期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
circRNA EPB41L2通过调控miR-1270促进口腔鳞癌细胞的增殖和转移
1
作者 何平 曹阳 张婷 《中华老年口腔医学杂志》 2023年第5期264-270,共7页
目的本研究旨在探讨环状RNA(circRNA)EPB41L2通过调控miR-1270/TFRC轴对口腔鳞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR分析circRNA EPB41L2、miR-1270和TFRC的表达水平,克隆形成、Transwell... 目的本研究旨在探讨环状RNA(circRNA)EPB41L2通过调控miR-1270/TFRC轴对口腔鳞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR分析circRNA EPB41L2、miR-1270和TFRC的表达水平,克隆形成、Transwell实验分别分析OSCC细胞增殖、迁移和侵袭,蛋白质免疫印迹法分析上皮-间充质转化(epithel-mesenchymal transition,EMT)标记物的表达。双荧光光素酶和RIP实验以探索circRNA EPB41L2、miR-1270和TFRC之间的相互作用。结果circRNA EPB41L2在OSCC细胞中上调,细胞功能实验表明,敲低circRNA EPB41L2抑制了细胞增殖、迁移和侵袭。此外,机制研究表明circRNA EPB41L2可以与miR-1270结合并上调其靶基因TFRC,从而促进OSCC细胞的EMT。结论本研究的结果证明了circRNA EPB41L2在OSCC肿瘤发生和转移中的作用,circRNA EPB41L2通过OSCC中miR-1270/TFRC轴发挥其促癌作用。 展开更多
关键词 circRNA-EPB41L2 mir-1270 TFRC 口腔鳞癌 增殖
下载PDF
circ_0001946靶向miR-1270/Cyclin T2轴调控胃癌细胞恶性表型的分子机制研究 被引量：1
2
作者 王竞 赵亚男 +3 位作者 文欢 刘为平 霍晓辉 范红云 《解放军医药杂志》 CAS 2021年第9期22-30,共9页
目的探讨circ_0001946对胃癌细胞恶性表型的影响及可能机制。方法采用qRT-PCR法检测胃癌组织和细胞系(HGC-27、AGS、MKN45)中circ_0001946和miR-1270表达情况,并采用Pearson相关性分析探讨胃癌组织中circ_0001946和miR-1270表达的相关... 目的探讨circ_0001946对胃癌细胞恶性表型的影响及可能机制。方法采用qRT-PCR法检测胃癌组织和细胞系(HGC-27、AGS、MKN45)中circ_0001946和miR-1270表达情况,并采用Pearson相关性分析探讨胃癌组织中circ_0001946和miR-1270表达的相关性。分别转染circ_0001946小干扰RNA、miR-1270模拟物或共转染circ_0001946小干扰RNA与miR-1270抑制剂至胃癌HGC-27细胞,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Transwell法检测细胞侵袭情况,采用蛋白免疫印迹法检测细胞周期蛋白T2(Cyclin T2)表达情况。行双荧光素酶报告基因实验验证circ_0001946、miR-1270和Cyclin T2调控的关系。结果胃癌组织和细胞系中circ_0001946表达升高(P<0.05),而miR-1270表达降低(P<0.05),且胃癌组织中circ_0001946与miR-1270表达呈负相关(r=-0.752,P<0.05)。敲减circ_0001946过表达后HGC-27细胞光密度(OD)值、克隆形成数和侵袭数降低(P<0.05),而凋亡率升高(P<0.05)。敲减miR-1270过表达后可升高HGC-27细胞OD值、克隆形成数和侵袭数(P<0.05),降低凋亡率(P<0.05)。circ_0001946可竞争性结合miR-1270,Cyclin T2是miR-1270的靶基因。结论circ_0001946在胃癌组织和细胞系中表达升高,其可能通过靶向miR-1270/Cyclin T2轴促进胃癌细胞增殖和侵袭,并诱导胃癌细胞凋亡,有可能成为胃癌治疗的分子靶点。 展开更多
关键词 胃肿瘤 circ_0001946 mir-1270 Cyclin T2 细胞增殖 细胞凋亡 肿瘤浸润
下载PDF
多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中miR-1270及其靶基因CYP19A1的表达及临床意义 被引量：5
3
作者 张慧敏 朱文倩 +4 位作者 马静 徐仰英 张玉 沈伟 郝翠芳 《生殖医学杂志》 CAS 2021年第5期649-657,共9页
目的探讨微小RNA-1270(miR-1270)及其靶基因细胞色素P45019A1(CYP19A1)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵丘颗粒细胞中的表达,并评价其临床意义。方法回顾性分析2019年4月至2020年12月期间行IVF或ICSI助孕的PCOS患者(PCOS组)和无PCOS的不孕... 目的探讨微小RNA-1270(miR-1270)及其靶基因细胞色素P45019A1(CYP19A1)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵丘颗粒细胞中的表达,并评价其临床意义。方法回顾性分析2019年4月至2020年12月期间行IVF或ICSI助孕的PCOS患者(PCOS组)和无PCOS的不孕患者(对照组)的临床资料,记录两组患者的基本临床资料和促排卵情况。并收集两组患者的卵丘颗粒细胞,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵丘颗粒细胞中miR-1270与CYP19A1的表达。双荧光素酶报告基因系统检测miR-1270是否靶向结合CYP19A1。将miR-1270的模拟物或抑制剂转染至人卵巢颗粒细胞瘤细胞KGN,采用qRT-PCR和蛋白免疫印迹检测CYP19A1的表达变化,采用ELISA测定KGN细胞培养液上清中雌二醇(E 2)的浓度。结果PCOS组不孕患者的窦卵泡数、体重指数(BMI)、抗苗勒管激素(AMH)、LH、LH/FSH、催乳素(PRL)、睾酮(T)均显著高于对照组(P<0.05),获卵数亦显著高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,PCOS组卵丘颗粒细胞中miR-1270表达量显著降低(P<0.05),CYP19A1表达量显著增加(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实了CYP19A1和miR-1270之间是直接结合的,并且miR-1270通过靶向结合CYP19A1抑制E 2合成。结论miR-1270靶向负调控CYP19A1的表达,影响PCOS患者卵丘颗粒细胞中E 2的生成,为PCOS患者卵泡发育障碍提出了可能的分子机制。 展开更多
