期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
C型凝集素Dectin-2对动脉粥样硬化M2型巨噬细胞活化和凋亡的作用及机制研究
1
作者 徐玉顺 郑丹 宋伟 《浙江中西医结合杂志》 2020年第12期968-971,I0011,共5页
目的探究树突状细胞相关凝集素-2(Dectin-2)对动脉粥样硬化进程中巨噬细胞M2型活化和凋亡的作用及机制研究。方法利用白介素4(IL-4)刺激巨噬细胞M2型活化,荧光定量PCR(Q-PCR)检测Dectin-2表达;巨噬细胞敲降Dectin-2,Q-PCR检测巨噬细胞M... 目的探究树突状细胞相关凝集素-2(Dectin-2)对动脉粥样硬化进程中巨噬细胞M2型活化和凋亡的作用及机制研究。方法利用白介素4(IL-4)刺激巨噬细胞M2型活化,荧光定量PCR(Q-PCR)检测Dectin-2表达;巨噬细胞敲降Dectin-2,Q-PCR检测巨噬细胞M2活化标志物精氨酸酶1(Arg1)、抵抗素样分子α(FIZZ1)、几丁质酶3(Ym1)表达;氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激巨噬细胞,流式细胞法检测巨噬细胞凋亡水平;IL-4刺激巨噬细胞0、5、30、60min,蛋白免疫印迹(WB)法检测信号传导及转录激活蛋白6(STAT6)磷酸化变化。结果Q-PCR结果显示,与对照组比较,IL-4(10ng/mL)、IL-4(20ng/mL)组巨噬细胞Dectin-2表达明显升高[(1.78±0.11)、(2.47±0.12)比(1.00±0.07),P<0.05];敲降Dectin-2后,加入IL-4刺激巨噬细胞,与IL-4+siNC组比较,IL-4+siDectin-2组中Arg1、FIZZ1、Ym1 mRNA相对表达量均明显降低[Arg1:(175.36±12.36)比(278.23±23.12),P<0.05;FIZZ1:(1625.13±13.15)比(2151.12±45.12),P<0.05;Ym1:(25.15±1.36)比(54.16±1.36),P<0.05];流式结果显示,与ox-LDL+siNC组相比,ox-LDL+siDectin-2组细胞凋亡率明显降低[(12.36±1.07)%比(30.04±0.62)%,P<0.05];WB结果显示,敲降Dectin-2明显抑制IL-4诱导的STAT6磷酸化水平升高。结论IL-4刺激巨噬细胞Dectin-2表达上调,抑制Dectin-2表达可以明显抑制巨噬细胞M2型活化以及ox-LDL诱导的凋亡,其作用机制可能是通过调控STAT6磷酸化水平。 展开更多
关键词 巨噬细胞 Dectin-2 m2型活化 IL-4 凋亡
下载PDF
替代活化M2型巨噬细胞在增生性瘢痕形成中的作用研究
2
作者 朱镇森 《中国社区医师》 2019年第21期76-77,共2页
目的:巨噬细胞不仅可以启动、调节免疫反应,还可以作为最终的效应细胞。据相关研究证明巨噬细胞不仅与干扰素主导的Th1型反应相关,而且在Th2型反应中也是固有免疫的重要成员,增生性瘢痕的形成,并伴随疼痛、瘙痒和挛缩,给患者生理和心理... 目的:巨噬细胞不仅可以启动、调节免疫反应,还可以作为最终的效应细胞。据相关研究证明巨噬细胞不仅与干扰素主导的Th1型反应相关,而且在Th2型反应中也是固有免疫的重要成员,增生性瘢痕的形成,并伴随疼痛、瘙痒和挛缩,给患者生理和心理上带来巨大痛苦。M2型巨噬细胞主要起抑炎、抗寄生虫感染和组织修复的作用。本文陈述人们对巨噬细胞极化的认识过程、M2型巨噬细胞的分类和其形成过程中起重要调控作用的信号分子,并着重讨论M2型巨噬细胞在增生性瘢痕中的作用研究。病理性伤口愈合经常导致肌成纤维细胞的过度增殖,其中细胞外基质的过度沉积是肥厚性瘢痕的重要特征。目前,关于M2巨噬细胞肥厚性瘢痕形成的研究越来越受到重视,为减少瘢痕形成和减少瘢痕提供了重要依据。本文就替代活化的M2型巨噬细胞在增生性瘢痕形成调节中发挥的重要作用进行研究。 展开更多
关键词 替代活化的m2型巨噬细胞 增生性瘢痕 m2 作用研究
下载PDF
慢性华支睾吸虫感染极化M2型巨噬细胞对脓毒症大鼠肺脏保护作用的研究 被引量：4
3
作者 廖瑾莉 熊艳 +4 位作者 刘志豪 张婉婉 祝锋 詹红 徐嘉 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期533-537,共5页
