 ,该基因的cDNA编码区未发生突变 .结果证实 ,食管鳞癌中GKLF表达下调 . 展开更多
关键词 食管癌 胃肠富集kruppel样因子 RT-PCR 基因表达
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胃腺癌中Kruppel样因子4、5和增殖细胞核抗原表达 被引量：1
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作者 韩笑 魏琳琳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第18期5188-5190,共3页
目的应用免疫组化方法检测胃腺癌术后组织中Kruppel样因子(KLF)4、5和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特征。方法 51例经病理医师确诊的胃腺癌术后组织作为观察组,40例距肿物边缘>5 cm的非肿瘤性胃黏膜组织作为对照组。两组KLF4、KLF5和P... 目的应用免疫组化方法检测胃腺癌术后组织中Kruppel样因子(KLF)4、5和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特征。方法 51例经病理医师确诊的胃腺癌术后组织作为观察组,40例距肿物边缘>5 cm的非肿瘤性胃黏膜组织作为对照组。两组KLF4、KLF5和PCNA蛋白表达应用免疫组化检测。结果两组KLF4、KLF5和PCNA表达差别有显著性。观察组中KLF4、KLF5和PCNA的阳性率均与浸润深度相关,KLF4的阳性率与脉管内瘤栓相关,KLF5的阳性率与肿瘤的最大径、脉管瘤栓相关,PCNA的阳性率与肿瘤的最大径相关。线性相关分析显示观察组中KLF5和PCNA具有正相关性,其他指标间未见明显相关性。结论胃腺癌术后组织中KLF4、KLF5和PCNA异常表达,三者异常表达对肿瘤性的进展过程起一定的作用。KLF5可能对细胞增殖有影响。 展开更多
关键词 胃腺癌 kruppel样因子4 kruppel样因子5 增殖细胞核抗原 免疫组化
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Kruppel样因子15——多功能转录因子的功能研究 被引量：5
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作者 李丽 朱伟 +1 位作者 魏盟 赵清 《医学综述》 2014年第16期2916-2918,共3页
Kruppel样因子15(KLF15)是Kruppel样转录因子家族中的一员。Kruppel样转录因子家族特征性结构是含有3个Kruppel样锌指结构,与DNA的CACCC元件和富含GC区连接,从而调控转录激活或抑制。KLF15在许多生物过程中起重要作用,包括细胞的增殖、... Kruppel样因子15(KLF15)是Kruppel样转录因子家族中的一员。Kruppel样转录因子家族特征性结构是含有3个Kruppel样锌指结构,与DNA的CACCC元件和富含GC区连接,从而调控转录激活或抑制。KLF15在许多生物过程中起重要作用,包括细胞的增殖、分化、发展和凋亡。研究证实,KLF15参与调节三大物质代谢:糖代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢。在循环系统方面,KLF15过表达能够抑制心肌肥厚,而KLF15的缺乏会引起心力衰竭、主动脉瘤的产生。此外,KLF15在肾病、肾纤维化、骨骼肌脂质利用、昼夜节律等诸多方面起重要作用。随着对KLF15功能的认识越来越深入,KLF15有望成为有效治疗致死性疾病的新靶点。 展开更多
关键词 kruppel样因子15 糖异生 心脏 肾病
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微小RNA-98-5p靶向Kruppel样转录因子9对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：2
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作者 卢芬 杨晴 +3 位作者 邵文君 孙振坤 王恩漫 张伟娜 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期347-353,共7页
目的探讨微小RNA(miR)-98-5p靶向Kruppel样转录因子9(KLF9)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-98-5p agomir组、agomir-NC组及miR-98-5p agomir+pcDNA-3.1-KLF9组,每组10只。通过... 目的探讨微小RNA(miR)-98-5p靶向Kruppel样转录因子9(KLF9)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-98-5p agomir组、agomir-NC组及miR-98-5p agomir+pcDNA-3.1-KLF9组,每组10只。通过冠状动脉结扎法建立MI/R注模型。HE染色观察心肌组织病理情况;TUNEL检测心肌组织细胞凋亡情况;ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;Real-time PCR检测心肌组织miR-98-5p、KLF9 mRNA表达水平;Western blotting检测心肌组织KLF9、Bax和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证miR-98-5p与KLF9的关系。