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TNF-ɑ调控LRG1促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移
1
作者 高可欣 李文媛 +3 位作者 赵微 邹明明 欧津瑞 孙平 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第8期1424-1429,共6页
目的:研究TNF-α对乳腺癌MCF-7细胞中LRG1蛋白表达的调控及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及相关分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度TNF-α处理后MCF-7细胞活力;EdU实验、Transwell实验和划痕实验分别检测抑制LRG1表... 目的:研究TNF-α对乳腺癌MCF-7细胞中LRG1蛋白表达的调控及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及相关分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度TNF-α处理后MCF-7细胞活力;EdU实验、Transwell实验和划痕实验分别检测抑制LRG1表达后细胞增殖、侵袭以及迁移能力;Western blot检测细胞内MAPK信号通路中p-p38蛋白表达。结果:低浓度TNF-α处理乳腺癌MCF-7细胞,细胞活力增强;抑制LRG1表达后细胞增殖能力下降,侵袭细胞数、细胞迁移率以及p-p38蛋白表达均下降。结论:TNF-ɑ通过调控LRG1的表达促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,这一过程可能通过激活p38MAPK信号通路来实现。 展开更多
关键词 TNF-ɑ LRG1 P38MAPK 乳腺癌mcf-7细胞
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毛酸浆内酯通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡
2
作者 韩红叶 余雅琴 +2 位作者 张强 孙雨颉 康宁 《天津中医药大学学报》 CAS 2024年第1期8-14,共7页
[目的]旨在探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在毛酸浆内酯(PPB)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中发挥的作用。[方法]采用荧光染色法分析PPB诱导MCF-7细胞凋亡;使用生物信息学方法预测PPB抗乳腺癌的潜在机制;采用噻唑蓝(MTT)法考察STAT3... [目的]旨在探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在毛酸浆内酯(PPB)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中发挥的作用。[方法]采用荧光染色法分析PPB诱导MCF-7细胞凋亡;使用生物信息学方法预测PPB抗乳腺癌的潜在机制;采用噻唑蓝(MTT)法考察STAT3抑制剂S3I-201以及STAT3小干扰RNA(siRNA)对PPB抑制MCF-7细胞生长的作用;采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法考察PPB单独处理或STAT3 siRNA预处理后对MCF-7细胞中STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、细胞色素c(Cytochrome c)以及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的影响。[结果]MCF-7细胞经PPB作用后凋亡形态特征明显,凋亡比例上升;生物信息学结果显示PPB与乳腺癌疾病的共同靶点STAT3在乳腺癌组织中高表达,单基因GSEA结果提示STAT3高表达与凋亡信号通路呈负相关;Western Blot法检测结果显示PPB能够抑制STAT3的磷酸化;S3I-201抑制剂或siRNA敲降STAT3均能进一步促进PPB抑制MCF-7细胞生长;此外,敲降STAT3进一步增加PPB对促凋亡蛋白Bax、Cytochrome c、裂解的Caspase8(Cleaved-Caspase8)、裂解的Caspase9(Cleaved-Caspase9)以及裂解的PARP(Cleaved-PARP)的促进作用,并增加PPB对抗凋亡蛋白Bcl-2的抑制作用。[结论]PPB通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 人乳腺癌mcf-7细胞 毛酸浆内酯 细胞凋亡 信号转导和转录激活因子3
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LMAN2在HR阳性乳腺癌组织中的表达与患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响
3
作者 延常姣 黄美玲 +1 位作者 肖晶晶 凌瑞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期47-53,共7页
目的:探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体(HR)阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法:通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正... 目的:探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体(HR)阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法:通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的差异性表达及其与患者预后的关系。