期刊文献+
共找到1,110篇文章
< 1 2 56 >
每页显示 20 50 100
叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化
1
作者 孙缦利 邓海峰 +3 位作者 金少举 陈旭东 王兴红 范文娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 2024年第2期317-325,共9页
目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力... 目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。 展开更多
关键词 叶酸 C2C12成肌细胞 骨骼肌 细胞分化 JNK/p38 mapk信号通路
下载PDF
龙血素B通过P38MAPK信号通路调控MC3T3-E1成骨分化和骨形成的机制
2
作者 李经堂 涂乐佳 +2 位作者 陈淼 魏鹏 周璟瑜 《医学理论与实践》 2024年第7期1081-1084,共4页
目的:探究龙血素B对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1细胞)成骨分化和骨形成的影响以及其通过P38MAPK信号通路调控成骨分化和骨形成的机制。方法:培养MC3T3-E1细胞,加入不同浓度(0、15、30、60、90、120μmol/L)龙血素B,采用CCK8法和... 目的:探究龙血素B对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1细胞)成骨分化和骨形成的影响以及其通过P38MAPK信号通路调控成骨分化和骨形成的机制。方法:培养MC3T3-E1细胞,加入不同浓度(0、15、30、60、90、120μmol/L)龙血素B,采用CCK8法和流式细胞术(FCM)检测不同时间(24h、48h、72h)MC3T3-E1细胞增殖能力和凋亡情况,确定龙血素B促MC3T3-E1细胞成骨最佳的药物浓度及作用时间。培养MC3T3-E1细胞并分为空白组(不作干预),龙血素B组(加入龙血素B共培养),龙血素B+阻断剂组(加入龙血素B和P38抑制剂SB203580共培养),进行干预实验;采用碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒测定各组细胞ALP活性,qRT-PCR法检测各组细胞骨桥蛋白(OPN)基因、骨钙素(OCN)基因、骨唾液蛋白(BSP)基因表达水平,茜素红染色法观察各组细胞骨形成能力。结果:龙血素B可促进MC3T3-E1细胞增殖并抑制其凋亡,效果与浓度和干预时间相关,在90μmol/L浓度下干预48h促MC3T3-E1细胞生长作用最强;干预结束后第1、3、5天,龙血素B组细胞ALP活性较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞ALP活性较龙血素B组降低(P<0.05);龙血素B组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较龙血素B组降低(P<0.05);干预结束后第21天,龙血素B组细胞钙化结节区域面积较空白组增大,龙血素B+阻断剂组细胞钙化结节区域面积较龙血素B组减小(P<0.05)。结论:龙血素B可提高MC3T3-E1细胞增殖活性,并通过激活P38MAPK信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化和骨形成。 展开更多
关键词 龙血素B P38mapk信号通路 MC3T3-E1细胞 成骨分化 骨形成
下载PDF
二陈汤通过调控p38MAPK信号通路降低血脂异常痰浊阻遏证小鼠氧化应激水平的效应研究
3
作者 张晓栋 薛晓琳 +6 位作者 叶超 赵久丽 杨正 李鹏洋 张珊 陈鹏宇 陈婧 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第4期38-42,共5页
目的探讨二陈汤通过调控p38MAPK信号通路降低血脂异常痰浊阻遏证小鼠氧化应激水平的效应,基于“方证相应”,研究该病-证的证候特点。方法将C57BL/6J小鼠5只设为正常组,ApoE基因敲除小鼠20只,应用多因素复合建模的方法构建血脂异常痰浊... 目的探讨二陈汤通过调控p38MAPK信号通路降低血脂异常痰浊阻遏证小鼠氧化应激水平的效应,基于“方证相应”,研究该病-证的证候特点。方法将C57BL/6J小鼠5只设为正常组,ApoE基因敲除小鼠20只,应用多因素复合建模的方法构建血脂异常痰浊阻遏证模型,设为模型组、二陈汤低剂量治疗组、二陈汤中剂量治疗组、二陈汤高剂量治疗组。采用生化法检测血清MDA浓度水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉内皮ICAM、E-Selectin基因转录水平,蛋白免疫印迹法检测主动脉内皮p38、p-p38蛋白表达水平。结果①与正常组相比,模型组小鼠血清MDA浓度水平、ICAM、E-Selectin基因转录水平、p-p38蛋白表达水平显著升高(P<0.05);②与模型组相比,二陈汤中、高剂量治疗组血清MDA浓度水平、ICAM、E-Selectin基因转录水平、p-p38蛋白表达水平降低(P<0.05);③与二陈汤低剂量治疗组相比,二陈汤中剂量治疗组小鼠主动脉内皮p-p38蛋白表达水平明显下降(P<0.05),二陈汤高剂量治疗组小鼠血清MDA浓度水平、E-Selectin基因转录水平明显下降(P<0.05);④与二陈汤中剂量治疗组相比,二陈汤高剂量治疗组小鼠主动脉内皮ICAM基因转录水平明显下降(P<0.05)。结论二陈汤可改善血脂异常痰浊阻遏证ICAM、E-Selectin基因转录水平,降低氧化应激程度,进而发挥对于血管内皮的保护作用,该作用的发挥机制可能与下调p38MAPK信号通路激活水平有关。方证相应,氧化应激水平增强所致的血管内皮损伤,可能是血脂异常痰浊阻遏的证候特点之一。 展开更多
关键词 二陈汤 血脂异常 痰浊阻遏证 P38mapk信号通路 氧化应激
原文传递
6-羟多巴胺通过p38 MAPK信号通路诱发大鼠机械痛敏反应
4
