期刊文献+
共找到405篇文章
< 1 2 21 >
每页显示 20 50 100
MAP激酶家族在淀粉样β蛋白片段25~35引起的大鼠海马炎症反应及细胞凋亡中的作用(英文) 被引量:11
1
作者 金英 范莹 +3 位作者 闫恩志 宗志红 包翠芬 李智 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期161-168,共8页
目的 研究淀粉样β蛋白片段2 5~35(Aβ2 5~35)引起的大鼠海马炎症反应、细胞凋亡机制及抗炎药物布洛芬的保护作用。方法 大鼠灌胃给予布洛芬7.5mg·kg- 1,连续应用3周,脑室内单次注射Aβ2 5~35(10 μL ,1mmol·L- 1) ,注... 目的 研究淀粉样β蛋白片段2 5~35(Aβ2 5~35)引起的大鼠海马炎症反应、细胞凋亡机制及抗炎药物布洛芬的保护作用。方法 大鼠灌胃给予布洛芬7.5mg·kg- 1,连续应用3周,脑室内单次注射Aβ2 5~35(10 μL ,1mmol·L- 1) ,注射后继续应用布洛芬1周后,取脑,进行尼氏染色和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色,研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞激活。Western印迹观察白细胞介素 1β(IL 1β) ,胞外信号调节激酶1/ 2 (ERK1/ 2 ) ,有丝分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK) ,蛋白激酶C(PKC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(caspase 3)蛋白表达。RT PCR分析IL 1βmRNA表达水平。结果 脑室内注射Aβ2 5~35可引起海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL 1β蛋白表达和IL 1βmRNA表达水平明显增加,这种炎症反应伴有海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ2 5~35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达较对照组明显增加,从对照组0 .16 7±0 .0 91增加到0 .4 97±0 .0 5 9(P <0 .0 1,n =4 )。使磷酸化的ERK1/ 2蛋白表达下调,ERK1的表达从对照组0 .14 6±0 .0 10下降到0 (P <0 .0 1,n =4 )。ERK2表达从对照组的0 .4 12±0 .0 5 4下降到0 .131±0 .0 38(P <0 .0 1,n =4 )。这些改变伴随有caspase 展开更多
关键词 淀粉样Β-蛋白 炎症 map激酶信号系统 p38 map激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
下载PDF
油菜MAP激酶基因BnMPK6基因的克隆及表达分析 被引量:8
2
作者 王娟 张腾国 +5 位作者 张艳 王宁 王圆圆 孙万仓 常燕 陈琼琼 《兰州大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期64-69,共6页
从陇油6号油菜中克隆得到了一种新的MAP激酶基因BnMPK6,全长1521 bp,其中包括1185 bp的开放阅读框,81 bp的5′非翻译区(5′UTR),255 bp的3′非翻译区(3′UTR).与拟南芥AtMPK6同源性达86.9%,因此命名为BnMPK6(GenBank登录号为HQ156228).... 从陇油6号油菜中克隆得到了一种新的MAP激酶基因BnMPK6,全长1521 bp,其中包括1185 bp的开放阅读框,81 bp的5′非翻译区(5′UTR),255 bp的3′非翻译区(3′UTR).与拟南芥AtMPK6同源性达86.9%,因此命名为BnMPK6(GenBank登录号为HQ156228).该基因编码394个氨基酸的蛋白质,分子量44.8 kDa,等电点为5.13.实时荧光定量PCR结果表明该基因表达量随着低温胁迫时间的增长而增高,说明BnMPK6基因受低温胁迫诱导表达. 展开更多
关键词 陇油6号 map激酶基因 表达分析
下载PDF
妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷动物模型的MAP激酶信号传导机制 被引量:7
3
作者 陈必良 马向东 +3 位作者 辛晓燕 王德堂 E.Albert Reece M.D. 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期615-619,共5页
