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lncRNA MALAT1通过调控miR-181a促进氧化应激模型中的心肌细胞损伤
1
作者 郑丽华 王思瑶 李鹏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期455-463,共9页
目的在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a... 目的在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a的表达,Pearson相关性分析明确MALAT1与miR-181a在AMI中的相关性;lncBase在线预测数据库预测MALAT1与miR-181a之间的结合位点,并利用双荧光素酶基因报告实验进行验证;采用过氧化氢(H_(2)O_(2))处理人心肌细胞株AC16建立心肌细胞氧化应激模型,将沉默MALAT表达的siRNA(si-MALAT)和阴性对照si-NC转染入AC16细胞中,并将细胞分为:H_(2)O_(2)处理(H_(2)O_(2))组,H_(2)O_(2)+si-NC组,H_(2)O_(2)+si-MALAT组;CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测各组细胞中促凋亡蛋白裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和凋亡抑制蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果与Normal组相比,AMI组患者MALAT1的表达水平升高,而miR-181a的表达水平降低(P<0.05),且MALAT1和miR-181a表达呈负相关。lncBase在线预测数据库预测和双荧光素酶基因报告实验表明MALAT1可靶向调控miR-181a表达。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+si-MALAT1组细胞活力升高(P<0.05),TUNEL阳性率降低(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax表达水平降低(P<0.05),而Bcl-2的表达水平升高(P<0.05),H_(2)O_(2)+si-NC组均无明显改变(P>0.05)。结论LncRNA MALAT1在AMI患者中表达升高,可通过靶向抑制miR-181a促进氧化应激诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 malat1 microRNA-181a 急性心肌梗死 细胞凋亡 细胞增殖 心肌细胞损伤
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沉默lncRNA-MALAT1对胶质瘤血管生成拟态的影响
2
作者 王志涛 徐慧 +4 位作者 牛伟伟 帕孜力亚·艾克拉木 关玉华 杨晓玲 王增亮 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第3期334-342,共9页
目的 探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法 实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncR... 目的 探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法 实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncRNA-MALAT1的表达量。京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)分析lncRNA-MALAT1的信号通路及生物学功能。qPCR法检测沉默效率,将沉默效率最高的片段序列作为实验组(LV-MALAT1组),携带无意义片段的重组慢病毒感染人胶质瘤细胞U251、U87作为阴性对照组(LV-NC组),未干预的人胶质瘤细胞U251、U87作为空白对照组(BLANK组),并检测分析3组中lncRNA-MALAT1的表达量。细胞三维培养法观察分析U251、U87细胞的体外血管生成拟态(Vasculogenic mimicry, VM)形成能力。CCK-8实验和划痕实验评估细胞的增殖和迁移能力。Transwell实验观察细胞的迁移和侵袭能力。Western-blot检测VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF以及PI3K/AKT/FOXO1信号转导通路蛋白及其磷酸化蛋白表达量。结果 与NHA细胞比较,lncRNA-MALAT1在胶质瘤细胞U251、U87中高表达(P<0.000 1);KEGG和GO富集分析结果显示,lncRNA-MALAT1参与肿瘤细胞信号通路PI3K/AKT途径、细胞黏附、迁移及细胞外基质生成等细胞分子生物学过程;体外VM形成能力实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM形成数量和长度明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Western-blot结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验结果显示,在细胞培养48 h后,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞增长速率明显降低(P<0.000 1);划痕实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组在24 h、48 h后划痕愈合面积明显减小(P<0.000 1);Transwell实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞迁移和侵袭数量显著减少(P<0.001);与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的PI3K、Phospho-PI3K、AKT、Phospho-AKT表达量显著下降,FOXO1、Phospho-FOXO1表达量显著升高(P<0.05)。结论 沉默lncRNA-MALAT1既能抑制胶质瘤细胞U251、U87血管生成拟态的能力,又可使其增殖、迁移及侵袭能力明显降低,其机制可能与PI3K/AKT/FOXO1通路表达水平变化相关。 展开更多
关键词 lncRNA-malat1 FOXO1 胶质瘤 血管生成拟态 迁移 侵袭
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丹参通络解毒汤含药血清调控MALAT1对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞的保护作用及机制研究
3
作者 夏旭婷 李昇聪 +2 位作者 李鑫辉 蒋啸 李彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期110-116,共7页