作者 马宁宁 罗娜 +1 位作者 母童 孙志宏 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期43-49,共7页
目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB2035... 目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB203580)、p38 MAPK激动剂茴香霉素(ANS)处理组(6-OHDA+ANS)。采用脑内右侧纹状体立体定向注射6-OHDA的方法建立大鼠PD模型。6-OHDA+SB203580组与6-OHDA+ANS组大鼠注射6-OHDA构建PD模型后分别注射SB203580与ANS进行处理。von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械缩足阈值(PWT);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠背根神经节(DRG)中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量;real time RT-PCR检测大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α及p38 MAPK的mRNA水平。结果:在6-OHDA诱导的PD模型大鼠DRG中,IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平显著升高(P<0.05),大鼠PWT显著下降(P<0.05);而应用激动剂ANS会更进一步地导致大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平升高,并使大鼠PWT降低;应用抑制剂SB203580后大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平均显著降低(P<0.05),大鼠PWT显著升高(P<0.05)。结论:6-OHDA可诱导大鼠产生机械性痛敏反应,其分子机制与p38 MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 帕金森病 p38 mapk信号通路 神经病理性疼痛 背根神经节 6-羟多巴胺 大鼠
原文传递
mTOR和ERK/MAPK信号通路调控自噬在孤独症发病中的作用
5
作者 李延芳 邓亚楠 +1 位作者 王婷 张应花 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 2024年第2期225-228,共4页
孤独症是一种以重复刻板样行为和社交缺陷为主要特征的神经发育障碍性疾病,发病率高的特点使其逐渐成为研究的热点。中国与西方国家孤独症的发病率相似,约为1%,位于儿童精神疾病的前列^([1])。目前认为孤独症由环境和遗传因素共同决定,... 孤独症是一种以重复刻板样行为和社交缺陷为主要特征的神经发育障碍性疾病,发病率高的特点使其逐渐成为研究的热点。中国与西方国家孤独症的发病率相似,约为1%,位于儿童精神疾病的前列^([1])。目前认为孤独症由环境和遗传因素共同决定,病因复杂,具体机制尚不明确。随着研究的深入,自噬在孤独症发病机制中的作用受到广泛关注。 展开更多
关键词 孤独症 自噬 MTOR信号通路 ERK/mapk信号通路
原文传递
基于TLR4/MyD88/MAPK信号通路探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎的作用机制研究
6
作者 王清果 曹宁宁 +5 位作者 李市荣 张琬靖 孙成宏 姚景春 张贵民 肖学凤 《天津中医药大学学报》 CAS 2024年第1期22-29,共8页
[目的]探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(STP)的作用机制。[方法]将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组(阳性药对照),每组6只。除正常组外,其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔... [目的]探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(STP)的作用机制。[方法]将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组(阳性药对照),每组6只。除正常组外,其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续灌胃给药14 d。苏木精-伊红(HE)染色法检测各组兔耳组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平;测定凝血4项;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测耳组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-氨基酸末端激酶(JNK)蛋白表达及相关磷酸化水平。[结果]与正常组比较,模型组病理损伤评分显著增加(P<0.01);血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平明显升高(P<0.05);活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)缩短,纤维蛋白原(FIB)含量升高(P<0.05);TLR4、MyD88、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,包括p38MAPK、ERK1/2和JNK)蛋白及相关磷酸化水平均显著上调(P<0.01)。与模型组比较,脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组兔耳组织病理损伤显著改善,病理损伤评分明显降低(P<0.05或P<0.01);血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);APTT、PT、TT明显延长,FIB含量明显降低(P<0.05或P<0.01);TLR4、MyD88、MAPK(p38MAPK、ERK1/2和JNK)蛋白及相关磷酸化水平均显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论]脉络舒通丸可能通过抑制TLR4/MyD88/MAPK信号通路,减轻炎症反应,改善凝血功能,从而发挥抗血栓性浅静脉炎作用。 展开更多
