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miR-145-5p调控Survivin通过凋亡通路对食管癌生物学行为的影响
1
作者 郑竞雄 杨阳 +4 位作者 孙光蕊 赵宝山 侯继申 梁宗英 王敏 《河北医学》 CAS 2024年第3期386-392,共7页
目的:探讨miR-145-5p靶向调控Survivin及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和细胞系中miR-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证miR-145... 目的:探讨miR-145-5p靶向调控Survivin及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和细胞系中miR-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证miR-145-5p和Survivin的靶向调控关系。通过RT-qPCR法测定细胞转染后miR-145-5p和Survivin mRNA的相对表达量。Western blot检测凋亡通路中BCL2、MDM2和Caspase-3蛋白的表达。通过MTT、流式细胞术、划痕愈合实验及Transwell小室实验检测TE-1细胞存活能力、凋亡率、迁移率及侵袭能力。结果:与癌旁组织相比,miR-145-5p在癌组织中表达低,而Survivin表达高(P<0.05)。与正常食管黏膜上皮HEEC细胞相比,食管癌TE-1细胞中miR-145-5p低表达,Survivin高表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-145-5p和Survivin间存在靶向调控关系。与未转染和转染miR-145-5p对照物的TE-1细胞相比,转染miR-145-5p模拟物后可显著增加miR-145-5p的表达,抑制Survivin mRNA的表达,同时BCL2和MDM2蛋白的表达下降,Caspase-3表达上升,促进细胞凋亡,抑制了细胞活性、侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:通过miR-145-5p的负向调控,Survivin表达被抑制,凋亡通路被激活,从而促进细胞凋亡,抑制食管癌细胞存活,侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 mir-145-5p SURVIVIN MIRNA 食管癌 凋亡通路
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miR-145-5p对口腔鳞癌细胞增殖的调控作用及其机制
2
作者 赵微 李润滋 +6 位作者 张雨 张雨馨 沈千会 李嘉琪 罗菲 李敏惠 杨平 《成都医学院学报》 CAS 2024年第2期225-230,共6页
目的 探究miR-145-5p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖的调控作用及其机制。方法 利用GEO数据库构建OSCC的miRNA差异表达谱;通过生物信息学技术预测miR-145-5p靶基因并对其进行GO、KEGG及PPI分析;以人OSCC细胞株(HSC-3)为实验对象,将实... 目的 探究miR-145-5p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖的调控作用及其机制。方法 利用GEO数据库构建OSCC的miRNA差异表达谱;通过生物信息学技术预测miR-145-5p靶基因并对其进行GO、KEGG及PPI分析;以人OSCC细胞株(HSC-3)为实验对象,将实验分为CN组(未做处理)、NC组(转染mimic NC)和miR-145-5p组(转染miR-145-5p mimic),通过CCK-8法检测不同剂量(50、100、200 nmol/L)miR-145-5p对HSC-3细胞增殖的影响;JC-1和Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测miR-145-5p对HSC-3细胞的凋亡诱导情况;RT-qPCR检测miR-145-5p调控神经母细胞瘤鼠肉瘤同系物(NRAS)、C-JUN氨基端激酶(C-JUN)、信号转导和转录激活因子1(STAT1)的表达情况。结果 miRNA差异表达谱显示,miR-145-5p在OSCC中表达下调(P<0.05);GO和KEGG分析显示,miR-145-5p靶基因主要调控MAPK信号通路;PPI蛋白互作显示,NRAS是miR-145-5p的关键靶基因之一;CCK-8结果显示,50、100、200 nmol/L的miR-145-5p转染HSC-3细胞后,细胞活力较CN组降低(P<0.05);JC-1染色结果显示,miR-145-5p组HSC-3细胞线粒体膜电位低于CN组(P<0.05);Annexin V-FITC/PI染色结果显示,miR-145-5p组HSC-3细胞凋亡率较CN组明显增加(P<0.05);RT-qPCR结果显示,与CN组比较,miR-145-5p组NRAS表达降低(P<0.05),而MAPK信号通路关键转录因子C-JUN和STAT1表达升高(P<0.05)。结论 miR-145-5p可通过靶向NRAS,并经过MAPK信号通路诱导细胞凋亡,从而抑制OSCC细胞增殖。 展开更多
关键词 mir-145-5p 口腔鳞状细胞癌 神经母细胞瘤鼠肉瘤同系物 MApK信号通路 凋亡
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lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响
3