目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表... 目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表达空白+中药组、过表达MALAT1+中药组、过表达MALAT1组、沉默空白+中药组、沉默MALAT1组、沉默MALAT1+中药组,分别予相应血清培养,免疫荧光染色检测Beclin-1蛋白表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(SRPK1)、丝氨酸丰富剪接因子1(SRSF1)、血管内皮生长因子(VEGF)及Bax蛋白表达,RT-PCR检测MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达。结果与过表达空白+中药组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达升高,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),VEGF蛋白表达显著降低(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与过表达MALAT1组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.05);与沉默空白+中药组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与沉默MALAT1组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),VEGF表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论上调MALAT1表达可促进缺氧/复氧损伤模型CMECs自噬,丹参通络解毒汤含药血清能通过抑制MALAT1表达抑制自噬、促进血管新生,其机制可能与下调SRPK1、SRSF1表达有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 缺氧/复氧 心肌微血管内皮细胞 自噬 malat1 SRPK1 SRSF1
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抑制长链非编码RNA MALAT1对糖脂毒性诱导的内皮细胞功能障碍的影响及可能机制
4
作者 张志扬 刘芬 +5 位作者 张雪鹤 房彬彬 张冀鑫 谢骞 杨毅宁 李晓梅 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2024年第2期185-193,共9页
目的:探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法:用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞,建立体外糖脂毒性内皮细胞模型,并分为对照组、... 目的:探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法:用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞,建立体外糖脂毒性内皮细胞模型,并分为对照组、高糖高脂组、高糖高脂对照组以及小干扰RNA(si-RNA)干预的高糖高脂+si-MALAT1组、高糖高脂+si-丝裂原活化蛋白激酶1(si-MAPK1)组。应用实时荧光定量PCR检测MALAT1、MAPK1的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬、线粒体融合分裂、凋亡、通路相关蛋白的表达水平;免疫荧光共聚焦定位检测自噬及溶酶体相关蛋白的荧光共定位情况;透射电镜观察内皮细胞中自噬溶酶体的数目;线粒体探针染色检测线粒体形态;免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)的产生;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡;细胞增殖及划痕实验检测不同时间点各组细胞的增殖及迁移能力;血管形成试验检测各组细胞中新生血管数量。结果:与对照组相比,高糖高脂组、高糖高脂对照组的MALAT1 mRNA、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶1(p-MAPK1)的表达水平增加,磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达水平下降,P均<0.05。与高糖高脂对照组相比,高糖高脂+si-MALAT1组微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、螯合体1(p62)、ROS、剪切后活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、p-MAPK1的表达水平均下降,线粒体融合蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)、BCL-2、p-mTOR的表达水平均增加,P均<0.05;LC3和溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)蛋白的荧光共定位阳性颗粒增加(P均<0.01),溶酶体数目减少;细胞增殖、迁移、成管能力均增加(P均<0.01)。与高糖高脂对照组相比,高糖高脂+si-MAPK1组内皮细胞中p-MAPK1的表达下降,p-mTOR的表达上升(P均<0.01)。结论:抑制MALAT1表达,可降低糖脂毒性环境中线粒体的自噬水平,减少内皮细胞的凋亡及改善内皮细胞的功能,可能与调节MAPK1/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA人类肺腺癌转移相关转录本1 丝裂原活化蛋白激酶1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 糖脂毒性 内皮细胞功能 线粒体自噬 凋亡
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栀子醇提物下调lncRNA MALAT1影响帕金森病模型细胞增殖和凋亡
5
作者 丛向阳 向艳丽 陈静 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1744-1747,共4页
目的 探讨栀子醇提物对帕金森病进展的影响,并探讨其机制是否与调控长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本(MALAT)1表达有关。方法 1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP~+)处理SK-N-SH构建模型帕金森病细胞模型。将SK-N-SH细胞分为对照组、模... 目的 探讨栀子醇提物对帕金森病进展的影响,并探讨其机制是否与调控长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本(MALAT)1表达有关。方法 1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP~+)处理SK-N-SH构建模型帕金森病细胞模型。将SK-N-SH细胞分为对照组、模型组、实验1组(25μg/ml栀子醇提物)、实验2组(50μg/ml栀子醇提物)、实验3组(100μg/ml栀子醇提物)、si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、实验3+pcDNA组(转染pcDNA联合100μg/ml栀子醇提物)、实验3+pcDNA-MALAT1组(转染pcDNA-MALAT1联合100μg/ml栀子醇提物)。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)用于检测细胞活力、凋亡及lncRNA MALAT1表达。结果 与对照组比较,模型组细胞活力显著降低,lncRNA MALAT1表达、凋亡率显著升高(P<0.05)。与模型组比较,实验2组、实验3组细胞活力显著升高,lncRNA MALAT1表达、凋亡率显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-MALAT1组细胞活力显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05)。与实验3+pcDNA组比较,实验3+pcDNA-MALAT1组细胞活力显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 栀子醇提物可促进帕金森病模型细胞增殖,抑制细胞凋亡,其机制与下调lncRNA MALAT1表达有关。 展开更多