关键词 脉络舒通丸 血栓性浅静脉炎 TLR4/MyD88/mapk信号通路 作用机制
下载PDF
新型查尔酮衍生物MW-9抑制MAPK信号通路治疗小鼠溃疡性结肠炎
7
作者 吴招 邹楠婷 +6 位作者 张春菲 张浩洪 莫庆艳 巨鸣谦 胥兴彩 毛泽伟 万春平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 2024年第3期514-520,共7页
目的揭示新型查耳酮衍生物MW-9抑制MAPK通路治疗溃疡性结肠炎的效应机制,为查尔酮衍生物MW-9治疗溃疡性结肠炎提供科学依据。方法建立细菌脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型,MTT法检测MW-9对细胞活度的影响;Griess法检测细胞NO... 目的揭示新型查耳酮衍生物MW-9抑制MAPK通路治疗溃疡性结肠炎的效应机制,为查尔酮衍生物MW-9治疗溃疡性结肠炎提供科学依据。方法建立细菌脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型,MTT法检测MW-9对细胞活度的影响;Griess法检测细胞NO含量;ELISA法检测细胞培养上清及血清中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。构建葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型,记录体质量;HE染色检测结肠病理损伤程度;Western blot测定结肠组织MAPK通路关键蛋白p38、ERK1/2、JNK的磷酸化水平。结果MW-9明显抑制RAW264.7细胞NO的产生,其IC50为20.47 mg·L^(-1),抑制炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的高表达(P<0.05)。MW9在低于6 mg·L^(-1)的浓度下无明显细胞毒性。MW-9治疗后,小鼠体质量下降减缓,可降低血清中促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平;与模型组比较,MW-9明显降低MAPK通路中磷酸化p38和ERK1/2蛋白的表达水平。结论新型查耳酮衍生物MW-9在体内外具有明显的抗炎活性,其治疗溃疡性结肠炎作用机制可能与抑制MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 查尔酮 MW-9 炎症 溃疡性结肠炎 RAW264.7细胞 mapk信号通路
下载PDF
基于MAPK信号通路探讨荔枝核总黄酮对HSC-T6细胞的作用
8
作者 司马玲 梁瀞云 +1 位作者 龚俊文 罗伟生 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第3期299-305,共7页
目的观察荔枝核总黄酮对HSC-T6细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨荔枝核总黄酮是否可通过调控MAPK信号通路影响肝纤维化的进程。方法设置荔枝核总黄酮20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/m... 目的观察荔枝核总黄酮对HSC-T6细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨荔枝核总黄酮是否可通过调控MAPK信号通路影响肝纤维化的进程。方法设置荔枝核总黄酮20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL组和细胞对照组、空白组,CCK-8法检测各组细胞吸光度,计算细胞增殖抑制率,选择最佳的荔枝核总黄酮浓度进行后续实验。后续实验设置荔枝核总黄酮组、秋水仙碱组、细胞对照组及空白组,加入相应培养基培养24 h、48 h、72 h后,CCK-8法检测各组细胞吸光度,计算细胞增殖抑制率;各组细胞培养72 h后,透射电镜观察细胞的超微结构,ELISA法检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)水平,RT-PCR法检测细胞中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38 mRNA表达情况,免疫组化法检测细胞中JNK、ERK、p38蛋白及其相应磷酸化蛋白(p-JNK、p-ERK、p-p38)表达情况。结果荔枝核总黄酮的最佳实验浓度为160μg/mL,最佳干预时间为72 h;与细胞对照组比较,荔枝核总黄酮组和秋水仙碱组培养24 h、48 h、72 h后的吸光度均明显降低(P均<0.05)。培养72 h后,荔枝核总黄酮组细胞之间间隙变大,细胞膜四周纤毛脱落,细胞浆内线粒体嵴断裂或消失,部分线粒体呈空泡状,粗面内质网扁池扩张,附着的核糖体脱粒,细胞核内染色质浓缩凝结,部分染色质边聚,核膜皱缩,可见凋亡小体形成;荔枝核总黄酮组、秋水仙碱组MMP-2、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ水平均明显低于细胞对照组(P均<0.05),秋水仙碱组MMP-2水平明显低于荔枝核总黄酮组(P<0.05);荔枝核总黄酮组JNK、ERK、P38 mRNA相对表达量和p-JNK、p-ERK、p-P38蛋白相对表达量均明显低于细胞对照组(P均<0.05),与秋水仙碱组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论荔枝核总黄酮具有抗肝纤维化的生物学效应,其作用机制可能与调控MAPK信号通路相关。 展开更多