采用小RNA干扰技术将si-LMAN2#1、si-LMAN2#2及si-NC转染至MCF-7细胞,将过表达LMAN载体(pc-LMAN)及空载体pcDNA3.1阴性对照(pc-NC)转染至MCF-7细胞,实验分为si-LMAN2#1、si-LMAN2#2、si-NC、pc-LMAN2和pc-NC组。通过qPCR和WB实验检测各组细胞中LMAN2 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8、克隆形成、Transwell迁移、WB等实验检测敲低和过表达LMAN 2对MCF-7细胞增殖、克隆形成、迁移及AKT信号通路相关蛋白表达的影响。结果:LMAN2在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织(P<0.001)。HR阳性乳腺癌组织中LMAN2表达水平显著高于HR阴性乳腺癌组织(P<0.001);LMAN2高表达与HR阳性乳腺癌患者不良预后有关联。敲低LMAN2可显著降低MCF-7细胞的增殖和迁移能力(P<0.01或P<0.001),过表达LMAN2可显著提高MCF-7细胞的增殖和迁移能力(均P<0.001)。敲低LMAN2组MCF-7细胞中PTEN和P21蛋白表达水平均显著升高,p-AKT蛋白表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:LMAN2在乳腺癌组织和HR阳性乳腺癌组织中高表达,且与不良预后有关联。LMAN2高表达与MCF-7细胞增殖和迁移有关联,其作用机制可能涉及AKT信号通路。 展开更多
关键词 甘露糖结合凝集素2 激素受体阳性 乳腺癌 mcf-7细胞 增殖 迁移 AKT信号通路
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菊藻丸含药血清调控PTEN对乳腺癌MCF-7细胞生长和转移的作用研究
4
作者 欧阳志 王赫 欧阳慧婷 《中国医药导报》 CAS 2024年第9期1-8,共8页
目的 研究菊藻丸含药血清调控10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对人乳腺癌MCF-7细胞生长和转移的作用。方法 8周龄、体重(200±20)g的SPF级Wistar雌性大鼠12只,采用随机数字表法分为菊藻丸组和对照组,各6只。各... 目的 研究菊藻丸含药血清调控10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对人乳腺癌MCF-7细胞生长和转移的作用。方法 8周龄、体重(200±20)g的SPF级Wistar雌性大鼠12只,采用随机数字表法分为菊藻丸组和对照组,各6只。各组分别以5.4 g/(kg·d)菊藻丸和等量生理盐水灌胃,制备含药血清和空白对照血清。将培养好的人乳腺癌MCF-7细胞分为20%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组、15%含药血清组和20%含药血清组,分别使用含20%空白对照血清和含5%、10%、15%、20%含药血清的培养基进行培养干预。采用CCK-8检测细胞增殖、集落形成实验观察克隆形成能力、TUNEL染色检测凋亡、流式细胞术检测周期分布、划痕实验和Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,q PCR和Western blot检测PTEN m RNA和蛋白表达水平。结果 与20%空白血清组比较,10%、15%、20%含药血清组细胞增殖活性降低、克隆形成率减少、侵袭能力降低(P<0.05);5%、10%、15%、20%含药血清组细胞凋亡水平升高、迁移能力降低、细胞周期阻滞于G1期、PTEN的m RNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与5%含药血清组比较,10%、15%、20%含药血清组细胞增殖活性降低、克隆形成率降低、细胞凋亡水平升高、迁移能力降低、侵袭能力降低、细胞周期阻滞于G1期、PTEN m RNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论 菊藻丸含药血清能抑制MCF-7细胞生长和转移,其机制可能与激活PTEN的表达有关。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 菊藻丸 磷酸酶和张力蛋白同源物 含药血清 mcf-7细胞
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苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及细胞凋亡的影响 被引量：3
5
作者 贾绍华 孙萌遥 +1 位作者 丁海鑫 金诗鹏 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第3期724-729,共6页
目的:研究苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及凋亡的影响,并分析其机制,探索二者之间潜在的关系。方法:采用MTT法和Annexin V/PI双染法检测细胞增殖活力和凋亡率;自噬双标腺病毒法(mRFP-GFP-LC3)和透射电镜法检测细胞自噬水平;Western Blo... 目的:研究苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及凋亡的影响,并分析其机制,探索二者之间潜在的关系。方法:采用MTT法和Annexin V/PI双染法检测细胞增殖活力和凋亡率;自噬双标腺病毒法(mRFP-GFP-LC3)和透射电镜法检测细胞自噬水平;Western Blot检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9的表达;运用自噬抑制剂(3-MA)和凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)对上述相关指标进行干预。结果:苦参碱在未加入抑制剂干预的情况下可显著抑制MCF-7细胞的增殖,提高凋亡率和自噬水平,可上调自噬相关蛋白Beclin-1、LC3和凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase9的表达(P<0.05或P<0.01)。加入自噬抑制剂(3-MA)后,细胞存活率显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05);加入凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)后,自噬水平显著升高(P<0.05)。结论:苦参碱可诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和细胞自噬,二者之间可能存在着互相调控的关系。 展开更多