关键词 栀子醇提物 帕金森病 长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本(MALAT)1 增殖 凋亡
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康柏西普对糖尿病性黄斑水肿患者血清中lncRNA MALAT1水平及黄斑中央区厚度的影响 被引量：2
6
作者 苟文军 李恒 +3 位作者 游慧 陶依凡 李博 张慧 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期10-16,共7页
目的:探讨康柏西普对糖尿病性黄斑水肿(DME)患者血清lncRNA MALAT1水平、黄斑中央区厚度(CMT)及最佳矫正视力(BCVA)的影响,观察其治疗的有效性与安全性。方法:纳入DME患者300例300眼,均为单眼病变。按照随机数字表法进行分组:非注射组10... 目的:探讨康柏西普对糖尿病性黄斑水肿(DME)患者血清lncRNA MALAT1水平、黄斑中央区厚度(CMT)及最佳矫正视力(BCVA)的影响,观察其治疗的有效性与安全性。方法:纳入DME患者300例300眼,均为单眼病变。按照随机数字表法进行分组:非注射组100例100眼,对照组100例100眼给予雷珠单抗治疗,研究组100例100眼给予康柏西普治疗。结果:治疗前与治疗后1、2、3mo测定患者BCVA、血清lncRNA MALAT1水平及CMT,同时对比临床疗效,并对患者进行随访,记录不良反应发生情况。非注射组患者的BCVA(LogMAR)、血清lncRNA MALAT1水平与CMT均无明显变化(P>0.05)。对照组、研究组患者治疗后1、2、3mo的BCVA(LogMAR)与治疗前相比明显提高(均P<0.05),但研究组与对照组相比,差异无统计学意义。对照组患者治疗后1、2、3mo血清lncRNA MALAT1水平降低,研究组患者治疗后1、2、3mo血清lncRNA MALAT1水平降低更明显,研究组治疗后血清lncRNA MALAT1水平明显低于对照组(均P<0.05)。对照组患者治疗后1、2、3mo CMT降低,研究组患者治疗后1、2、3mo CMT降低更明显,研究组治疗后CMT明显低于对照组(均P<0.05)。研究组不良反应发生率(2.0%)明显低于对照组(11.0%)。结论:康柏西普能够显著降低DME患者血清lncRNA MALAT1水平,降低CMT、减轻黄斑水肿,改善视力,其治疗有效性与安全性明显优于雷珠单抗。 展开更多
关键词 康柏西普 雷珠单抗 注射 注射治疗糖尿病性黄斑水肿 lncRNA malat1 黄斑中央区厚度
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长链非编码RNA MALAT1靶向miR-218对卵巢癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及其作用机制 被引量：1
7
作者 邱辉 周佳任 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第5期447-452,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MALAT1靶向miR-218对卵巢癌细胞系OVCAR3增殖、侵袭及凋亡的影响及作用机制。方法应用实时PCR检测lncRNA MALAT1和miR-218在人卵巢癌细胞系(OVCAR3)和正常人卵巢上皮细胞系(HOSE)中的表达。利用脂质体转... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MALAT1靶向miR-218对卵巢癌细胞系OVCAR3增殖、侵袭及凋亡的影响及作用机制。方法应用实时PCR检测lncRNA MALAT1和miR-218在人卵巢癌细胞系(OVCAR3)和正常人卵巢上皮细胞系(HOSE)中的表达。利用脂质体转染法将无意义序列阴性对照(si-NC)组、MALAT1干扰序列(si-MALAT1)组以及si-MALAT1+miR-218抑制剂组分别转染卵巢癌细胞,MTT法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,Transwell实验检测各组细胞侵袭情况。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验验证MALAT1和miR-218的靶向关系。实时PCR检测各组OVCAR3细胞中MALAT1、miR-218的表达;Western blotting检测各组OVCAR3细胞中Runx2的表达。结果与人正常卵巢上皮细胞比较,卵巢癌OVCAR3细胞中MALAT1表达升高(P<0.05),miR-218表达下降(P<0.05)。与si-NC组比较,si-MALAT1组OVCAR3细胞的增殖和侵袭能力下降,凋亡率升高(均P<0.05)。与si-MALAT组比较,si-MALAT1+miR-218抑制剂组OVCAR3细胞的增殖和侵袭能力升高,凋亡率下降(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-MALAT1组OVCAR3细胞中miR-218表达升高(P<0.05)。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验结果显示MALAT1可以靶向调控miR-218。Western blotting结果显示,与si-NC组比较,si-MALAT1组Runx2蛋白表达降低(P<0.05),与si-MALAT1组比较,si-MALAT1+miR-218抑制剂组Runx2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论lncRNA MALAT1在卵巢癌细胞中高表达,抑制MALAT1表达能够抑制卵巢癌OVCAR3细胞的增殖和侵袭,并促进OVCAR3细胞凋亡,其机制可能与通过miR-218调控Runx2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA malat1 微RNA 218 卵巢癌 增殖 侵袭 凋亡
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lncRNA MALAT1对哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响 被引量：1
8
作者 朱海金 王诏玉 +3 位作者 单文琪 王影 常明 汪雪峰 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2023年第5期420-425,共6页