关键词 荔枝核总黄酮 肝纤维化 mapk信号通路 肝星状细胞
下载PDF
欧前胡素调节ERK/MAPK信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响
9
作者 陈杨君 陆霓虹 +2 位作者 刘洪璐 杨艳 刘梅艳 《西部医学》 2024年第1期24-28,35,共6页
目的 探讨欧前胡素(Imp)调节细胞外调节蛋白激酶(ERK)/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响。方法 64只大鼠随机分为对照组12只及造模组52只,造模组大鼠通过尾部注射结核杆菌方法建立肺结核大鼠模型,之后... 目的 探讨欧前胡素(Imp)调节细胞外调节蛋白激酶(ERK)/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响。方法 64只大鼠随机分为对照组12只及造模组52只,造模组大鼠通过尾部注射结核杆菌方法建立肺结核大鼠模型,之后随机分为模型组、Imp低(Imp-L,25 mg/kg)、中(Imp-M,50 mg/kg)、高剂量(Imp-H,100 mg/kg)组、Imp-H+ERK特异性激活剂(EGF,100 mg/kg Imp+25 mg/kg EGF)组。干预结束后,主动脉采血,ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、环氧化酶-2(COX-2)水平;分离肺组织,HE、Tunel分别检测大鼠肺组织病理学变化及细胞凋亡情况;统计肺组织中结核杆菌菌落数;Western blot检测p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达水平。结果 与对照组相比,模型组肺组织严重病变,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比,Imp-L组、Imp-M组、Imp-H组病理损伤得到缓解,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著降低,以Imp-H组变化最为显著(P<0.05);与Imp-H组相比,Imp-H+EGF组病理损伤进一步加重,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著增加(P<0.05)。结论 Imp可降低肺结核炎症反应,与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 肺结核 欧前胡素 ERK/mapk信号通路 炎症反应
下载PDF
槐定碱通过JNK/MAPK信号通路介导前列腺癌PC3细胞的凋亡 被引量:1
10
作者 朱宝安 李先佳 张福华 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第17期3170-3175,共6页
目的:探究槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响,及其促进细胞凋亡可能的作用机制。方法:采用MTT法分析槐定碱对前列腺癌PC3细胞增殖的抑制作用;台盼蓝染色实验检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞生长增殖的影响;Hoechst 33342染色法和流式细胞... 目的:探究槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响,及其促进细胞凋亡可能的作用机制。方法:采用MTT法分析槐定碱对前列腺癌PC3细胞增殖的抑制作用;台盼蓝染色实验检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞生长增殖的影响;Hoechst 33342染色法和流式细胞术检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响;Western blot检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及凋亡信号通路蛋白p-JNK、p-p38、p-ERK表达的影响。结果:随着槐定碱浓度的升高,PC3细胞抑制率逐渐升高,作用呈剂量依赖性,细胞增殖受到明显抑制作用(P<0.05);槐定碱组的细胞凋亡率显著升高,Caspase-3、Bax促凋亡蛋白表达显著增高,而Bcl-2抑凋亡蛋白表达则显著降低(P<0.05);MAPK信号通路蛋白p-JNK表达显著升高(P<0.05),p-p38、p-ERK表达无显著性差异(P>0.05);JNK抑制剂SP600125逆转槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的促进作用(P<0.05);槐定碱能下调裸鼠瘤体体积、瘤体质量(P<0.05)。结论:槐定碱能抑制前列腺癌PC3细胞增殖,促进其凋亡,具有良好的抗肿瘤活性;其可能通过JNK/MAPK信号通路介导前列腺癌PC3细胞的凋亡。 展开更多
关键词 槐定碱 前列腺癌 细胞凋亡 JNK/mapk信号通路
下载PDF
重组人转化生长因子-β1对大鼠正畸牙移动模型成骨细胞分化及ERK/MAPK信号通路的影响
11
作者 林维龙 吴晓沛 +1 位作者 何薇薇 安峰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期118-123,共6页