关键词 苦参碱 人乳腺癌mcf-7细胞 细胞凋亡 细胞自噬 相关性
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的苦参碱诱导人乳腺癌MCF-7细胞自噬及其机制的研究 被引量：1
6
作者 贾绍华 丁海鑫 +1 位作者 孙萌遥 金诗鹏 《食品与药品》 CAS 2023年第2期159-163,共5页
目的 研究苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及其相关信号通路的影响,为苦参碱的抗肿瘤作用提供更多依据。方法 采用自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)法、透射电镜法(TEM)检测给药后细胞自噬水平的变化;Western blot检测苦参碱对自噬相关蛋白... 目的 研究苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及其相关信号通路的影响,为苦参碱的抗肿瘤作用提供更多依据。方法 采用自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)法、透射电镜法(TEM)检测给药后细胞自噬水平的变化;Western blot检测苦参碱对自噬相关蛋白LC3、Beclin-1,信号通路蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR表达水平的影响。结果 随着苦参碱浓度的上升,细胞中的自噬水平也在逐渐升高,自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、Beclin-1的表达量呈上升趋势,通路相关蛋白PI3K、Akt、mTOR无明显变化,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达量均呈现下降趋势。结论 苦参碱可剂量依赖性升高MCF-7细胞的自噬水平,机制可能与PI3K/Akt/mTOR介导的信号通路有关。 展开更多
关键词 苦参碱 人乳腺癌mcf-7细胞 细胞自噬 作用机制
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乳移平对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的抑制机制研究
7
作者 孙小慧 李志远 +2 位作者 李静蔚 刘晓菲 孙子渊 《西部中医药》 2023年第10期15-19,共5页
目的:研究中药复方乳移平对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和细胞周期的影响。方法:采用药物浓度递增法培养MCF-7细胞,随机分为空白对照组、乳移平组。CCK-8法检测细胞增殖水平,平板克隆形成实验检测细胞克隆能力,细胞迁移实验检测细胞水平迁移... 目的:研究中药复方乳移平对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和细胞周期的影响。方法:采用药物浓度递增法培养MCF-7细胞,随机分为空白对照组、乳移平组。CCK-8法检测细胞增殖水平,平板克隆形成实验检测细胞克隆能力,细胞迁移实验检测细胞水平迁移能力,流式细胞术检测不同药物对细胞周期及凋亡的影响,Western Blot检测蛋白水平的表达,明胶酶谱测定MCF-7细胞中MMP-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的活性。结果:CCK-8法显示,与空白对照组相比,乳移平组可抑制细胞增殖(P<0.0001)。平板克隆结果显示,与空白对照组相比,乳移平给药组细胞克隆率显著降低(P<0.0001)。划痕实验结果表明,乳移平给药组MCF-7细胞进入空腔的能力明显低于空白对照组(P<0.05)。侵袭实验表明,乳移平给药组同空白对照组相比,MCF-7细胞的侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。流式细胞术结果显示,与空白对照组相比,乳移平给药组G2期细胞数量相对较少(P<0.05)。Western Blot结果表明,同阴性空白对照组相比,乳移平下调N-钙黏蛋白、Vimentin、Snail1和Snail2的表达,而上调E-钙黏蛋白的表达(P<0.05)。结论:乳移平对MCF-7乳细胞生长和侵袭的抑制作用,其机制可能是通过诱导细胞周期阻滞、减少MMP9的活性和抑制上皮-间质转化(EMT)。 展开更多
关键词 乳移平 乳腺癌 mcf-7细胞 增殖 侵袭 上皮间质转化
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Sprouty2蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达及增殖情况研究
8
作者 莫安薇 杨生辉 黄琰菁 《临床和实验医学杂志》 2023年第3期242-245,共4页
目的探究Sprouty2蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达及增殖情况。方法回顾性选取2019年1月至2021年12月间就诊于海南省人民医院肿瘤内科的80例乳腺癌患者临床资料,收集乳腺癌组织标本,对Sprouty2蛋白表达的乳腺癌MCF-7细胞进行培养,根据... 目的探究Sprouty2蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达及增殖情况。方法回顾性选取2019年1月至2021年12月间就诊于海南省人民医院肿瘤内科的80例乳腺癌患者临床资料,收集乳腺癌组织标本,对Sprouty2蛋白表达的乳腺癌MCF-7细胞进行培养,根据培养方法的不同分为观察组与对照组,观察组应用Sprouty2蛋白特异性抗体孵育,对照组应用DPBS孵育。对比两组Sprouty2蛋白表达情况;利用siRNA技术对MCF-7细胞Sprouty2基因表达进行干预,根据结果分为siRNA干扰组与未干扰组;应用MTT法对细胞增殖活力予以检测,根据划痕试验结果分为沉默组、DMSO对照组;并采用蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、MMP-13表达。