为了揭示妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制,并探讨其有效的防治方法。实验选用6个实验组的Sprague Dawley大鼠:第1组为常规饲养的正常对照组;第2组尾静脉注射65mg/kgStreptozotocin(STZ)构建妊娠合并糖尿病、且诱发先... 为了揭示妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制,并探讨其有效的防治方法。实验选用6个实验组的Sprague Dawley大鼠:第1组为常规饲养的正常对照组;第2组尾静脉注射65mg/kgStreptozotocin(STZ)构建妊娠合并糖尿病、且诱发先天性神经管缺陷的实验组大鼠;第3组为STZ构建的糖尿病、但胚胎不伴有先天性神经管缺陷的大鼠模型;第4、5、6组为STZ构建的糖尿病治疗组大鼠,每日分别给予80μg/mL花生四烯酸(arachidonicacid,AA)、400mg维生素E、抗氧化剂(维生素E)和不饱和脂肪酸(safloweroil)混合物cocktail治疗。于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析;提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western印迹,对MAP激酶信号途径上各蛋白激酶ERK1/2、JNK1/2、RAF 1活性进行分析。与正常对照组相比,妊娠合并糖尿病诱发的先天性神经管缺陷胚胎中(第2组),ERK1/2蛋白激酶活性显著下降,其上游RAF 1活性相应降低;与此相反,JNK1/2活性明显升高。在给予花生四烯酸、维生素E补充物治疗后,通过调节MAP激酶信号通路蛋白激酶活性,逆转了胚胎神经管缺陷的发生。妊娠合并糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP激酶信号传导机制异常密切相关。 展开更多
关键词 神经管缺陷 糖尿病 map激酶 ERK JNK/SAPK RAF-1 动物模型
下载PDF
阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1~40引起的大鼠海马MAP激酶信号传导通路及凋亡蛋白表达的影响 被引量:9
4
作者 闫恩志 金英 +3 位作者 范莹 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期385-392,共8页
目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马... 目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马CA1区。Western印迹观察有丝分裂原活化蛋白p38(p38MAP)激酶、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK1/2)、P53蛋白、FasL和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)蛋白表达。应用caspase3活性测定试剂盒分析caspase3活性变化。结果脑室内注射Aβ1-40可引起大鼠海马CA1区磷酸化p38MAP激酶表达明显增加,从正常0.127±0.018增加到0.95±0.12(n=4,P<0.01)。也可使磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加。这些MAPK信号传导通路改变伴随有促凋亡蛋白P53和FasL表达明显增加,caspase3蛋白表达和活性均明显增加,P53从正常0.053±0.012增加到0.30±0.07(n=4,P<0.01),FasL从正常0.25±0.04增加到0.51±0.05(n=4,P<0.01),caspase3从正常0.036±0.007增加到0.63±0.041(n=4,P<0.01),caspase3活性从正常0.38±0.04增加到0.86±0.09(n=4,P<0.01)。SF(50、100和250mg.kg-1)连续应用3周,能明显抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶、磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加,同时促凋亡蛋白p53和FasL表达明显增加,降低caspase3的活性。结论SF通过抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶和JNK1/2信号传导通路,产生抗凋亡作用,保护海马免除Aβ1-40引起的神经毒性。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 淀粉样β蛋白 P38map激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
下载PDF
植物MAP激酶级联途径研究进展 被引量:10
5
作者 张腾国 刘玉冰 夏小慧 《西北植物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1704-1714,共11页
MAP激酶(促分裂原活化蛋白激酶)级联途径可以将不同的细胞膜感受器与细胞应答联系起来,响应各种生物以及非生物胁迫,在植物激素信号以及细胞分裂和发育过程中发挥着重要的作用.为有效地传递各种特异信号,MAP激酶级联相互交叉形成复杂的... MAP激酶(促分裂原活化蛋白激酶)级联途径可以将不同的细胞膜感受器与细胞应答联系起来,响应各种生物以及非生物胁迫,在植物激素信号以及细胞分裂和发育过程中发挥着重要的作用.为有效地传递各种特异信号,MAP激酶级联相互交叉形成复杂的信号传递网络.近年来,随着功能获得型突变体、功能缺失型突变体的获得以及其它一些新技术的应用,进一步阐明了MAP激酶级联途径在信号传导过程中的功能和作用.本文主要对植物MAPK级联途径在信号传导过程中交叉串通以及复杂性的最新研究结果进行综述. 展开更多