目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、r... 目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、rhTGF-β1高剂量组。模型组、rhTGF-β1低、中、高剂量组建立大鼠正畸牙移动模型,各组从造模第1天开始给药,rhTGF-β1(低、中、高)剂量组于双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下分别注射1.25、2.5、5 ng/mL的rhTGF-β1溶液0.1 mL,对照组注射0.1 mL生理盐水,每2 d给药1次,持续14 d。游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙移动距离;苏木精-伊红染色观察大鼠牙周及牙槽骨组织病理形态;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平;Western blot检测大鼠牙周及牙槽骨组织成骨相关蛋白[骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)]和ERK/MAPK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙张力侧牙周组织膜纤维拉伸变长,组织间隙变宽,基质增生,成骨细胞数量大量减少近乎消失,呈现病理损伤,上颌第一磨牙移动距离、血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平明显升高,血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,rhTGF-β1低、中、高剂量组大鼠牙张力侧牙周及牙槽骨组织病理损伤逐步减轻,血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平依次降低,上颌第一磨牙移动距离、血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平依次升高(P<0.05),且各组之间呈剂量依赖性。结论:rhTGF-β1可减轻大鼠正畸牙移动模型炎症反应,促使成骨分化,加速正畸牙移动,可能与抑制ERK/MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 重组人转化生长因子-β1 大鼠正畸牙移动模型 ERK/mapk信号通路 成骨细胞分化
下载PDF
黄精多糖对力竭运动大鼠外周血MAPK信号通路及炎症反应的影响
12
作者 李娟 陈振起 《扬州大学学报(农业与生命科学版)》 CAS 北大核心 2023年第2期61-67,共7页
以SD大鼠为研究对照,将30只SD大鼠随机分为安静组、运动组、多糖运动组,每组10只。安静组不做干预,运动组、多糖运动组隔天1次进行力竭运动,共20 d。多糖运动组灌胃给药,剂量为150 mg·(kg·d)^(-1)黄精多糖溶液,安静组、运动... 以SD大鼠为研究对照,将30只SD大鼠随机分为安静组、运动组、多糖运动组,每组10只。安静组不做干预,运动组、多糖运动组隔天1次进行力竭运动,共20 d。多糖运动组灌胃给药,剂量为150 mg·(kg·d)^(-1)黄精多糖溶液,安静组、运动组服用同剂量生理盐水。运动结束后测定各组大鼠全血白细胞数(WPC),c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38激酶(P38)和细胞外信号调节激酶(ERK)基因表达,以及白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、一氧化氮(NO)、一氧化碳合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)水平,探讨黄精多糖对力竭运动大鼠外周血MAPK(mitogen-activated protein kinase)信号通路及炎症反应的影响。结果表明:与安静组相比,运动组和多糖运动组WPC,JNK、P38、ERK基因表达,以及IL-1β、IL-6、NO、NOS、iNOS升高,eNOS降低(P<0.05);与运动组相比,多糖运动组WPC,JNK、P38、ERK基因,以及IL-1β、IL-6、NO、NOS、iNOS、eNOS水平降低,IL-10、eNOS升高(P<0.05)。综上,黄精多糖对力竭运动后大鼠产生的炎症反应有一定的拮抗作用,其机制可能通过下调JNK、P38、ERK基因表达,进而正向调控炎症因子、炎性介质的分泌,减轻机体炎症反应。 展开更多
关键词 黄精多糖 力竭运动大鼠 mapk信号通路 炎症反应
下载PDF
SIRT4通过调控MAPK信号通路和脂代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭及裸鼠移植瘤生长
13
作者 刘俊 陈海强 +1 位作者 刘世乾 唐博 《中国癌症防治杂志》 CAS 2023年第1期30-37,共8页
目的 探讨SIRT4调控MAPK信号通路和脂代谢途径对胰腺癌细胞增殖和侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响。方法收集2021年6月1日—2022年7月28日于广西医科大学第一附属医院肝胆外科经手术治疗的5例胰腺导管腺癌患者的癌组织和癌旁组织样本,选取... 目的 探讨SIRT4调控MAPK信号通路和脂代谢途径对胰腺癌细胞增殖和侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响。方法收集2021年6月1日—2022年7月28日于广西医科大学第一附属医院肝胆外科经手术治疗的5例胰腺导管腺癌患者的癌组织和癌旁组织样本,选取人正常胰腺细胞株(HPDE6-C7)及胰腺癌细胞系(CFPAC-1、PANC-1、BXPC-3、ASPC-1),采用RT-qPCR和Western blot检测SIRT4在胰腺癌组织和细胞中的表达水平。通过质粒转染法构建过表达SIRT4的BXPC-3和PANC-1细胞株,采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力。使用慢病毒载体构建稳定过表达SIRT4的BXPC-3细胞株并接种至裸鼠腋下,采用裸鼠成瘤实验观察SIRT4对体内肿瘤生长的影响;免疫组织化学实验检测裸鼠移植瘤中Ki67的表达水平。通过mRNA-seq检测分析SIRT4下游分子的表达情况,用Western blot检测MAPK信号通路及脂代谢相关蛋白的表达水平。