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞排列较乱,出现坏死;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量均升高,心肌组织miR-98-5p表达水平下降,KLF9 mRNA和蛋白及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05)。过表达miR-98-5p后,大鼠心肌细胞排列较为整齐,心肌细胞坏死减少;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下降(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果验证KLF9是miR-98-5p的靶基因。过表达KLF9逆转了miR-98-5p agomir对心肌损伤大鼠产生的作用。结论MiR-98-5p靶向KLF9改善MI/R大鼠心肌损伤,其机制可能与miR-98-5p调控JAK2/STAT3信号通路抑制心肌细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 微小RNA-98-5p kruppel样转录因子9 心肌缺血/再灌注 Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3信号通路 实时定量聚合酶链反应 免疫印迹法 大鼠
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Kruppel样因子4过表达对C_2C_(12)肌原细胞中热休克蛋白25表达的影响 被引量：1
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作者 王婧 刘瑛 +4 位作者 易宇欣 张华莉 刘梅冬 肖献忠 邓恭华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第10期841-844,共4页
目的观察Kruppel样因子4过表达对热休克蛋白25表达的影响。方法运用稳定转染pcDNA3.1/myc-His(-)和Kruppel样因子4-pcDNA3.1/myc-His(-)两种细胞株,采用逆转录聚合酶链反应观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25 m... 目的观察Kruppel样因子4过表达对热休克蛋白25表达的影响。方法运用稳定转染pcDNA3.1/myc-His(-)和Kruppel样因子4-pcDNA3.1/myc-His(-)两种细胞株,采用逆转录聚合酶链反应观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25 mRNA表达的影响;采用Western blot观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25蛋白表达的影响。结果在正常状态下,两种细胞热休克蛋白25 mRNA及蛋白表达水平均较低。生理状态下,热休克恢复1 h及3 h Kruppel样因子4过表达细胞株热休克蛋白25 mRNA表达水平明显高于转空载体细胞;至热休克恢复6 h后两组细胞热休克蛋白25 mRNA表达无明显差异。在生理状态及热休克恢复不同时间后,Kruppel样因子4过表达细胞热休克蛋白25蛋白表达水平均较空载体组明显增加。结论在生理状态下和热休克反应中,Kruppel样因子4过表达均能够促进C2C12肌原细胞中热休克蛋白25高表达。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 kruppel样因子4 热休克蛋白25 稳定转染 C2C12肌原细胞 过表达 空载体
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肝细胞癌中Kruppel样因子4与叉头框蛋白M1基因表达相关性及临床意义 被引量：2
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作者 田川 叶庆旺 +3 位作者 姚姗姗 高勇 杨宁 李琦 《兰州大学学报（医学版）》 CAS 2015年第5期1-6,共6页
目的探讨人肝细胞癌中核转录因子Kruppel样因子4(KLF4)与叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达相关性,以及两种转录因子表达对肝细胞癌生长和增殖的影响。方法采用实时荧光定量PCR技术检测50例肝细胞癌患者肝癌组织及8株肝癌细胞中KLF4m RNA和FO... 目的探讨人肝细胞癌中核转录因子Kruppel样因子4(KLF4)与叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达相关性,以及两种转录因子表达对肝细胞癌生长和增殖的影响。方法采用实时荧光定量PCR技术检测50例肝细胞癌患者肝癌组织及8株肝癌细胞中KLF4m RNA和FOXM1 m RNA表达水平并分析其相关性;KLF4过表达质粒和KLF4 si RNA分别转染人肝癌细胞Hep3B和BEL-7402,采用实时荧光定量PCR、蛋白印迹实验检测KLF4 m RNA、FOXM1m RNA及KLF4蛋白、FOXM1蛋白表达水平;通过CCK8实验检测KLF4和FOXM1基因对细胞增殖的影响。结果肝癌组织和细胞中KLF4低表达,而FOXM1高表达,两者呈负相关(r=-0.462,P=0.001);KLF4基因过表达抑制肝癌细胞增殖,而FOXM1基因过表达促进肝癌细胞增殖,FOXM1基因过表达能恢复KLF4对肝癌细胞抑制增殖作用。结论在肝细胞癌中,KLF4和FOXM1基因表达呈负相关,两者不同的表达水平可影响肝癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝细胞癌 kruppel样因子4 叉头框蛋白M1 增殖