结果观察组患者MCF-7细胞中Sprouty2蛋白免疫细胞百分数及平均荧光强度为(31.56±0.55)%、3.21±0.16,均明显低于对照组[(37.31±1.32)%、3.29±0.06],差异均有统计学意义(P<0.05)。siRNA干扰组的Sprouty2相对变化量为0.19±0.05,明显低于未干扰组(1.00±0.14),差异有统计学意义(P<0.05)。MTT试验结果显示,经过siRNA干扰,MCF-7细胞活力较对照组显著升高,沉默组细胞迁徙能力明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。沉默Sprouty2基因的MCF-7细胞中MMP-2、MMP-9、MMP-13表达量为2.53±0.27、0.89±0.12、2.64±0.26,均明显高于对照组(1.26±0.17、0.48±0.11、1.72±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Sprouty2蛋白表达失调与乳腺癌的发生密切相关,基因下调会提升MCF-7细胞增殖与侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 Sprouty2蛋白 mcf-7细胞 免疫荧光法 siRNA干扰试验
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丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移及相关标志物表达的影响
9
作者 张雪蓉 王波 +1 位作者 阿孜古丽·阿吉 朱钧 《中国实验诊断学》 2023年第7期851-857,共7页
目的探讨不同浓度丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及对程序性死亡配体1(PD-L1)、细胞增殖核抗原(Ki-67)等相关标志物的影响。方法体外培养人乳腺癌雌激素受体阳性细胞系MCF-7,随机将MCF-7分为3组,对每一组加入不... 目的探讨不同浓度丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及对程序性死亡配体1(PD-L1)、细胞增殖核抗原(Ki-67)等相关标志物的影响。方法体外培养人乳腺癌雌激素受体阳性细胞系MCF-7,随机将MCF-7分为3组,对每一组加入不同浓度的丙泊酚,即P_(0)组(空白对照组)、P_(25)组(25μg/ml丙泊酚组)和P_(50)组(50μg/ml丙泊酚组)。对三组细胞分别进行克隆形成实验、Transwell细胞迁移实验、侵袭实验、划痕愈合实验以研究各组细胞的增殖、以及细胞的迁移、侵袭变化差异。使用Western blot检测不同浓度丙泊酚做用下对人乳腺癌相关蛋白表达改变情况。结果与P_(0)组及P_(25)组相比,P_(50)组乳腺癌MCF-7细胞增殖及细胞迁移、侵袭能力显著升高(P<0.05)。通过Western blot实验发现:P_(50)组的PD-L1、Ki-67蛋白表达显著高于P_(0)组(P<0.05),其中PD-L1的表达随着丙泊酚浓度的增高而增高。结论丙泊酚并且能够导致相关标志物Ki-67、PD-L1表达增强,Ki-67、PD-L1可能参与丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移过程。 展开更多
关键词 丙泊酚 乳腺癌mcf-7细胞 程序性死亡配体1 细胞增殖核抗原
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弓形虫ROP16蛋白对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响 被引量：2
10
作者 马慧慧 汪鹏涛 +4 位作者 刘春兰 李佳铭 王艺璇 兰敏 赵志军 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期38-43,共6页
目的探讨弓形虫Ⅰ型(RH)ROP16蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期及凋亡方面的作用。方法以空载体(MCF-7-HBLV)和过表达ROP16蛋白的慢病毒(HBLV-RH ROP16)分别感染MCF-7细胞,嘌呤霉素筛选出稳定表达ROP16的细胞株,Real time PCR、Wester... 目的探讨弓形虫Ⅰ型(RH)ROP16蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期及凋亡方面的作用。方法以空载体(MCF-7-HBLV)和过表达ROP16蛋白的慢病毒(HBLV-RH ROP16)分别感染MCF-7细胞,嘌呤霉素筛选出稳定表达ROP16的细胞株,Real time PCR、Western blot法检测MCF-7细胞中ROP16 mRNA和蛋白表达水平。CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡。Western blot法检测细胞周期及凋亡相关蛋白表达。结果相比MCF-7-HBLV(空载体组)和MCF-7细胞组(对照组),MCF-7-RH ROP16细胞组中ROP16 mRNA和蛋白表达升高;细胞增殖率降低(P<0.01);S期细胞比例、细胞凋亡率升高(P<0.01)。促凋亡因子Bax、P53、Caspase-9、Caspase-3及细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21表达增高(P<0.01);抗凋亡蛋白Bcl-2及细胞周期蛋白A1(CyclinA1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达均下降(P<0.01)。结论弓形虫Ⅰ型(RH)ROP16蛋白可通过调节与凋亡、周期相关的细胞因子的表达,诱导MCF-7细胞凋亡,抑制其增殖并引起细胞周期阻滞。 展开更多
关键词 乳腺癌 ROP16蛋白 mcf-7细胞 增殖 周期 凋亡
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BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响