结果 RT-qPCR和Western blot检测结果显示,相对于癌旁组织,胰腺癌组织中SIRT4 mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。CCK-8实验、平板克隆形成实验和Transwall侵袭实验结果显示,相对于NC组,SIRT4-OE组的BXPC-3和PANC-1细胞增殖和侵袭能力均降低(均P<0.05);裸鼠成瘤实验发现SIRT4过表达后移植瘤体积和重量明显减少(均P<0.05);免疫组织化学实验结果显示,与NC组相比,SIRT4-OE组移植瘤中的Ki67阳性细胞个数明显减少(P=0.002);mRNA-seq及富集分析结果显示,SIRT4下游差异表达基因显著富集于MAPK信号通路。进一步Western blot检测结果显示,过表达SIRT4后,MAPK信号通路相关蛋白p-ERK蛋白表达水平降低,而JNK、p-JNK、p38和p-p38的蛋白表达水平变化不明显;脂质生成关键因子ACC、FASN和SREBP1C的蛋白表达水平降低,而脂代谢调节因子PPARα和CPT1a的蛋白表达水平升高。结论 SIRT4可能通过抑制MAPK信号通路和脂质代谢途径抑制胰腺癌增殖和侵袭及裸鼠移植瘤生长。 展开更多
关键词 胰腺癌 SIRT4 脂质代谢 mapk信号通路 增殖 侵袭
下载PDF
运动促进骨骼肌健康的新视角:基于Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的研究进展与展望 被引量:1
14
作者 任翔宇 沈飞 +2 位作者 金玲 卢健 陈彩珍 《中国体育科技》 北大核心 2023年第5期79-87,共9页
骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可... 骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可控制骨骼肌生成、调节机体糖代谢。通过文献资料调研法分析了Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性,系统阐述了运动调控Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的潜在机制。研究认为,运动可通过Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路促进生肌决定因子的形成和葡萄糖转运蛋白4转位,从而促进骨骼肌再生,改善骨骼肌对葡萄糖的摄取能力。 展开更多
关键词 运动 Rac1/PAK1/p38 mapk信号通路 骨骼肌 肌生成 糖代谢
下载PDF
甜叶悬钩子苷通过NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠神经炎症细胞模型炎症反应 被引量:1
15
作者 杨爽 董明鑫 +7 位作者 姜新 邴艳华 王燕 张剑旭 孙成彪 岳灿灿 许娜 刘文森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期616-622,共7页
目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将... 目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将BV-2细胞分为对照组、LPS模型组及LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;RTqPCR法检测促炎细胞因子环加氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光染色观察细胞中p65的表达情况。结果:与对照组相比,LPS诱导后细胞上清液中IL-1β和TNF-α的分泌量增加(P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著增加(P<0.01),NF-κB和MAPK信号通路蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),且p65出现荧光强度增加(P<0.05);与LPS模型组相比,LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组中,IL-1β和TNF-α的分泌量减少(P<0.05或P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05或P<0.01),p-p65、p-IκBα、p-ERK、p-p38和p-JNK蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01),同时p65荧光减弱(P<0.05)。结论:体外实验表明RUB能够通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化减轻小鼠神经炎症细胞模型炎症反应。 展开更多
关键词 甜叶悬钩子苷 神经炎症 小胶质细胞 NF-ΚB信号通路 mapk信号通路
下载PDF
FoxO1/p38 MAPK信号通路在LPS致急性肺损伤中的作用研究 被引量:2
16
作者 杨亚丽 田荣 +2 位作者 袁茵 王艳佳 杨晓玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期36-42,共7页
目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变... 目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;免疫组化染色观察FoxO1在小鼠肺组织的表达;Western blot检测FoxO1、DNA甲基转移酶和p38 MAPK的磷酸化水平;qRT-PCR检测FoxO1、IL-6、TNF-α和DNA甲基转移酶的mRNA水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测肺组织中FoxO1启动子区DNA甲基化的水平变化;培养肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)并转染FoxO1 siRNA,Western blot检测p38 MAPK的磷酸化水平;采用Pearson方法分析FoxO1甲基化水平与炎症因子的相关性。结果与Control组相比,LPS组小鼠肺泡炎性细胞明显增多,肺组织水肿、充血明显;TNF-α和IL-6的水平分别升高52.2%和150.4%(P<0.05);p38 MAPK磷酸化水平及FoxO1表达分别增加134.1%和61.8%(P<0.05),而FoxO1启动子区DNA甲基化水平降低17.2%(P<0.05),体外转染FoxO1 siRNA后,p38磷酸化水平降低,Pearson分析显示,FoxO1甲基化水平与炎症因子成负相关。结论FoxO1启动子区低甲基化调控FoxO1/p38 MAPK信号通路是LPS诱导急性肺损伤的重要机制。 展开更多