关键词 map激酶 环境胁迫 激素 细胞分裂 信号传导
下载PDF
一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡 被引量:4
6
作者 郑关毅 陈晓春 +4 位作者 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期633-639,共7页
目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注... 目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12 h达到高峰。1h p-SAPK/JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase-3开始表达,12 h达到高峰;12 h开始出现TUNEL阳性神经元,24 h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK/JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮合酶 磷酸化 应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶 P38 map激酶 免疫组织化学 蛋白免疫印迹 大鼠
原文传递
热休克转录因子4b的克隆表达及MAP激酶P38对其磷酸化调控 被引量:3
7
作者 马增翼 张军 +2 位作者 李雪丽 席子明 胡延忠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期325-328,共4页
目的:构建热休克转录因子4b(Hsf4b)的真核表达载体,探讨MAP激酶P38对其磷酸化调控作用。方法:用人心脏cDNA文库为模板,应用囊括Hsf4b全长的引物进行PCR并在Hsf4b cDNA的N-端加入Flag标签。将PCR产物经KpnI和EcoRI酶切后,与该二酶线性化p... 目的:构建热休克转录因子4b(Hsf4b)的真核表达载体,探讨MAP激酶P38对其磷酸化调控作用。方法:用人心脏cDNA文库为模板,应用囊括Hsf4b全长的引物进行PCR并在Hsf4b cDNA的N-端加入Flag标签。将PCR产物经KpnI和EcoRI酶切后,与该二酶线性化pcDNA3.0质粒一起连接获得重组质粒pcDNA-Flag-Hsf4b,将克隆好的pcDNA-flag-Hsf4b转染HEK293T细胞,并用抗Flag抗体进行免疫印迹分析,免疫沉淀实验和体内Pulldown实验证明Hsf4b可与MAP激酶P38结合,激酶实验结果显示P38可体外磷酸化Hsf4b。结果:应用基因克隆技术,将人Hsf4b的cDNA克隆到真核表达质粒pcDNA3.0和pEBG中。pcDNA-Flag-Hsf4b可在真核细胞HEK293T中表达一个相对分子质量(Mr)约为60000的蛋白。进一步研究发现,Hsf4b可与MAP激酶P38结合,Hsf4b的C-端转录调控区参与和P38的结合,P38可体外磷酸化Hsf4b。结论:实验首次证明Hsf4b可结合并被P38磷酸化,为进一步探讨Hsf4b在晶状体发育过程中的作用提供新的信号通路。 展开更多
关键词 热休克转录因子4 晶状体 map激酶P38 磷酸化
原文传递
布洛芬对淀粉样β蛋白片段1~40引起的大鼠海马p38 MAP激酶信号传导通路及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶级联的影响(英文) 被引量:3
8
作者 范莹 金英 +3 位作者 闫恩志 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期81-89,共9页
目的研究布洛芬对淀粉样β蛋白片段1-40 (Aβ1-40)所致大鼠海马损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠ig给予布洛芬15 mg.kg-1,连续应用3周,脑室内一次性注射Aβ1-40(5μL,1 mmol.L-1),注射后6h快速取海马CA1区,Western免疫印迹法观察磷... 目的研究布洛芬对淀粉样β蛋白片段1-40 (Aβ1-40)所致大鼠海马损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠ig给予布洛芬15 mg.kg-1,连续应用3周,脑室内一次性注射Aβ1-40(5μL,1 mmol.L-1),注射后6h快速取海马CA1区,Western免疫印迹法观察磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶的激酶3/6(MKK3/MKK6)、磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶p38(p38 MAP激酶)、磷酸化MAPK活化的蛋白激酶2(MAPKAPK2)、磷酸化热休克蛋白p27(Hsp27)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)9, 3,7以及ADP-核糖聚合酶(PARP)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-40可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达明显增加,但可使磷酸化MAPKAPK2和磷酸化的Hsp27表达降低,这些改变伴随有caspase级联的激活。