11
作者 李玉玲 杨建林 +3 位作者 崔芝 王静 吕亚丰 曹春雨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期2317-2322,2329,共7页
目的 分析BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为肿瘤细胞模型,正常培养为阴性对照组,25、50 nmol/L PTC-596处理SGC-7901细胞48 h为低、高药物浓度实验组。利用CCK8法分析细胞增殖... 目的 分析BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为肿瘤细胞模型,正常培养为阴性对照组,25、50 nmol/L PTC-596处理SGC-7901细胞48 h为低、高药物浓度实验组。利用CCK8法分析细胞增殖能力;流式细胞术分别结合PI单染、DCFHDA探针、JC-1探针以及PI/FITC-Annexin V双染分析细胞周期、活性氧(reactive oxygen species, ROS)累积、线粒体膜电位和凋亡细胞比例;Western blot法检测细胞BIM-1蛋白和周期相关蛋白CyclinD1、CyclinB1、P21以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、c-PARP蛋白相对表达水平。结果 与对照组相比,PTC-596高效抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,处理48 h后IC_(50)为(49.33±7.02)nmol/L。低、高药物浓度实验组细胞中BMI-1表达显著减少(P <0.01)。实验组细胞中CyclinB1和P21相对表达增加,CyclinD1表达减少,细胞有丝分裂被抑制,出现G_2/M期周期阻滞;同时活性氧累积增多,线粒体膜电位下降,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,c-PARP增加,凋亡细胞比例从2.04%显著上升为10.56%、26.74%。与对照组相比较,以上结果差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 PTC-596高效杀伤人乳腺癌MCF-7细胞,其机制可能与抑制BMI-1、诱导细胞周期阻滞和内源性线粒体途径细胞凋亡密切相关。 展开更多
关键词 原癌基因BMI-1 PTC-596 人乳腺癌mcf-7细胞 细胞增殖 细胞周期 凋亡
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梓醇通过FOXO3-FOXM1轴调控乳腺癌MCF-7细胞的增殖与凋亡
12
作者 张腾 孙守毅 +1 位作者 侯海涛 李书恒 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期881-886,共6页
目的:探讨中药地黄提取物梓醇(Cat)对乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡,以及裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法:以不同质量浓度(0、5、25、50、100、200μg/mL)Cat处理人乳腺癌MCF-7细胞,用MTT法筛选Cat给药浓度。将MCF-7细胞分为空白对照组... 目的:探讨中药地黄提取物梓醇(Cat)对乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡,以及裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法:以不同质量浓度(0、5、25、50、100、200μg/mL)Cat处理人乳腺癌MCF-7细胞,用MTT法筛选Cat给药浓度。将MCF-7细胞分为空白对照组、Cat低剂量组、Cat中剂量组、Cat高剂量组、Cat+sh-NC组和Cat+sh-FOXO3组,采用Edu细胞增殖实验、平板克隆实验、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖与克隆形成能力、凋亡率和细胞周期,WB法检测各组细胞中FOXO3、FOXM1、caspase-3和caspase-8蛋白表达。构建乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,观察Cat对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中FOXO3和FOXM1蛋白表达。结果:Cat低(50μg/mL)、中(100μg/mL)、高(200μg/mL)剂量处理的MCF-7细胞的增殖能力均显著下降(均P<0.05)。与空白对照组比较,Cat低、中、高剂量组Edu阳性细胞率、克隆形成数、S期与G2/M期细胞比例及FOXO3蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例及FOXM1、caspase-3、caspase-8蛋白表达均显著升高(均P<0.05);与Cat+sh-NC组比较,Cat+sh-FOXO3组Edu阳性细胞率、克隆形成数、S期与G2/M期细胞比例及FOXO3蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例及FOXM1、caspase-3和caspase-8蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。Cat组MCF-7细胞裸鼠移植瘤体积、质量和FOXO3蛋白表达均显著降低(均P<0.05),FOXM1的蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:Cat抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并促进凋亡,在体内抑制裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与上调FOXO3、下调FOXM1的表达有关。 展开更多
关键词 梓醇 叉头框蛋白O3 叉头框蛋白M1 乳腺癌 mcf-7细胞 增殖 凋亡