关键词 FOXO1 LPS 急性肺损伤 DNA甲基化 p38 mapk信号通路 肺血管内皮细胞
下载PDF
基于p38MAPK信号通路分析咪达唑仑对腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的影响 被引量:1
17
作者 刘建 叶玉军 +1 位作者 刘树民 刘爽 《中国骨伤》 CAS CSCD 2023年第1期55-60,共6页
目的:探究基于p38MAPK信号通路分析咪达唑仑对腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的影响。方法:选取50只SPF级别SD健康大鼠,雌雄各半,随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量组,模型组和低、中、高剂量组先建立腰椎间盘突出症模型。正常组、模... 目的:探究基于p38MAPK信号通路分析咪达唑仑对腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的影响。方法:选取50只SPF级别SD健康大鼠,雌雄各半,随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量组,模型组和低、中、高剂量组先建立腰椎间盘突出症模型。正常组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量组大鼠腹腔注射咪达唑仑,分别按30、60、90 mg/kg给药。采用酶联免疫吸检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)、P物质(substance P,SP)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平,采用Western blot检测各组大鼠组织中p38 MAPK,基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP3)蛋白表达。结果:模型组大鼠TNF-α、IL-1β、β-EP水平较正常组高,5-HT水平低于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-1β、β-EP水平较模型组下降、5-HT水平升高(P<0.05)。模型组大鼠较正常组SP、NPY水平上升(P<0.05);低、中、高剂量组较模型组大鼠SP、NPY水平下降(P<0.05)。模型组较正常组大鼠p38 MAPK、MMP-3表达上升(P<0.05),低、中、高剂量较模型组大鼠p38 MAPK、MMP-3表达下降(P<0.05)。结论:咪达唑仑可以改善腰椎间盘突出症模型大鼠的免疫炎症反应,可能是通过p38MAPK信号通路调控来实现的。 展开更多
关键词 P38mapk信号通路 椎间盘移位 免疫 炎症 腰椎 疼痛
下载PDF
比索洛尔通过ASK1-JNK/p38 MAPK信号通路改善缺血再灌注诱导的H9C2心肌细胞损伤的研究 被引量:1
18
作者 吴媛媛 高元标 +2 位作者 冼笃标 吴岳畅 赵映 《中国医院用药评价与分析》 2023年第7期805-810,共6页
目的:探讨比索洛尔对缺血再灌注(I/R)诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将H9C2心肌细胞分为对照组(Control组)、缺氧/复氧(H/R)模型组(Model组)、比索洛尔组(Bisoprolol组)、比索洛尔+凋亡信号调... 目的:探讨比索洛尔对缺血再灌注(I/R)诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将H9C2心肌细胞分为对照组(Control组)、缺氧/复氧(H/R)模型组(Model组)、比索洛尔组(Bisoprolol组)、比索洛尔+凋亡信号调节激酶1(ASK1)重组蛋白组(Bisoprolol+ASK1组)。除Control组外,其余各组H9C2心肌细胞均进行H/R损伤处理。采用细胞计数试剂盒(CCK8)法检测细胞活力;采用流失细胞术检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附试验检测细胞中心肌损伤标志物[乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)]和炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;采用激光共聚焦检测细胞中钙离子浓度;采用蛋白质印迹法检测细胞中ASK1-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,Model组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均降低,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Model组比较,Bisoprolol组和Bisoprolol+ASK1组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均升高,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Bisoprolol组比较,Bisoprolol+ASK1组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均降低,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:比索洛尔能够通过抑制炎症反应和钙超载,改善I/R诱导的H9C2心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制ASK1-JNK/p38 MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 比索洛尔 缺血再灌注损伤 心肌细胞 炎症反应 钙超载 ASK1-JNK/p38 mapk信号通路