此外,也发现Aβ1-40可使海马CA1区完整的PARP蛋白表达明显减少,而劈切PARP(分子量为89 ku)表达明显增加。布洛芬可明显对抗Aβ1-40引起的磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达增加,上调磷酸化MAPKAPK2和磷酸化的Hsp27表达水平,同时抑制Aβ1-40引起的caspase级联激活和PARP的劈切。结论布洛芬通过抑制Aβ1-40引起的磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达,明显增加以及上调磷酸化的Hsp27表达水平,对抗Aβ1-40引起的海马的神经细胞损伤。 展开更多
关键词 布洛芬 淀粉样β蛋白 map激酶信号系统 有丝分裂素激活蛋白激酶 热休克蛋白类 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
下载PDF
MAP激酶及其在心肌肥厚中作用的研究 被引量:2
9
作者 汪明慧 梁文同 +1 位作者 曹雪滨 许顶立 《医学综述》 2003年第3期146-148,共3页
关键词 map激酶 心肌肥厚 信号传导 治疗
下载PDF
p38 MAP激酶在山冈橐吾碱肝细胞毒性中的作用 被引量:1
10
作者 季莉莉 王峥涛 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期278-282,共5页
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38 (p38MAP激酶)在山冈橐吾碱肝细胞毒性中的作用。方法采用western杂交方法观察山冈橐吾碱(100μmol·L^(-1),分别作用1,5,15,30及60 min)对p38MAP激酶激活的影响;10μmol·L^(-1) p38MAP激酶抑制... 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38 (p38MAP激酶)在山冈橐吾碱肝细胞毒性中的作用。方法采用western杂交方法观察山冈橐吾碱(100μmol·L^(-1),分别作用1,5,15,30及60 min)对p38MAP激酶激活的影响;10μmol·L^(-1) p38MAP激酶抑制剂SKF86002预处理15 min后,分别观察其对山冈橐吾碱(100μmol·L^(-1))诱导p38MAP激酶磷酸化(30 min,western杂交法)及细胞毒性(MTT法,36及48 h;台盼蓝染色法,36 h)的影响。结果western blot结果显示,100μmol·L^(-1)山冈橐吾碱明显诱导p38 MAP激酶的磷酸化激活,5~30 min时处于较高水平;SKF86002预处理可以明显抑制山冈橐吾碱诱导的p38 MAP激酶磷酸化;MTT染色法和台盼蓝染色实验均发现SKF86002预处理能部分降低山冈橐吾碱诱导的肝细胞毒性[MTT,36 h:(0.210±0.008) vs (0.170±0.003),48 h:(0.33±0.03) vs (0.200±0.003);台盼蓝染色(80±2)% vs (72±7)%;n=8,P<0.05]。结论p38MAP激酶可能参与了山冈橐吾碱诱导的肝细胞毒性作用。 展开更多
关键词 山冈橐吾碱 肝细胞 P38 map激酶
下载PDF
吡格列酮对Aβ1-42引起的大鼠海马MAP激酶信号转导通路变化的影响
11
作者 李亚男 金英 +4 位作者 王世兴 姜艳 闫恩志 齐志敏 魏佳 《中国药理通讯》 2008年第3期20-20,共1页
目的:研究PPAR-γ激动剂吡格列酮(pioglitazone,Pio)对淀粉样β蛋白(Amyloid-β protein,Aβ)1-42所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法:大鼠灌胃给予Pio(20、40、80mg·kg^-1-d^-1),正常对照组和Aβ1-42损伤... 目的:研究PPAR-γ激动剂吡格列酮(pioglitazone,Pio)对淀粉样β蛋白(Amyloid-β protein,Aβ)1-42所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法:大鼠灌胃给予Pio(20、40、80mg·kg^-1-d^-1),正常对照组和Aβ1-42损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜(Dimethy1 Sulfoxide,DMSO),24h后,左侧脑室内单次注射Aβ1-42 5μL(2.0mmol/L)制备大鼠痴呆动物模型, 展开更多
关键词 AΒ1-42 大鼠海马 吡格列酮 信号转导通路 map激酶 PPAR-Γ激动剂 protein 淀粉样β蛋白