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基于肉瘤基因信号通路探讨槲皮素对乳腺癌MCF-7细胞的作用机制
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作者 潘小娟 史晓光 +2 位作者 汪唐顺 陈振宙 左禧萌 《世界中医药》 CAS 2023年第20期2892-2898,共7页
目的:探讨槲皮素通过RAS/RAF/MEK1信号通路对乳腺癌MCF-7细胞的作用机制。方法:将乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、极高剂量组,采用CCK-8细胞活力检测法测定不同组别的MCF-7细胞24 h、48 h、72 h的细胞活... 目的:探讨槲皮素通过RAS/RAF/MEK1信号通路对乳腺癌MCF-7细胞的作用机制。方法:将乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、极高剂量组,采用CCK-8细胞活力检测法测定不同组别的MCF-7细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性;采用流式细胞术检测不同组别MCF-7细胞的凋亡率;采用蛋白质印迹法检测不同组别MEK1、RAS、YAP蛋白的表达;采用免疫荧光染色观察雌激素受体、孕激素受体染色情况。结果:与空白对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组及极高剂量组的MCF-7细胞活力均出现下降,呈浓度依赖,不具有时间依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌细胞MCF-7的晚期凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组、中剂量组和极高剂量组MCF-7细胞的MEK1、RAS、YAP蛋白的表达出现不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组及极高剂量组的MCF-7细胞中雌激素受体、孕激素受体表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:槲皮素具有针对乳腺癌MCF-7细胞的抗肿瘤作用,且具有浓度依赖性,其机制可能与对RAS/RAF/MEK1信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 RAS/RAF/MEK1信号通路 槲皮素 mcf-7细胞 细胞凋亡 雌激素受体 孕激素受体
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弓形虫Ⅱ型ROP16蛋白对人乳腺癌MCF-7细胞增殖凋亡迁移和侵袭的影响
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作者 马慧慧 汪鹏涛 +4 位作者 刘春兰 李佳铭 王艺璇 兰敏 赵志军 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期396-402,共7页
为探讨弓形虫Ⅱ型(ME49)ROP16蛋白对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,利用Ⅱ型ROP16(MCF-7-ROP16Ⅱ)和空载体(MCF-7-HBLV)慢病毒载体分别感染MCF-7细胞,用实时荧光PCR、Western-blot验证ROP16蛋白在MCF-7细胞的表达,用CC... 为探讨弓形虫Ⅱ型(ME49)ROP16蛋白对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,利用Ⅱ型ROP16(MCF-7-ROP16Ⅱ)和空载体(MCF-7-HBLV)慢病毒载体分别感染MCF-7细胞,用实时荧光PCR、Western-blot验证ROP16蛋白在MCF-7细胞的表达,用CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡,用细胞划痕试验和Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,用Western-blot检测凋亡相关因子Bax、p53、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3的表达。结果显示:相比MCF-7-HBLV(空载体组)和MCF-7细胞组(空白组),过表达组(MCF-7-ROP16Ⅱ)中ROP16 m RNA和蛋白表达显著升高;过表达组的细胞增殖率、侵袭率和迁移率显著降低(P<0.05);而细胞凋亡率显著升高(P<0.05);促凋亡因子Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9高表达(P<0.05),而抗凋亡因子Bcl-2低表达(P<0.05)。结果表明,弓形虫Ⅱ型ROP16蛋白抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,且诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 ROP16蛋白 mcf-7细胞 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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1,25-二羟维生素D_(3)通过糖酵解途径促进人乳腺癌MCF-7细胞凋亡
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作者 张黎 李青 +4 位作者 姜珊 干银弟 李慧娟 陈新元 刘淼 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期784-788,共5页