下载PDF
拔伸松动手法对兔膝关节骨性关节炎早中晚期P38MAPK信号通路及相关因子的影响
19
作者 王春林 向勇 +5 位作者 田启东 艾健 胡鸾 赵志勇 董有康 张兴宗 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第9期223-228,I0005-I0008,共10页
目的研究拔伸松动手法对膝关节骨性关节炎模型兔早中晚期关节软骨中分子量为p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路及相关因子的影响,从细胞分子水平研究推拿手法对早中晚期膝关节骨性关节炎的作用机制。方法健康成年白兔90只,体质量1... 目的研究拔伸松动手法对膝关节骨性关节炎模型兔早中晚期关节软骨中分子量为p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路及相关因子的影响,从细胞分子水平研究推拿手法对早中晚期膝关节骨性关节炎的作用机制。方法健康成年白兔90只,体质量1.8~2.5 kg,雌雄不限,重量分布均一。随机分为3组,每组10只:拔伸松动法组、模型组、空白组。采用Videman T造模方法,管型石膏伸直位固定兔右后肢膝关节2、4、6周,复制膝关节骨性关节炎早期、中期和晚期的模型。造模完成后3 d,治疗组以拔伸松动手法干预,治疗20次后取标本,采用反转录·聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫组织化学(IHC)法检测P38MAPK信号通路及相关因子的表达水平。结果经过治疗后早期治疗组关节软骨和模型组比较基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、前列腺素E受体2(PTGER2)、环氧化酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)略有降低,MMP13的mRNA表达水平和PTGER2蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后中期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、COX2、PTGER2、P38MAPK的蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)明显降低,MMP1、MMP13、PTGER2、P38MAPK的蛋白表达水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后晚期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、PTGER2、COX2、iNOS、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)显著降低,MMP1、MMP13、COX2、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05),PTGER2和iNOS蛋白表达水平无差异。结论拔伸松动法可通过下调兔KOA早中期P38MAPK信号通路的表达,影响MMP1、MMP13、iNOS、COX2、PTGER2等相关因子的表达水平,改善KOA软骨细胞功能,有利于损伤软骨组织的修复。 展开更多
关键词 拔伸松动手法 兔膝骨性关节炎 P38mapk信号通路 作用机制
原文传递
miRNA介导p38MAPK信号通路调控成骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用
20
作者 马欢欢 王晓晖 +3 位作者 王晶 王亚萍 马桃梅 韩世杰 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2023年第1期80-87,共8页
糖尿病性骨质疏松症(diabetes osteoporosis,DOP)是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症,为糖尿病患者致残、致死的主要原因之一,目前临床上对DOP的治疗方法有限,主要以预防及延缓病程发展为主,使得探寻有效治疗的关键靶点成为当前的重中之重... 糖尿病性骨质疏松症(diabetes osteoporosis,DOP)是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症,为糖尿病患者致残、致死的主要原因之一,目前临床上对DOP的治疗方法有限,主要以预防及延缓病程发展为主,使得探寻有效治疗的关键靶点成为当前的重中之重。研究发现微小RNA(microRNA,miRNA)是骨重塑的重要调节剂之一,可通过介导不同信号通路参与骨代谢的调节,如高糖诱导下成骨细胞中高表达的p38MAPK信号通路,因此通过探寻miRNA与p38MAPK信号通路的关系可为筛选治疗DOP有效靶点提供新的思路。本文从p38MAPK信号通路对成骨细胞的调控、miRNA对成骨细胞的调控作用、miRNA介导p38MAPK信号通路调控成骨细胞及治疗DOP的策略等进行综述,为临床治疗DOP提供理论依据。 展开更多
关键词 微小RNA P38mapk信号通路 成骨细胞 糖尿病性骨质疏松症
下载PDF
上一页 1 2 56 下一页 到第
使用帮助 返回顶部