关键词 mir-1270 CYP19A1 多囊卵巢综合征 雌二醇 芳香化酶
下载PDF
白毛藤多糖通过调控miR-1270/CCNG2通路抑制肺癌细胞增殖、促进细胞凋亡的机制 被引量：9
4
作者 王婷婷 郑学香 +1 位作者 曾真 李婷婷 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第19期4382-4387,共6页
目的探究白毛藤多糖通过调控miR-1270/细胞周期蛋白(CCN)G2通路对肺癌细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法用不同浓度的白毛藤多糖处理A549细胞48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR和Western印迹检测miR-1270... 目的探究白毛藤多糖通过调控miR-1270/细胞周期蛋白(CCN)G2通路对肺癌细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法用不同浓度的白毛藤多糖处理A549细胞48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR和Western印迹检测miR-1270和CCNG2的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western印迹验证miR-1270和CCNG2的靶向关系。分别构建抑制miR-1270表达或过表达CCNG2的A549细胞株,观察A549细胞增殖、凋亡和增殖凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果白毛藤多糖对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,并诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞miR-1270表达,促进CCNG2表达,并呈明显的浓度依赖性。CCNG2是miR-1270的靶基因,miR-1270负性调控CCNG2的表达。抑制miR-1270或过表达CCNG2均可显著抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制CyclinD1和Bcl-2表达,促进p21和Bax表达。过表达miR-1270可逆转白毛藤多糖对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。结论白毛藤多糖通过调控miR-1270/CCNG2通路可抑制肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白毛藤多糖 肺癌 mir-1270 CCNG2 细胞增殖 凋亡
下载PDF
基于PET/CT扫描后老年卵巢癌患者中LINC00261表达及其对卵巢癌细胞存活率、侵袭、迁移和周期的影响 被引量：1
5
作者 梁坤 戴儒奇 +2 位作者 黎芬 蒙锐 陈春如 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第18期4510-4517,共8页
目的探讨基于正电子发射计算机断层显像/电子计算机断层(PET/CT)扫描后的老年卵巢癌患者中长基因间非编码RNA00261(LINC00261)表达及其对卵巢癌细胞存活率、侵袭、迁移和周期的影响。方法PET-CT扫描检测卵巢癌术后患者影像;将pcDNA、pcD... 目的探讨基于正电子发射计算机断层显像/电子计算机断层(PET/CT)扫描后的老年卵巢癌患者中长基因间非编码RNA00261(LINC00261)表达及其对卵巢癌细胞存活率、侵袭、迁移和周期的影响。方法PET-CT扫描检测卵巢癌术后患者影像;将pcDNA、pcDNA-LINC00261、si-con、si-LINC00261、anti-miR-con、anti-miR-1270转染至ES-2细胞中,分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00261组、si-con组、si-LINC00261组、anti-miR-con组、anti-miR-1270组;正常培养的细胞作为对照组;将pcDNA-LINC00261与miR-con、miR-1270分别共转染至ES-2细胞中,记为pcDNA-LINC00261+miR-con组、pcDNA-LINC00261+miR-1270组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00261和miR-1270表达;Western印迹法检测细胞增殖核抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;Transwell检测细胞迁移和侵袭;细胞划痕实验检测细胞划痕愈合率;荧光素酶报告实验检测LINC00261和miR-1270的靶向关系。结果术后肿瘤转移患者血清及卵巢癌细胞中LINC00261表达显著降低,miR-1270表达显著升高(P<0.05)。过表达LINC00261和抑制miR-1270表达,Ki-67、MMP-2表达水平显著降低,细胞迁移和侵袭数显著降低,细胞划痕愈合率显著降低,细胞活性显著降低,G0/G1期和G2/M期细胞比例显著降低,S期细胞比例显著升高(P<0.05)。LINC00261靶向调控miR-1270,过表达miR-1270部分逆转了LINC00261对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论过表达LINC00261抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,阻滞细胞于S期,其机制可能与miR-1270有关。 展开更多
关键词 PET/CT LINC00261 mir-1270 卵巢癌 增殖 侵袭 迁移 细胞周期
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部