目的初步探讨慢性华支睾吸虫（clonorchis sinensis，Cs）感染对脓毒症大鼠肺脏保护作用及其机制。方法经口Cs虫卵灌胃建立慢性Cs感染SD大鼠模型，细胞流式技术检测慢性Cs感染组和正常对照组腹腔巨噬细胞（Mφ）亚型，RT-PCR法检测Ⅰ型... 目的初步探讨慢性华支睾吸虫（clonorchis sinensis，Cs）感染对脓毒症大鼠肺脏保护作用及其机制。方法经口Cs虫卵灌胃建立慢性Cs感染SD大鼠模型，细胞流式技术检测慢性Cs感染组和正常对照组腹腔巨噬细胞（Mφ）亚型，RT-PCR法检测Ⅰ型精氨酸酶（Arg-1）、发现炎症区域1（FIZZ 1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOs）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）mRNA的表达；结肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP）建立SD大鼠脓毒症模型，分为空白对照组、假手术组、脓毒症组，正常腹腔Mφ过继转移组、慢性Cs感染腹腔Mφ过继转移组和慢性Cs感染组。统计各组大鼠72 h累积病死率，观察肺脏病理变化，ELISA法检测CLP术后0、24、48和72 h血清TNF-α和IL-10的水平。结果正常大鼠腹腔Mφ以M1为主（91.9%），慢性Cs感染组大鼠腹腔Mφ则向M2极化（95.1%）。iNOS mRNA在M1中高表达，在M2中基本不表达；Arg-1、FIZZ 1和IL-10 mRNA在M2表达明显高于M1，TNF-α mRNA在M1中的表达高于M2（P〈0.05）。慢性Cs感染和M2腹腔过继转移组脓毒症大鼠的72 h病死率下降（P〈0.05），肺组织炎症损伤减轻，血清促炎因子TNF-α水平下降，抑炎因子IL-10水平上升（P〈0.05）。结论慢性Cs感染大鼠的M2型巨噬细胞极化可降低脓毒症时血清的促炎因子水平，提高抑炎因子水平，改善肺脏病理损伤，对脓毒症发挥保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 慢性华支睾吸虫感染 替代活化型(m2)巨噬细胞 细胞因子 基因表达
原文传递
麻黄-甘草药对对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用分析 被引量：17
4
作者 季律 魏盼 +7 位作者 王璨 包凯帆 吴鹏 李恋曲 王晓钰 贾志荣 洪敏 江国荣 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第18期83-88,共6页
目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(M1)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量... 目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(M1)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达。结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25~100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P<0.05,P<0.01),10~100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P<0.05,P<0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P<0.05,P<0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响。结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关。 展开更多
关键词 麻黄 甘草 药对 脂多糖 RAW264.7 经典活化(m1)/替代活化(m2)型
原文传递
靶向干预巨噬细胞极化的矽肺治疗药物
5
作者 唐琼 薄存香 张振玲 《中国工业医学杂志》 CAS 2022年第3期230-232,共3页
矽肺是我国职业病中最常见、危害最严重的一类疾病,其发病机制与肺巨噬细胞密切相关。二氧化硅(SiO_(2))进入肺内被巨噬细胞吞噬后使巨噬细胞发生极化,极化后的巨噬细胞分为经典活化型巨噬细胞(M1)和选择活化型巨噬细胞(M2),它们分别通... 矽肺是我国职业病中最常见、危害最严重的一类疾病,其发病机制与肺巨噬细胞密切相关。二氧化硅(SiO_(2))进入肺内被巨噬细胞吞噬后使巨噬细胞发生极化,极化后的巨噬细胞分为经典活化型巨噬细胞(M1)和选择活化型巨噬细胞(M2),它们分别通过复杂的调控机制释放各种炎性因子,最终导致肺纤维化。本文拟就巨噬细胞极化与矽肺纤维化的关系,以及靶向干预巨噬细胞极化的矽肺治疗药物进行综述,以期为深入探索矽肺纤维化的发病机制和寻找新的治疗方法提供理论依据。 展开更多
关键词 二氧化硅(SiO_(2)) 矽肺 巨噬细胞极化 经典活化型巨噬细胞(m1) 选择活化型巨噬细胞(m2)
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部