目的:检测长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis associated in lung denocarcinoma transcript 1,MALAT1)对哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响。方法:将6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分成对照组和哮喘组,每组10只。用卵... 目的:检测长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis associated in lung denocarcinoma transcript 1,MALAT1)对哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响。方法:将6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分成对照组和哮喘组,每组10只。用卵清蛋白诱导小鼠支气管哮喘模型,HE染色和PAS染色观察小鼠肺组织病理改变,流式细胞术检测小鼠脾细胞中的Th17细胞和Treg细胞,qRT-PCR检测脾组织中lncRNA MALAT1及Rorc/Foxp3的表达水平。结果:与对照组相比,哮喘组小鼠气道炎症变化明显,支气管周围存在明显的炎性细胞浸润,管壁增厚,气道上皮细胞破坏或不规则。哮喘组小鼠脾组织中Th17细胞比例显著升高(P<0.01),Th17细胞的关键转录因子维甲酸相关孤儿核受体C(retinoic acid receptor related orphan C,Rorc)表达上调(P<0.05),而Treg细胞比例显著下降(P<0.01),其关键转录因子叉状头/翼状螺旋转录因子P3(forkhead/winged helix transcriptional factor P3,Foxp3)表达下调(P<0.05);脾组织lncRNA MALAT1相对表达量显著上升(P<0.01),与Th17细胞比例呈正相关(r=0.64,P<0.05),与Treg细胞呈负相关(r=-0.73,P<0.05);而且MALAT1的表达与Rorc表达呈正相关(r=0.65,P<0.05),与Foxp3表达呈负相关(r=-0.60,P<0.05)。结论:MALAT1与哮喘小鼠Th17/Treg细胞的失衡密切相关,靶向于MALAT1可能有助于改善哮喘小鼠Th17/Treg平衡。 展开更多
关键词 哮喘 肺腺癌转移相关转录本1(malat1) TH17细胞 TREG细胞
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LncRNA MALAT1在冠心病患者中应用价值的Meta分析 被引量：1
9
作者 徐巧茜 刘乘光 +1 位作者 陈楚寒 郑景辉 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第7期1172-1179,共8页
目的:系统评价lncRNA MALAT1与冠心病(CAD)发病风险的相关性,同时探讨lncRNA MALAT1表达水平与CAD患者Gensini评分、hs-CRP、NT-proBNP、IL-6、CK-MB、TC、LDL-C水平的相关性以及lncRNA MALAT1高表达诊断CAD事件的准确性。方法:计算机检... 目的:系统评价lncRNA MALAT1与冠心病(CAD)发病风险的相关性,同时探讨lncRNA MALAT1表达水平与CAD患者Gensini评分、hs-CRP、NT-proBNP、IL-6、CK-MB、TC、LDL-C水平的相关性以及lncRNA MALAT1高表达诊断CAD事件的准确性。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、EMbase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库和中国生物医学文献数据库,收集关于lncRNA MALAT1与CAD发病、Gensini评分、hs-CRP、NT-proBNP、IL-6、CK-MB、TC、LDL-C水平的相关性以及lncRNA MALAT1高表达对CAD诊断价值的研究,检索时间均为建库至2022年8月。采用RevMan5.4版、Stata 15.0软件进行Meta分析。结果:共纳入15项回顾性研究,包括5 830例患者。Meta分析结果显示,lncRNA MALAT1高表达人群CAD发生风险是低表达人群的2.11倍[OR=2.11,95%CI(1.40, 3.18),P=0.000 4],并且lncRNA MALAT1表达水平能反映心肌受损程度以及脂代谢水平,lncRNA MALAT1表达水平越高,hs-CRP、NT-proBNP、IL-6、TC、LDL-C水平越高。此外,lncRNA MALAT1高表达在诊断CAD时具有较高的准确性[SEN=0.73,SPE=0.73,SROC AUC=0.81]。结论:lncRNA MALAT1表达水平可作为CAD发病风险预测的标志物,lncRNA MALAT1高表达人群CAD发病风险较大,lncRNA MALAT1表达水平可以在一定程度上反映心肌受损程度以及脂代谢水平,并且lncRNA MALAT1高表达对于诊断CAD具有较高的准确性。 展开更多
关键词 冠心病 长链非编码RNA malat1 META分析
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LncRNA MALAT1在衰老大鼠心肌缺血后处理自噬水平降低中的作用
10
作者 杨慧霞 揭育祯 +5 位作者 白志刚 焦运 杨勇 马天龙 马胜超 姜怡邓 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第20期3173-3179,共7页
背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚。目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。方法:(1)27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只... 背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚。目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。方法:(1)27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化;(2)体外使用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌(H9C2)细胞9 d后,分为正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组。Western blot检测衰老心肌组织及衰老心肌细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达;采用qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中MALAT1相对表达;转染自噬双标腺病毒(RFP-GFP-LC3)观察衰老心肌细胞自噬流的变化;衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达。结果与结论:(1)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心肌组织结构基本清晰,细胞核完整,心肌组织间蓝色胶原纤维沉积减少;(2)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高(P<0.05);(3)与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01)且p62表达增加(P<0.05),细胞内自噬体和自噬溶酶体数量均减少(P<0.01);(4)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组衰老心肌组织的MALAT1表达降低(P<0.01);与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组衰老心肌细胞的MALAT1表达降低(P<0.01);(5)衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒后,与缺氧复氧+si-NC组比较,缺氧复氧+si-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加(P<0.01);与缺氧后处理+ad-NC组比较,缺氧后处理+ad-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低(P<0.01);(6)结果表明:lncRNA MALAT1介导的自噬水平降低是衰老大鼠心肌缺血后处理发挥保护作用的重要机制。 展开更多
