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自发性肝癌的LEC大鼠的GST-P异常表达和p53基因突变 被引量：4
1
作者 李兴华 徐云虹 +3 位作者 许爱芳 龚燕芳 屠振兴 李兆申 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期113-115,共3页
关键词 lec大鼠 肝肿瘤 GSF-P P53基因 突变
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人ATP7B基因对Wilson病动物模型LEC大鼠暴发性肝炎的治疗 被引量：1
2
作者 孟雁 苏牧 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期282-286,共5页
目的　探讨人ATP7B基因对Wilson病动物模型LEC大鼠暴发性肝炎的治疗效果。　方法　将构建的 7.1kb含有鸡 β肌动蛋白启动子的人正常ATP7BcDNA ,经显微注射法导入人Wilson病动物模型LEC(long EvansCinnamon)大鼠受精卵 ,建立转基因功能... 目的　探讨人ATP7B基因对Wilson病动物模型LEC大鼠暴发性肝炎的治疗效果。　方法　将构建的 7.1kb含有鸡 β肌动蛋白启动子的人正常ATP7BcDNA ,经显微注射法导入人Wilson病动物模型LEC(long EvansCinnamon)大鼠受精卵 ,建立转基因功能恢复大鼠模型。以Westernbolt检测人ATP7B在转基因大鼠肝内的表达 ,用同窝无转基因大鼠及正常野生型LEA大鼠作对照 ,对 6～ 16周龄的转基因大鼠的血清AST、ALT和总胆红素水平进行连续测定 ,同时取 13周龄转基因大鼠的肝组织进行病理学和组织化学分析。　结果　人ATP7B基因在转基因大鼠的肝组织中获得正确和完整的表达 :12周龄前后 ,与同窝无转基因大鼠相比 ,转基因大鼠的血清AST、ALT和总胆红素水平明显降低 ,肝组织的炎性病变显著减轻 ,肝细胞内铜的蓄积减少 ;至 16周龄 ,转基因大鼠的临床表型未见异常 ,存活率达 10 0 %。说明人ATP7B的导入 ,成功地抑制了Wilson病动物模型LEC大鼠的暴发性肝炎的发生。结论　Wilson病肝炎的发生与ATP7B基因功能缺陷引起的铜蓄积有直接关系。基因转移有可能是一种有效的治疗Wilson病的方法。 展开更多
关键词 人ATP7B基因 基因治疗 暴发性肝炎 lec大鼠
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人ATP7B基因对Wilson病动物模型LEC大鼠肝硬化及肝癌的治疗
3
作者 孟雁 苏牧 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期405-408,共4页
目的　探讨人ATP7B基因对Wilson病动物模型LEC(Long EvansCinnamon)大鼠肝硬化及肝癌的治疗效果。　方法　将 7 1kb含有鸡 β肌动蛋白启动子的人正常ATP7BcDNA ,经显微注射法导入Wilson病动物模型LEC大鼠受精卵 ,建立转基因功能恢复大... 目的　探讨人ATP7B基因对Wilson病动物模型LEC(Long EvansCinnamon)大鼠肝硬化及肝癌的治疗效果。　方法　将 7 1kb含有鸡 β肌动蛋白启动子的人正常ATP7BcDNA ,经显微注射法导入Wilson病动物模型LEC大鼠受精卵 ,建立转基因功能恢复大鼠模型。以无转基因大鼠及正常野生型LEA大鼠为对照 ,对 17～ 30周龄的转基因大鼠的血清AST、ALT水平进行连续测定 ,同时取 30和 6 0周龄转基因大鼠的肝脏进行病理组织学和组织化学分析。　结果　 17～ 30周龄 ,转基因大鼠的血清丙氨酸氨基转移酶 (AST)、天门冬氨酸氨基转移酶 (ALT)保持在较低的水平。至 6 0周龄 ,雄性转基因大鼠肝组织未见胆管纤维化。在所有被检的转基因大鼠个体未见肝细胞癌性病变。转基因大鼠的存活率达 95 7%。此外 ,30和 6 0周龄的转基因大鼠肝细胞内铜着色颗粒的分布及数量无明显变化。　结论　人ATP7B的导入有效的延缓了Wilson病动物模型LEC大鼠肝硬化的形成、抑制了肝癌的发生。Wilson病的肝硬化及肝癌的发生可能与铜的蓄积无直接关系。 展开更多
关键词 人ATP7B 基因治疗 肝硬化 肝癌 lec大鼠
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LEC鼠自发性肝癌谷胱甘肽S-转移酶表达的意义 被引量：1