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Kruppel样因子8对769-P肾癌细胞株体外扩增的影响及潜在调控靶点的筛选 被引量：1
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作者 孟庆禹 赵超飞 +6 位作者 王雷 姚远新 刘侃 罗国雄 高宇 张瑜 马鑫 《解放军医学院学报》 CAS 2016年第6期625-629,共5页
目的通过构建携带Kruppel样因子8(Kruppel like factor 8,KLF8)基因的慢病毒质粒,研究KLF8基因的过表达对769-P肾癌细胞体外增殖能力的影响,并初步探讨其可能机制。方法慢病毒包装构建重组的KLF8质粒病毒与空载体包装而成的病毒分别感染... 目的通过构建携带Kruppel样因子8(Kruppel like factor 8,KLF8)基因的慢病毒质粒,研究KLF8基因的过表达对769-P肾癌细胞体外增殖能力的影响,并初步探讨其可能机制。方法慢病毒包装构建重组的KLF8质粒病毒与空载体包装而成的病毒分别感染769-P细胞株,利用实时荧光定量PCR技术及Western blot技术检测769-P细胞株KLF8的表达情况。根据769-P细胞感染重组KLF8慢病毒或空载体将其分为两组进行功能实验,用平板克隆实验及MTS方法检测769-P细胞增殖能力的变化。应用Western blot技术检测潜在靶基因在过表达KLF8组和转染空质粒组中的表达情况。结果成功筛选出高表达KLF8基因的769-P细胞株,实验组的KLF8蛋白表达较对照组显著上调。平板克隆实验:实验组较空载体组克隆数明显增多(P<0.05)。MTS实验:48 h、72 h、96 h时,实验组在490 nm波长的吸光值显著升高。Western blot检测发现VEGFR1在实验组中表达显著上升。结论 KLF8基因具有促进769-P细胞株增殖的作用,并且能够上调血管内皮细胞生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)的表达。 展开更多
关键词 kruppel样因子8 肾癌细胞株769-P 调控机制
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miR-216a抑制Kruppel样转录因子9调控核因子-κB信号通路对肾小管上皮细胞急性肾损伤的影响 被引量：6
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作者 万笑笑 《安徽医药》 CAS 2020年第9期1791-1795,共5页
目的探讨miR-216a对Kruppel样转录因子9(KLF9)的调控作用,及其对缺氧-复氧(H/R)诱导的肾小管上皮细胞急性肾损伤的影响。方法将293T细胞(人肾上皮细胞系)分为KLF9野生型载体、miR-216a mimics(类似物)+KLF9野生型载体、miR-216a NC(阴... 目的探讨miR-216a对Kruppel样转录因子9(KLF9)的调控作用,及其对缺氧-复氧(H/R)诱导的肾小管上皮细胞急性肾损伤的影响。方法将293T细胞(人肾上皮细胞系)分为KLF9野生型载体、miR-216a mimics(类似物)+KLF9野生型载体、miR-216a NC(阴性对照)+KLF9野生型载体,利用荧光素酶报告基因验证miR-216a与KLF9的结合关系。H/R诱导大鼠肾脏近端肾小管上皮细胞,并转染miR-216a mimics,将大鼠肾脏近端肾小管上皮细胞系RPTC分为对照组,H/R组,H/R+miR-216a NC组,H/R+miR-216a mimics组。检测miR-216a、KLF9、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管生长因子A(VEGF-A)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)mRNA表达。结果 miR-216a mimics+KLF9野生型共转染组的荧光素酶活性显著低于KLF9野生型组、miR-216a NC+KLF9野生型共转染组的荧光素酶活性(P<0.05)。与对照组比较,H/R组和H/R+miR-216a NC组miR-216a[(0.56±0.11)及(0.48±0.06)比(1.00±0.00)]表达量下调(P<0.05),KLF9[(2.77±0.19)及(2.79±0.10)比(1.00±0.00)]、NF-κB p65[(2.35±0.02)及(2.42±0.27)比(1.00±0.00)]、TNF-α[(2.40±0.21)及(2.44±0.11)比(1.00±0.00)]、VEGF-A[(4.17±0.07)及(4.19±0.11)比(1.00±0.00)]、uPA[(2.28±0.05)及(2.38±0.13)比(1.00±0.00)]mRNA表达量上调(P<0.05);与H/R组和H/R+miR-216a NC组比较,H/R+miR-216a mimics组中miR-216a[(31.75±2.40),F=45.87,P=0.000]表达量上调,KLF9[(1.96±0.04),F=13.98,P=0.005]、NF-κB p65[(2.15±0.15),F=14.89,P=0.001]、TNF-α[(1.79±0.10),F=18.90,P=0.000]、VEGF-A[(3.65±0.04),F=15.94,P=0.000]、uPA[(2.06±0.11),F=14.22,P=0.001]mRNA表达量下调(P<0.05)。结论 miR-216a过表达通过靶向下调KLF9表达进而抑制NF-κB信号通路,降低肾小管上皮细胞急性肾损伤。 展开更多
关键词 急性肾损伤 肾小管 上皮细胞 miR-216a kruppel样转录因子9 核因子-ΚB
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