关键词 长链非编码RNA malat1 缺血再灌注损伤 缺血后处理 衰老心肌细胞 自噬
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沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
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作者 王壮壮 刘彦廷 +4 位作者 龚伟 周猛 贾文学 艾文兵 田春雷 《中国临床神经外科杂志》 2023年第6期390-394,共5页
目的探讨沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法从CGGA数据库下载胶质瘤lncRNA MALAT1表达谱数据,采用生信方法分析胶质瘤组织lncRNA MALAT1的表达。体外培养U87、A172,转染lncRNA MALAT1质粒沉默其表达(sh-MALAT1... 目的探讨沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法从CGGA数据库下载胶质瘤lncRNA MALAT1表达谱数据,采用生信方法分析胶质瘤组织lncRNA MALAT1的表达。体外培养U87、A172,转染lncRNA MALAT1质粒沉默其表达(sh-MALAT1组),以转染空白质粒为对照(sh-NC组);使用CCK-8法和流式细胞术检测胶质瘤细胞增殖和凋亡;TargetScan软件预测lncRNA MALAT1靶蛋白并使用免疫印迹法检测U87、A172细胞相关蛋白表达。结果生信分析显示,胶质瘤lncRNA MALAT1表达量明显高于正常组织(P<0.05),而且lncRNA MALAT1高表达胶质瘤病人总生存期明显缩短(P<0.05)。sh-MALAT1组U87和A172细胞增殖活性均明显低于sh-NC组(P<0.05),而细胞凋亡率明显高于sh-NC组(P<0.01)。TargetScan软件分析显示STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白为lncRNA MALAT1的下游靶点,免疫印迹法检测显示sh-MALAT1组U87和A172细胞STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白表达量明显高于sh-NC组(P<0.05)。结论胶质瘤lncRNA MALAT1呈高表达,可能通过靶向上调STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白的表达水平,促进胶质瘤细胞增殖、抑制胶质瘤细胞凋亡。沉默lncRNA MALAT1表达明显抑制胶质瘤细胞增殖、促进其凋亡。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码RNA malat1 细胞增殖 细胞凋亡
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人参皂苷Rg1通过LncRNA MALAT1相关通路对脊髓损伤后神经再生修复的影响
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作者 申科律 郭维潇 +3 位作者 徐龙 贲兴磊 马宇航 陆政峰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第4期184-187,I0045,共5页
目的探讨人参皂苷Rg1通过LncRNA MALAT1通路对脊髓损伤大鼠神经再生修复的影响。方法30只大鼠随机分为Rg1治疗组、假手术组、脊髓损伤对照组。将成年雌性鼠随机分为假手术组,脊髓损伤对照组和Rg1治疗组,建立大鼠脊髓损伤模型。Rg1治疗... 目的探讨人参皂苷Rg1通过LncRNA MALAT1通路对脊髓损伤大鼠神经再生修复的影响。方法30只大鼠随机分为Rg1治疗组、假手术组、脊髓损伤对照组。将成年雌性鼠随机分为假手术组,脊髓损伤对照组和Rg1治疗组,建立大鼠脊髓损伤模型。Rg1治疗组大鼠每天腹腔注射Rg1溶液(100 mg/kg),脊髓损伤对照组和假手术组每天腹腔注射等量生理盐水。采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评估大鼠脊髓损伤后的运动恢复情况。连续治疗28 d后处死老鼠。取脊髓组织,通过Western blot检测细胞黏附分子层粘连蛋白(Laminin,LN)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)以及神经营养因子胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达。实时荧光定量PCR测LncRNA MALAT1,采用免疫组化分析LAMC1的表达水平。结果BBB评分显示,Rg1治疗组BBB评分显著优于假手术组、脊髓损伤对照(P<0.05)。免疫组化及免疫荧光显示:Rg1治疗组LN、FN、GDNF、NGF、LAMC1表达与对照组相比显著升高。结论Rg1能够上调LncRNA MALAT1表达,进一步调控LAMC1而促进大鼠脊髓损伤修复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 人参皂苷RG1 神经再生修复 LncRNA malat1
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肢体骨肉瘤患儿外周血中LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1表达及与预后的关系
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作者 吴昊 李青 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第8期1507-1511,共5页