目的:探讨1,25-二羟维生素D_(3)(VD_(3))对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:取体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,随机分为6组:对照组、2-脱氧葡萄糖(2-DG,葡萄糖抑制剂)组、1μmol/L VD_(3)组、10μmol/L VD_(3)组、2-DG+1μ... 目的:探讨1,25-二羟维生素D_(3)(VD_(3))对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:取体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,随机分为6组:对照组、2-脱氧葡萄糖(2-DG,葡萄糖抑制剂)组、1μmol/L VD_(3)组、10μmol/L VD_(3)组、2-DG+1μmol/L VD_(3)组和2-DG+10μmol/L VD_(3)组。药物干预6组细胞48 h后,以葡萄糖摄取测定试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、ATP试剂盒检测细胞中ATP含量和乳酸试剂盒检测细胞的乳酸水平,WB法检测MCF-7细胞中细胞色素C(Cyt c)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、BAX、PARP1、caspase9和caspase3)的表达水平。结果:与对照组比较,VD_(3)干预后,MCF-7细胞的凋亡率明显增加(P<0.05或P<0.01),同时细胞的葡萄糖摄取量、ATP含量及乳酸水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),Cyt c、BAX、PARP1、caspase9及caspase3蛋白表达量明显升高(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05或P<0.01);VD_(3)联合2-DG干预后,各组细胞检测指标的变化更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论:VD_(3)可通过抑制人乳腺癌MCF-7细胞的糖酵解过程并以线粒体的Cyt c途径促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 1 25-二羟维生素D_(3) 乳腺癌 mcf-7细胞 糖酵解 线粒体 凋亡
原文传递
黎药海南地不容氧化克班宁对人乳腺癌MCF-7细胞微管位点和微管蛋白的调控机制研究
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作者 肖迪 闫彩凤 +3 位作者 于晶涵 许声江 王先正 王正文 《海南医学院学报》 2023年第15期1121-1127,共7页
目的:本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力,研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法:首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力;其次,采... 目的:本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力,研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法:首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力;其次,采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果:EBI位点竞争法结果显示,EBI与β-微管蛋白加合物比β-微管蛋白出现在分子量更小的区域(ctrl2)。分子对接结果显示,氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示,低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF-7细胞48 h后,显著降低STAT3蛋白表达水平(P<0.01),显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),并且可降低PKA蛋白表达水平,与对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合,造成MCF-7细胞有丝分裂,从而导致MCF-7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF-7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平,干扰纺锤体形成,最终造成MCF-7细胞有丝分裂灾难。 展开更多
关键词 黎药海南地不容 氧化克班宁 mcf-7细胞 微管位点 微管蛋白
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乳香-没药药对含药血清对MCF-7细胞VM及增殖的影响
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作者 张佳琦 吴迪 +2 位作者 陈飞宇 肖海飞 宋美琳 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2023年第5期0109-0113,共5页
探究乳香-没药药对含药血清对乳腺癌MCF-7细胞血管生成拟态(VM)及增殖的影响。方法 取乳腺癌MCF-7细胞对数生长期细胞,设立对照试验,实验组中加入不同浓度(0.25、0.5、1、2、4mg/mL)的大鼠乳香-没药药对血清,设立空白对照作为对照组,采... 探究乳香-没药药对含药血清对乳腺癌MCF-7细胞血管生成拟态(VM)及增殖的影响。方法 取乳腺癌MCF-7细胞对数生长期细胞,设立对照试验,实验组中加入不同浓度(0.25、0.5、1、2、4mg/mL)的大鼠乳香-没药药对血清,设立空白对照作为对照组,采用CCK-8法分析乳香没药药对对MCF-7细胞增殖的影响,于450nm处测其吸光度(A值),计算乳香-没药药对含药血清不同浓度下对MCF-7细胞的抑制率。采用体外管道形成抑制试验,计算各组平均管状结构数量。采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测各浓度乳香-没药药对血清下细胞中的VEGF-A、MMP-9蛋白表达水平及其mRNA水平。结果 随着乳香-没药药对血清浓度的升高,A值降低,对细胞的抑制率不断升高,乳香-没药药对含药血清浓度与抑制率成正比;MCF-7细胞平均管状结构数量降低,两者呈负相关;MCF-7细胞中的VEGF-A、MMP-9蛋白相对表达水平及 mRNA相对表达水平不断下降,两者呈负相关。结论 乳香没药药对含药血清能抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖生长,减少管状结构的形成,抑制细胞中VEGF-A、MMP-9蛋白及其mRNA 的表达转录。 展开更多