下载PDF
MAP激酶在植物信号传递网络中的功能 被引量:5
12
作者 宋东辉 宋凤鸣 郑重 《浙江大学学报(农业与生命科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期119-126,共8页
促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinases,MAP激酶,MAPK)链是真核生物信号传递网络中的重要途径之一.MAPK链由3类蛋白激酶MAP3K—MAP2K—MAPK组成,通过依次磷酸化将上游信号传递至下游应答分子.本文主要阐述MAPK链在植... 促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinases,MAP激酶,MAPK)链是真核生物信号传递网络中的重要途径之一.MAPK链由3类蛋白激酶MAP3K—MAP2K—MAPK组成,通过依次磷酸化将上游信号传递至下游应答分子.本文主要阐述MAPK链在植物的逆境反应、抗病反应和激素调控等信号传递网络中的功能. 展开更多
关键词 促分裂素原活化蛋白激酶 map激酶 植物 信号传递网络 防卫反应 mapK链
下载PDF
儿童多形性低级别神经上皮性肿瘤(PLNTY):一种具有少突胶质细胞瘤样形态的致癫痫性肿瘤,伴异常CD34表达及MAP激酶途径的基因改变 被引量:12
13
作者 Huse J T Snuderl M +2 位作者 Jones D T 蔡珊珊 王行富 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期67-67,共1页
影响儿童和青年人的致癫痫性肿瘤是一组形态多样的神经上皮性肿瘤,表现出不同程度的胶质和(或)神经元分化。近期分子分析技术的进步,包括全DNA测序及甲基化分析,能够应用于这些肿瘤更加精确的与生物学相关的分类。本文描述了一种... 影响儿童和青年人的致癫痫性肿瘤是一组形态多样的神经上皮性肿瘤,表现出不同程度的胶质和(或)神经元分化。近期分子分析技术的进步,包括全DNA测序及甲基化分析,能够应用于这些肿瘤更加精确的与生物学相关的分类。本文描述了一种独特的形态和分子特征的致癫痫性肿瘤——儿童多形性低级别神经上皮性肿瘤(PLNTY),该肿瘤可能占儿童少突胶质细胞瘤样肿瘤中的多数。 展开更多
关键词 神经上皮性肿瘤 少突胶质细胞 癫痫性 CD34表达 低级别 多形性 map激酶 儿童
下载PDF
MAP激酶介导ABA诱导的H_2O_2产生调节水稻幼根生长 被引量:1
14
作者 韩栓 吕淑芳 +2 位作者 李亚峰 张珊珊 江静 《河南大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2013年第6期657-661,共5页
本文利用蛋白激酶抑制剂PD98059和H2O2荧光探针H2DCF-DA,探索MAP类蛋白激酶和H2O2在调节ABA抑制水稻幼根生长中扮演的角色及其可能的作用关系.结果显示,ABA以浓度依赖性抑制水稻幼根生长,明显诱导H2O2在伸长区积累.外源H2O2处理可有效模... 本文利用蛋白激酶抑制剂PD98059和H2O2荧光探针H2DCF-DA,探索MAP类蛋白激酶和H2O2在调节ABA抑制水稻幼根生长中扮演的角色及其可能的作用关系.结果显示,ABA以浓度依赖性抑制水稻幼根生长,明显诱导H2O2在伸长区积累.外源H2O2处理可有效模拟ABA抑制水稻幼根生长,该结果暗示,H2O2可能位于ABA下游,参与调节水稻幼根生长.蛋白激酶抑制剂PD98059处理,明显缓解ABA诱导的H2O2产生和对水稻幼根生长的抑制;并逆转ABA诱导的过氧化氢酶(CAT)活力上升.这些结果表明MAP类蛋白激酶通过调节根中H2O2的产生介导ABA调节的水稻幼根生长. 展开更多
关键词 ABA H2O2 map蛋白激酶 根生长
下载PDF
MAP激酶在细胞内信号传递,神经可塑性及痛觉易化中的作用 被引量:1
15
作者 Ru-RongJi Yu-QiuZhang 《神经科学通报》 CSCD 2005年第1期3-9,共7页
病理性疼痛通常指由组织损伤引起的炎性痛和神经损伤引起的神经病理性痛。损伤和强烈的伤害刺激能导致痛过敏。痛过敏现象的产生是由外周敏化(初级伤害感受器的敏感性增加)和中枢敏化(脊髓背角以及其他中枢神经元敏感性增加)引起的。有... 病理性疼痛通常指由组织损伤引起的炎性痛和神经损伤引起的神经病理性痛。损伤和强烈的伤害刺激能导致痛过敏。痛过敏现象的产生是由外周敏化(初级伤害感受器的敏感性增加)和中枢敏化(脊髓背角以及其他中枢神经元敏感性增加)引起的。有些蛋白激酶通过翻译后的调节如关键膜受体和通道蛋白磷酸化而参与外周和中枢敏化的形成。特别的是多种信号通路可汇聚而激活MAPK(mitogenactivated protein kinase)。伤害性刺激、生长因子以及炎性介质均能在初级和二级痛感受神经元中激活MAPK家族成员ERK和P38。ERK和P38的激活不仅能够引起转录后过程发生改变,而且还能够通过对转录和非转录水平的调节增加多种基因的表达,从而导致损伤后痛过敏的形成和维持。 展开更多
关键词 map激酶 细胞 信号传递 神经可塑性 痛觉 病理性疼痛
下载PDF
MAP激酶调节蚕豆保卫细胞中ABA诱导的H2O2产生 被引量:6
16