目的:探讨肢体骨肉瘤患儿外周血中LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1表达及与预后的关系。方法:选择我院于2016年09月至2021年09月肢体骨肉瘤患儿93例作为研究对象;另选择我院2016年09月至2021年09月健康体检儿童50例作为对照组。采用实时荧... 目的:探讨肢体骨肉瘤患儿外周血中LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1表达及与预后的关系。方法:选择我院于2016年09月至2021年09月肢体骨肉瘤患儿93例作为研究对象;另选择我院2016年09月至2021年09月健康体检儿童50例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量。随访至2022年08月31日,记录患儿总生存期(OS)。比较2组外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量;骨肉瘤不同病理特征LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量;预后与LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响骨肉瘤患儿预后的独立危险因素。结果:骨肉瘤组外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量高于对照组(P<0.05)。不同性别、年龄、组织学分型和发病部位外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量比较无显著差异(P>0.05);Ⅲ期外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05)。肢体骨肉瘤患儿随访12~72个月,中位随访时间43个月。LncRNA ANRIL高表达OS时间短于LncRNA ANRIL低表达(P<0.05);LncRNA MALAT1高表达OS时间短于LncRNA MALAT1低表达(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析显示,Enneking分期Ⅲ期、LncRNA ANRIL高表达和LncRNA MALAT1高表达为影响骨肉瘤患儿预后的独立危险因素。结论:肢体骨肉瘤患儿外周血中LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1高表达,且与患儿Enneking分期和预后密切相关,Enneking分期Ⅲ期、LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1高表达为影响肢体骨肉瘤患儿预后的独立危险因素。 展开更多
关键词 小儿肢体骨肉瘤 LncRNA ANRIL LncRNA malat1 预后
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lncRNAMALAT1对人乳头状甲状腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响
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作者 矫健 刘赫迪 +4 位作者 赵玉 查江杰 杜鹃 盖欣欣 郭素芬 《中国现代医生》 2023年第24期9-13,21,共6页
目的探究人乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞TPC-1中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis associated in lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)的表达,及沉默MALAT1对TP... 目的探究人乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞TPC-1中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis associated in lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)的表达,及沉默MALAT1对TPC-1细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法体外培养PTC细胞系TPC-1和人正常甲状腺滤泡上皮细胞系Nthy-ori3-1,采用定量反转录PCR(quantitative reverse transcriptase-mediated PCR,qRT-PCR)检测MALAT1在TPC-1和Nthy-ori3-1细胞系中的表达水平;构建干扰小RNA(small interfering RNA,siRNA),取对数生长期的TPC-1细胞,经脂质体瞬时转染技术干扰TPC-1细胞中MALAT1的表达,设置对照组(仅加入培养基)、MALAT1沉默对照组(si-NC组,加入空质粒载体)、MALAT1沉默组(si-MALAT1组,加入MALAT1-siRNA质粒),并采用qRT-PCR检测MALAT1的mRNA表达情况;CCK-8检测TPC-1细胞的增殖情况;Transwell小室实验检测TPC-1细胞侵袭能力;划痕试验检测TPC-1细胞迁移能力。结果与Nthy-ori3-1细胞相比,TPC-1中MALAT1的表达上调(P<0.01)。与对照组、si-NC组比较,si-MALAT1组MALAT1表达水平明显降低(均P<0.01),TPC-1细胞增殖、侵袭及迁移能力均显著减弱(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论沉默MALAT1可抑制人PTC细胞TPC-1的增殖、侵袭及迁移能力。 展开更多
关键词 lncRNAmalat1 乳头状甲状腺癌 增殖 侵袭 迁移
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JAG1影响单核-巨噬细胞重塑三阴性乳腺癌转移前微环境:基于外泌体中的LncRNA MALAT1
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作者 徐梦歧 石宇彤 +4 位作者 刘俊平 吴敏敏 张凤梅 何志强 唐敏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1525-1535,共11页
目的探讨JAG1对单核-巨噬细胞在三阴性乳腺癌(TNBC)中肿瘤转移前微环境(PMN)中作用的影响及其可能的调控机制,以期为TNBC诊疗提供新的思路和靶点。方法人TNBC细胞MDA-MB-231,MDA-MB-231B体外培养,qRT-PCR检测JAG1的表达。动物实验将雌... 目的探讨JAG1对单核-巨噬细胞在三阴性乳腺癌(TNBC)中肿瘤转移前微环境(PMN)中作用的影响及其可能的调控机制,以期为TNBC诊疗提供新的思路和靶点。方法人TNBC细胞MDA-MB-231,MDA-MB-231B体外培养,qRT-PCR检测JAG1的表达。动物实验将雌性裸鼠分为MDA-MB-231组和MDA-MB-231B组,5只/组,分别往乳腺脂肪垫注射细胞5×10^(6),6周取肿瘤组织进行免疫组化分析。人源单核细胞THP-1为研究对象,分别经人源JAG1重组蛋白(rhJAG1)直接处理或经TNBC条件培养基(CM)处理,通过单核-内皮粘附、Transwell、qRT-PCR和Western blot实验检测JAG1对单核细胞的直接作用和在PMN中的影响。实验分为5组:Control组:THP-1正常培养;231-CM组:THP-1+231-CM;231-JAG1-CM组:THP-1+rhJAG1处理后231-CM;231B-CM组:THP-1+231B-CM;231-DAPT-CM组:THP-1+DAPT处理后231-CM。透射电镜(TEM)、纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测JAG1对TNBC外泌体分泌影响。生物信息学筛选与LncRNA MALAT1相互作用的miRNA并行qRT-PCR验证。结果与MDA-MB-231相比,侵袭株MDA-MB-231B的JAG1表达更高(P<0.01),肝转移面积更大;rhJAG1直接处理和TNBC条件培养基处理均能促进单核细胞的黏附、迁移,并影响其分化(均P<0.05);透射电镜和NTA检测显示JAG1能促进MDA-MB-231外泌体分泌数量增多(P<0.01),外泌体中LncRNAMALAT1含量升高(P<0.0001)。生物信息学分析得到与LncRNA MALAT1和JAG1相关的5个候选miRNA,实验证实miR-26a-5p在TMN中的单核-巨噬细胞中受到MALAT1的靶向调控(P<0.0001)。结论JAG1能促进TNBC的外泌体分泌并影响其中Lnc MALAT1的表达,从而靶向PMN中单核-巨噬细胞miR-26a-5p的表达,从而使单核-巨噬细胞中JAG1表达升高,进而影响单核-巨噬细胞在PMN中的黏附、迁移和破骨分化作用。 展开更多