4
作者 李兴华 王丽英 李广生 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期25-26,51,共3页
目的 :观察 L EC大鼠自发性肝癌谷胱甘肽 S-转移酶 (GST- P)的蛋白表达 ,探讨 GST- P对原发性肝癌早期诊断的价值。方法 :采用免疫组织化学方法检测 L EC大鼠肝脏 GST- P的表达。结果 :6 7周龄 L EC鼠即肝癌组 GST- P的表达率 (96 .97% ... 目的 :观察 L EC大鼠自发性肝癌谷胱甘肽 S-转移酶 (GST- P)的蛋白表达 ,探讨 GST- P对原发性肝癌早期诊断的价值。方法 :采用免疫组织化学方法检测 L EC大鼠肝脏 GST- P的表达。结果 :6 7周龄 L EC鼠即肝癌组 GST- P的表达率 (96 .97% )明显高于 4～ 6个月龄 L EC鼠即肝炎组 (37.5 % )及 SD大鼠组 (9.38% )的表达率 (P<0 .0 1) ,4～ 6个月龄 L EC鼠 GST- P的表达率高于 SD大鼠组 (P<0 .0 5 )。结论 :GST- P可作为大鼠原发性肝癌早期诊断的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 肝肿瘤/诊断 转移酶类 谷胱甘肽S-转移酶 疾病模型 动物 大鼠 近交lec
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Wilson病的动物模型研究进展 被引量：2
5
作者 赵雯 程楠 韩咏竹 《安徽医学》 2014年第11期1611-1614,共4页
Wilson病(Wilson’s disease,WD)又称肝豆状核变性,是一种常染色体隐性遗传病,系染色体13q14.3区的ATP7B基因突变致肝细胞铜转运障碍[1],造成铜大量沉积于肝、脑、肾等组织,可出现肝硬化、神经/精神症状、肾损害、角膜K-F环等临床表现,... Wilson病(Wilson’s disease,WD)又称肝豆状核变性,是一种常染色体隐性遗传病,系染色体13q14.3区的ATP7B基因突变致肝细胞铜转运障碍[1],造成铜大量沉积于肝、脑、肾等组织,可出现肝硬化、神经/精神症状、肾损害、角膜K-F环等临床表现,严重者可危及生命。目前国内对于Wilson病的相关研究主要集中于分子水平的ATP7B基因和蛋白分析研究。 展开更多
关键词 WILSON病 动物模型 lec大鼠 TX小鼠
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慢病毒介导ATP7B基因转染对骨髓间充质干细胞在高铜环境中生存能力的影响
6
作者 邵存华 陈圣林 +1 位作者 董天赋 成峰 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期569-574,共6页
目的:探讨慢病毒转染ATP7B基因能否提高骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs)在高铜环境中的生存能力。方法:全骨髓贴壁法培养Wilson病模型LEC大鼠的MSCs;构建含有ATP7B基因的慢病毒载体pWPT-ATP7B及对... 目的:探讨慢病毒转染ATP7B基因能否提高骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs)在高铜环境中的生存能力。方法:全骨髓贴壁法培养Wilson病模型LEC大鼠的MSCs;构建含有ATP7B基因的慢病毒载体pWPT-ATP7B及对照慢病毒载体pWPT-GFP并转染MSCs,获得表达ATP7B基因的MSCsATP7B细胞及对照组MSCsGFP细胞。利用细胞免疫荧光、Real-time PCR、Western blot长期监测ATP7B基因表达;并以HepG2细胞系作为阳性对照,利用SRB法监测给予不同浓度铜离子处理的干细胞增殖情况。结果:MSCs CD90、CD29表达阳性,CD45、CD11b表达阴性;细胞免疫荧光、Westernblot及RT-PCR显示MSCsATP7B细胞的ATP7B基因能够长期稳定表达;SRB结果显示,高铜环境中MSCsATP7B细胞的生存能力显著高于MSCsGFP细胞及HepG2(P<0.05)。结论:ATP7B基因修正的LEC大鼠MSCs可有效对抗铜蓄积损害,为Wilson病的治疗提供可能的新方法。 展开更多
关键词 ATP7B 骨髓间充质干细胞 WILSON病 lec大鼠
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