关键词 乳香-没药药对 乳腺癌mcf-7细胞 血管生成拟态 增殖
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紫草素通过PI3K/Akt通路促进人乳腺癌MCF-7细胞自噬 被引量：51
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作者 陈菊英 刘朝纯 +3 位作者 曾智 黄文东 杨永飞 朱邦豪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期194-198,共5页
目的研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平... 目的研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平。结果 1μmol.L-1紫草素处理细胞48 h以及2.5、5μmol.L-1紫草素处理MCF-7细胞24 h和48 h时,MCF-7细胞的活力受到明显抑制,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值增加,p62表达减少,总PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt均减少。结论紫草素促进乳腺癌MCF-7细胞自噬,其作用机制可能与PI3K/Akt通路受到抑制有关。 展开更多
关键词 紫草素 mcf-7细胞 自噬 LC3 P62 PI3K Akt p-PI3K P-AKT
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青蒿素和青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7细胞的体外抑制作用比较研究 被引量：40
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作者 林芳 钱之玉 +2 位作者 薛红卫 丁健 林莉萍 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期347-349,共3页
目的　对比研究青蒿素及其衍生物青蒿琥酯对人乳腺癌 MCF- 7细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法采用体外培养的人乳腺癌 MCF- 7细胞株 ,利用 SRB法测定青蒿素和青蒿琥酯对 MCF- 7细胞增殖的影响 ,FCM法测定细胞周期的变化 ,亚 G1 期... 目的　对比研究青蒿素及其衍生物青蒿琥酯对人乳腺癌 MCF- 7细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法采用体外培养的人乳腺癌 MCF- 7细胞株 ,利用 SRB法测定青蒿素和青蒿琥酯对 MCF- 7细胞增殖的影响 ,FCM法测定细胞周期的变化 ,亚 G1 期含量测定和 DAPI荧光染色法观察细胞凋亡。结果　 10 μmol/L 青蒿素和 1μmol/L青蒿琥酯能明显改变 MCF- 7细胞的细胞周期 ,使 S期细胞显著减少 ,G0 +G1 期细胞明显增加。青蒿素对 MCF-7细胞增殖仅有微弱抑制作用 ,但其衍生物青蒿琥酯却有显著的抑制作用 ,IC50 为 0 .31μmol/L。同样 ,1μmol/L 青蒿琥酯引起 MCF- 7细胞的凋亡和直接的细胞毒作用明显强于 10μm ol/L青蒿素的作用。结论　体外研究表明 ,对肿瘤细胞增殖的抑制青蒿琥酯比青蒿素作用强。 展开更多
关键词 青蒿素 青蒿琥酯 乳腺癌 mcf-7细胞 体外抑制作用 细胞凋亡
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木香烃内酯诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用机制的研究 被引量：15
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作者 王桂明 史栋栋 +4 位作者 彭章晓 鲁阳芳 谷雪 王彦 闫超 《分析化学》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2015年第5期682-688,共7页
研究了木香烃内酯诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用机制。采用流式细胞仪测定不同浓度木香烃内酯(0,2,4,8μg/m L)作用于MCF-7细胞后细胞凋亡、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量及线粒体跨膜电位(Mitochondrial transmembra... 研究了木香烃内酯诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用机制。采用流式细胞仪测定不同浓度木香烃内酯(0,2,4,8μg/m L)作用于MCF-7细胞后细胞凋亡、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量及线粒体跨膜电位(Mitochondrial transmembrane potential,MTP)的变化,气相色谱-质谱联用(GC-TOF/MS)技术分析加药组与未加药组的代谢差异物。结果表明,木香烃内酯能诱导MCF-7细胞凋亡,并具有浓度依赖性,能够促使ROS含量升高;MTP在2μg/m L木香烃内酯作用时升高,在4和8μg/m L时显著下降;基于GC-TOF/MS的细胞代谢组学研究,最终发现15种代谢差异物。基于上述结果,推测木香烃内酯通过引起ROS含量升高、MTP降低,扰乱线粒体的正常功能,进一步阻碍TCA循环,抑制ATP合成,扰乱了细胞内代谢物的平衡,并引起位于膜间隙的凋亡相关蛋白释放,最终导致MCF-7细胞的凋亡。 展开更多
关键词 mcf-7细胞 细胞凋亡 细胞代谢组学 活性氧 线粒体跨膜电位
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