作者 江静 安国勇 +4 位作者 王鹏程 王棚涛 韩锦峰 贾艳斌 宋纯鹏 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1256-1263,共8页
已知许多蛋白激酶及蛋白磷酸酶参与了ABA诱导的气孔关闭信号转导过程,而H_2O_2是ABA信号转导链的下游信号成分。运用表皮条生物学分析和激光共聚焦扫描技术,研究促细胞分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)对蚕... 已知许多蛋白激酶及蛋白磷酸酶参与了ABA诱导的气孔关闭信号转导过程,而H_2O_2是ABA信号转导链的下游信号成分。运用表皮条生物学分析和激光共聚焦扫描技术,研究促细胞分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)对蚕豆保卫细胞中ABA诱导H_2O_2产生的调节作用。用MEK1/2专一抑制剂(PD98059)处理蚕豆叶片的下表皮,抑制了ABA诱导保卫细胞内H_2O_2的产生和气孔关闭。ABA和H_2O_2诱导气孔关闭后,再用PD98059处理,可以使关闭的气孔重新开放,与之相对应的是PD98059使ABA诱导的、已增强了的H_2O_2探针荧光强度降低。而且PD98059不能阻断水杨酸诱导的H_2O_2的产生及其气孔的关闭,因此,MEH1/2调节ABA诱导保卫细胞中H_2O_2产生和积累具有专一性。总之,PD98059通过抑制ABA诱导的H_2O_2的产生并清除其积累而阻断了ABA诱导的气孔关闭。因此,MAPK的激活在保卫细胞H_2O_2信号的产生、放大及其专一性应答信号刺激的反应中有着重要的调节作用。 展开更多
关键词 map激酶 蚕豆 保卫细胞 ABA诱导 H2O2 PD98059 植物激素脱落酸 胁迫
原文传递
丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路与卵巢上皮癌 被引量:13
17
作者 吴冬 欧俊 惠宁 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期676-678,共3页
丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的... 丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的恶性化等。在信号转导过程中,3种MAPK(ERK、JNK和p38)信号通路所调节的细胞反应有所不同,持续活化的ERK1/2途径有助于肿瘤细胞的生长、增强抗凋亡能力;而JNK和p38的活化则可引起肿瘤抑制,诱导肿瘤细胞的凋亡。在卵巢癌细胞中MAPK级联可以被顺铂、TNF(肿瘤坏死因子)和GnRH促性腺激素释放激素等激活和调节。本文将对激素、生长因子和化疗药物作用于卵巢上皮细胞及肿瘤细胞后引起MAPK通路的变化情况作一综述。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 丝裂原激活蛋白激酶 map激酶信号系统
下载PDF
增生性瘢痕内p38丝裂素活化蛋白激酶及其MAPKKs基因的表达 被引量:3
18
作者 陈伟 付小兵 +4 位作者 孙晓庆 赵志力 周岗 孙同柱 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期592-593,共2页
为探讨增生性瘢痕和正常皮肤中p3 8丝裂素活化蛋白激酶 ( p3 8MAPK)及其上游信号分子mkk3和mkk6基因表达的变化 ,提取 8例增生性瘢痕和 8例正常皮肤组织的总RNA后 ,分离纯化mRNA ,用RT PCR方法检测这 3种基因在不同组织中的表达变化规... 为探讨增生性瘢痕和正常皮肤中p3 8丝裂素活化蛋白激酶 ( p3 8MAPK)及其上游信号分子mkk3和mkk6基因表达的变化 ,提取 8例增生性瘢痕和 8例正常皮肤组织的总RNA后 ,分离纯化mRNA ,用RT PCR方法检测这 3种基因在不同组织中的表达变化规律。结果显示 ,在正常皮肤组织中 ,mkk6和p3 8MAPK基因表达较弱 ,而在增生性瘢痕内 ,这 2种基因PCR产物的灰度比分别为正常皮肤的 1 2倍和 1 9倍 ,基因表达量明显升高 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,而mkk3在这两种不同类型组织中的表达量没有显著性差异 (P >0 0 5 )。提示增生性瘢痕的发生可能与mkk6和 p3 8MAPK基因表达升高有关 。 展开更多
关键词 P38map激酶 mkk3基因 mkk6基因 瘢痕
下载PDF
植物促分裂原活化蛋白(MAP)激酶 被引量:7
19
作者 刘强 2.张贵友 SHINOZAKI Kazuo 《Acta Botanica Sinica》 CSCD 2000年第7期661-667,共7页