关键词 JAG1 三阴性乳腺癌 单核-巨噬细胞 外泌体 肿瘤转移前微环境 LncRNA malat1
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LncRNA-MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴参与心力衰竭发生发展的机制研究
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作者 赖纪英 郭宗文 +3 位作者 岳霖琳 沈恩芳 欧阳松茂 朱宏泉 《中国医药指南》 2023年第28期70-73,共4页
目的 探讨LncRNA-MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴参与心力衰竭发生发展的机制。方法 购置SD大鼠40只,随机取大鼠10只为对照组,剩余大鼠30只采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后形成心肌梗死模型,于第14日取材组织并完成HE染色... 目的 探讨LncRNA-MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴参与心力衰竭发生发展的机制。方法 购置SD大鼠40只,随机取大鼠10只为对照组,剩余大鼠30只采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后形成心肌梗死模型,于第14日取材组织并完成HE染色;观察组随机分为模型组、空载组和MALAT1沉默组,利用慢病毒转染干扰LncRNA-MALAT1序列(LV-shMALAT1)及其空载(LV-Control)观察治疗大鼠的干预效果。采用实时荧光PCR法和Western Blot检测LncRNA MALAT1、miR-125b-5p和PDCD4表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)。结果 观察组EF及左室短轴缩短率低于对照组(P<0.05);MALAT1沉默组EF及左室短轴缩短率高于模型组及空载组(P<0.05);HE染色结果显示,模型组和空载组心肌纤维断裂,细胞核紊乱、肥大、间隙增宽、染色加深;MALAT1沉默组心肌纤维断裂有所改善,细胞排列相对整齐;MALAT1沉默组LncRNA MALAT1 mRNA、miR-125b-5p及蛋白表达低于模型组与空载组(P<0.05);PDCD4mRNA及蛋白表达高于模型组与空载组(P<0.05);模型组与空载组炎性因子TNF-α和IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05);MALAT1沉默组炎性因子TNF-α和IL-1β水平低于模型组与空载组(P<0.05)。结论 心力衰竭大鼠中LncRNA-MALAT1表达显著下调,能竞争性结合miR-125b-5p,使其解除对PDCD4的抑制,促进PDCD4表达,从而抑制炎性反应。 展开更多
关键词 心力衰竭 慢病毒转染 大鼠 LncRNA-malat1 miR-125b-5p PDCD4分子轴
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MALAT1在低氧预适应小鼠神经保护作用中的研究
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作者 王丽平 姜树原 邵国 《包头医学院学报》 CAS 2023年第8期6-11,共6页
目的:研究低氧预适应通过改变MALAT1的表达从而对低氧损伤产生保护作用的相关分子机制。方法:将90只6~8周18~22 g雄性ICR小鼠随机分为3组,不做处理为C(Control)组,低氧处理为H(hypoxic)组,低氧预适应处理为HPC(hypoxic preconditioning)... 目的:研究低氧预适应通过改变MALAT1的表达从而对低氧损伤产生保护作用的相关分子机制。方法:将90只6~8周18~22 g雄性ICR小鼠随机分为3组,不做处理为C(Control)组,低氧处理为H(hypoxic)组,低氧预适应处理为HPC(hypoxic preconditioning)组,30只/组;通过qPCR检测小鼠海马脑区MALAT1在mRNA水平的表达变化;在HT22细胞中通过siRNA敲低MALAT1,再对HT22细胞进行H/R(hypoxia/reoxygenation)损伤,通过qPCR检测在HT22细胞中敲低MALAT1后MALAT1的mRNA水平的表达变化,再通过Western blot和活细胞工作站检测在HT22细胞中敲低MALAT1再进行H/R损伤后Cleaved caspase-3的表达变化和细胞的死亡率。结果:与C组比较,H组MALAT1表达升高(P<0.05),与H组比较HPC组的MALAT1表达有所恢复(P<0.05);与NC组比较,siMALAT1组MALAT1的mRNA表达水平下降(P<0.05)。与siMALAT1组和H/R组相比,siMALAT1+H/R组的Cleaved caspase-3的表达水平升高(P<0.05)。与H/R组比较,siMALAT1+H/R组的细胞死亡率升高(P<0.05)。结论:低氧预适应可通过改变MALAT1的表达降低低氧损伤的细胞凋亡,从而起到神经保护的作用。 展开更多
关键词 低氧 低氧预适应 malat1 神经保护
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老年克罗恩病血清lncRNA MALAT1和LUCAT1表达情况及其与肠道菌群数量的相关性
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作者 林海 朱雅碧 +3 位作者 朱满连 赵丽娜 崔佳佳 郑学堂 《浙江实用医学》 2023年第4期283-286,318,共5页
目的探讨老年克罗恩病(CD)患者血清lncRNA MALAT1和LUCAT1表达及其与肠道菌群数量的相关性。方法选取2021年1月~2022年1月浙江省丽水市第二人民医院收治的老年CD患者120例为CD组,另外选择同期正常健康体检者80例为对照组。应用qRT-PCR... 目的探讨老年克罗恩病(CD)患者血清lncRNA MALAT1和LUCAT1表达及其与肠道菌群数量的相关性。方法选取2021年1月~2022年1月浙江省丽水市第二人民医院收治的老年CD患者120例为CD组,另外选择同期正常健康体检者80例为对照组。应用qRT-PCR法检测血清中lncRNA MALAT1、LUCAT1表达水平;通过革兰染色对菌群鉴定并计算肠道菌群数量;采用Pearson相关性分析血清lncRNA MALAT1、LUCAT1表达水平与肠道菌群数量的相关性。结果(1)CD组血清中lncRNA MALAT1的表达水平显著低于对照组(P<0.01),LUCAT1的表达水平显著高于对照组(P<0.01);lncRNA MALAT1和LUCAT1CD在CD组三个不同活动期中差异有统计学意义(P<0.01),其中,重度活动期血清lncRNA MALAT1的表达水平显著低于中度活动期和缓解期,中度活动期表达水平显著低于缓解期(P<0.01);重度活动期血清LUCAT1的表达水平显著高于中度活动期和缓解期,中度活动期表达水平显著高于缓解期(P<0.01)。(2)相关性分析显示,缓解期、中度活动期和重度活动期CD患者血清lncRNA MALAT1的表达水平与普氏菌、双歧杆菌的数量呈正相关,与肠球菌、大肠杆菌的数量呈负相关(P<0.01);LUCAT1表达水平与普氏菌、双歧杆菌的数量均呈负相关,与肠球菌、大肠杆菌的数量呈正相关(P<0.01)。结论CD患者血清lncRNA MALAT1表达水平显著降低,而LUCAT1表达水平显著增高,两者与肠道菌群数量有相关性。 展开更多