The mitogen_activated protein (MAP) kinase cascades are composed of mitogen_activated protein kinases (MAPKs), mitogen_activated protein kinase kinases (MAPKKs) and mitogen_activated protein kinase kinase kinases (MAP... The mitogen_activated protein (MAP) kinase cascades are composed of mitogen_activated protein kinases (MAPKs), mitogen_activated protein kinase kinases (MAPKKs) and mitogen_activated protein kinase kinase kinases (MAPKKKs), they transfer signals through phosphorylations of MAPKKK→MAPKK→MAPK. MAP kinases include a large family of serine/threonine protein kinases which are structurally conserved in eukaryotes. MAP kinase cascades play essential roles in signal transductions of extracellular signals to intracellular targets in eukaryotes. Some MAPKs, MAPKKs and MAPKKKs have been isolated from the higher plants, they mediate the signal transductions involved in plant responses to hormones, cell proliferation and differentiation, and environmental stresses. 展开更多
关键词 map激酶 级联途径 蛋白激酶 环境胁迫 信号传递
下载PDF
核心蛋白聚糖对高糖诱导心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶信号通路及纤维化的影响
20
作者 赵茂宇 付静 +1 位作者 熊秋璨 钟灵 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期751-755,共5页
目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对高糖诱导的心肌细胞H9c2转化生长因子β(TGF-β)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路及纤维化的影响。方法将心肌细胞H9c2随机分为5组:正常对照组(使用含5.6mmol/L葡萄... 目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对高糖诱导的心肌细胞H9c2转化生长因子β(TGF-β)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路及纤维化的影响。方法将心肌细胞H9c2随机分为5组:正常对照组(使用含5.6mmol/L葡萄糖的无血清培养液培养)、高糖组(使用含33mmol/L葡萄糖的无血清培养液培养)、DCN低浓度组(使用含33mmol/L葡萄糖和0.25μg/mlDCN的无血清培养液培养)、DCN中浓度组(使用含33mmol/L葡萄糖和1.25μg/mlDCN的无血清培养液培养)、DCN高浓度组(用含33mmol/L葡萄糖和2.5μg/mlDCN的无血清培养液培养),MTT法检测心肌细胞H9c2存活率;平板克隆实验检测各组H9c2细胞克隆形成数;流式细胞术检测H9c2细胞周期;划痕实验检测各组H9c2细胞迁移能力;Westernblot法检测H9c2细胞结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、纤维连接蛋白(FN)、TGF-β、p38MAPK表达水平以及CREB磷酸化水平。结果高糖组细胞存活率、克隆形成数、S期、G_(2)/M期、MMP-9表达水平显著低于正常对照组,G_(0)/G_(1)期、划痕愈合率、CTGF、FN、TGF-β、p38MAPK及磷酸化CREB表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);与高糖组比较,DCN低、中、高浓度组细胞存活率[(90.77±1.13)%、(95.35±2.05)%、(98.70±2.30)%vs(73.23±1.09)%]、克隆形成数[(75.39±8.24)个、(92.28±9.94)个、(112.22±12.42)个vs(54.57±6.19)个]依次上升(P<0.05);高糖组G_(0)/G_(1)期、划痕愈合率、CTGF、FN、TGF-β、p38MAPK及磷酸化CREB水平显著高于DCN低、中、高浓度组,S期、G_(2)/M期、MMP-9表达水平显著低于DCN低、中、高浓度组(P<0.05)。结论DCN能够促进高糖诱导下H9c2细胞增殖,抑制迁移和心肌纤维化,可能与通过阻滞TGF-β/p38MAPK/CREB通路有关。 展开更多
关键词 蛋白聚糖类 肌细胞 心脏 P38丝裂原活化蛋白激酶 CAMP反应元件结合蛋白质 map激酶信号系统
下载PDF
上一页 1 2 21 下一页 到第
使用帮助 返回顶部