关键词 克罗恩病 lncRNA malat1 LUCAT1 肠道菌群
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胃癌患者血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白表达变化分析
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作者 孙倩 师静霞 +1 位作者 潘靖 迟伟群 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2023年第4期466-471,共6页
目的探讨胃癌患者血清长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1(lncRNA MALAT1)、GM2神经鞘脂激活蛋白(GM2AP)、铁蛋白表达的变化及意义.方法选取84例胃癌患者为胃癌组,56例胃良性病变患者为胃良性病变组,健康志愿者50名为健康对照组.采... 目的探讨胃癌患者血清长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1(lncRNA MALAT1)、GM2神经鞘脂激活蛋白(GM2AP)、铁蛋白表达的变化及意义.方法选取84例胃癌患者为胃癌组,56例胃良性病变患者为胃良性病变组,健康志愿者50名为健康对照组.采集空腹肘静脉血分离血清,实时荧光定量PCR检测血清lncRNA MALAT1水平,酶联免疫吸附法测定血清GM2AP水平,免疫比浊法测定血清铁蛋白水平.收集胃癌患者的分化程度、肿瘤直径、TNM分期、浸润程度、血管侵犯情况、神经浸润情况,出院后进行1 a随访,记录不良预后情况.结果胃癌组患者血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平明显高于胃良性病变组和健康对照组(P<0.05);血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平在胃良性病变组与健康对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).浸润程度黏膜下、有血管侵犯、有神经浸润的胃癌患者血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平明显升高(P>0.05);随着分化程度的降低及TNM分期的增加,血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平明显升高(P<0.01).随访1 a,84例胃癌患者中预后不良25例(29.76%),预后良好59例(70.24%).预后不良组血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平明显高于预后良好组(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,TNM分期、浸润程度以及lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平是胃癌患者预后的独立影响因素.ROC曲线分析显示,血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平对胃癌患者预后均具有较高的预测价值(P<0.05);各指标联合检测的预测价值最高(AUC=0.936),敏感度、阳性预测值均明显高于各指标单独检测.结论胃癌患者血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白高表达,且与临床病理特征相关,术前联合检测可用于预测患者预后水平. 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1 GM2神经鞘脂激活蛋白 铁蛋白
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LncRNA MALAT1通过调控miR-181d-5p对脂多糖诱导的库普弗细胞增殖活性和炎性因子表达的影响
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作者 杜娜 段少琼 +3 位作者 宋波 李开林 颜悦蓉 刘悦 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第5期426-431,共6页
目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)对脂多糖(LPS)诱导的库普弗细胞(kupffer cells,KCs)存活和炎性因子表达的影响及其可能作用机制。方法采用LPS诱导KCs建立细胞损伤模型,随机分组为对照(Con)组、LPS组、LPS+s... 目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)对脂多糖(LPS)诱导的库普弗细胞(kupffer cells,KCs)存活和炎性因子表达的影响及其可能作用机制。方法采用LPS诱导KCs建立细胞损伤模型,随机分组为对照(Con)组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-MALAT1组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-181d-5p组、LPS+si-MALAT1+anti-miR-NC组、LPS+si-MALAT1+anti-miR-181d-5p组;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LncRNA MALAT1、miR-181d-5p的表达量;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖活性;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;双荧光素酶报告实验检测LncRNA MALAT1与miR-181d-5p的靶向关系。结果与Con组比较,LPS组LncRNA MALAT1的表达量升高(P<0.05),IL-6、IL-12、TNF-α的水平升高(P<0.05),miR-181d-5p的表达量降低(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-MALAT1组细胞增殖活性升高(P<0.05),IL-6、IL-12、TNF-α的水平降低(P<0.05)。LncRNA MALAT1可负向调控miR-181d-5p的表达;与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-181d-5p组细胞增殖活性升高(P<0.05),IL-6、IL-12、TNF-α的水平降低(P<0.05)。与LPS+si-MALAT1+antimiR-NC组比较,LPS+si-MALAT1+anti-miR-181d-5p组细胞增殖活性降低(P<0.05),IL-6、IL-12、TNF-α的水平升高(P<0.05)。结论干扰LncRNA MALAT1表达可通过促进miR-181d-5p表达而促进LPS诱导的KCs存活及抑制细胞炎性因子表达。 展开更多
关键词 LncRNA malat1 miR-181d-5p 脂多糖 库普弗细胞 炎症因子
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