作者 李红英 张会军 +2 位作者 王军 穆秀娥 李红方 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期904-909,916,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-14... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。 展开更多
关键词 核内小RNA宿主基因1 mir-145-5p 程序性细胞死亡因子4 凋亡 心肌细胞
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百令胶囊上调miR-145-5p逆转TGF-β_(1)/Smad3通路机制初探
4
作者 冯平 姬泽萱 +1 位作者 陈丽萍 王布 《中国药业》 CAS 2023年第16期34-40,共7页
目的探讨百令胶囊(BLC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺损伤的改善作用,以及对香烟烟雾提取物(CSE)作用下人支气管上皮细胞BEAS-2B生长的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组,灌胃生理盐水2 mL),模型组(B组,灌胃生理盐水2... 目的探讨百令胶囊(BLC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺损伤的改善作用,以及对香烟烟雾提取物(CSE)作用下人支气管上皮细胞BEAS-2B生长的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组,灌胃生理盐水2 mL),模型组(B组,灌胃生理盐水2 mL),BLC组(C组,灌胃BLC 5.5 mg/kg),miR-145-5p inhibitorNC组(D组,灌胃BLC 5.5 mg/kg+尾静脉注射miR-145-5p inhibitorNC 6μL),miR-145-5p inhibitor组(E组,灌胃BLC 5.5 mg/kg+尾静脉注射miR-145-5p inhibitor 6μL),各12只。以香烟烟雾吸入法复制大鼠COPD模型。建模成功后灌胃相应药物或生理盐水(每日1次),尾静脉注射相应药物(每周1次),连续8周。以0(空白对照),3%,5%,10%,20%CSE,以及加5%,10%,20%,40%的BLC药物血清(BLC-S)孵育细胞48 h。检测大鼠潮气量(TV)、呼气峰流量(PEF)、分钟通气量(MV)、用力肺活量(FVC)和第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3));观察肺组织病理形态;免疫组化法检测Smad3表达水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定转化生长因子(TGF)-β_(1)表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-145-5p mRNA表达水平。采用CCK-8法检测细胞活力。结果与B组比较,C组及D组大鼠TV,PEF,MV,FVC,FEV0.3均显著升高;与D组比较,E组大鼠上述指标均显著降低(P<0.05)。与B组比较,C组及D组大鼠肺组织病理形态显著改善,平均肺泡数显著增加,肺泡直径显著减小;与D组比较,E组大鼠肺组织病理形态未改善,且平均肺泡数显著减少,肺泡直径显著增长(P<0.05)。与5%CSE条件比较,5%CSE+20%BLC-S条件下的细胞活力显著增强(P<0.05)。与B组比较,C组及D组大鼠肺组织中Smad3,TGF-β_(1)的表达水平均显著降低,miR-145-5p mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与D组比较,E组大鼠肺组织中Smad3,TGF-β_(1)的表达水平均显著升高,miR-145-5p mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与5%CSE条件比较,5%CSE+20%BLC-S条件下细胞Smad3和TGF-β_(1)的表达水平均显著降低,miR-145-5p mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与5%CSE+20%BLC-S+inhibitor NC条件比较,同水平inhibitor条件下细胞Smad3及TGF-β_(1)表达水平均显著升高(P<0.05)。结论BLC在体内和体外均显示出对香烟诱导COPD的保护作用,其机制可能与上调miR-145-5p水平逆转香烟暴露激活的TGF-β_(1)/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 百令胶囊 mir-145-5p 慢性阻塞性肺疾病 TGF-β_(1)/Smad3信号通路 大鼠 人支气管上皮细胞BEAS-2B
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莪术醇通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达抑制前列腺癌细胞增殖及转移
5
作者 汪洋 杨君 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期745-749,共5页
目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCa... 目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞后加入100μg/ml莪术醇处理;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;qRT-PCR检测lncRNA NR2F1-AS1、miR-145-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证lncRNA NR2F1-AS1与miR-145-5p的靶向关系。结果:莪术醇可降低细胞存活率,并可降低lncRNA NR2F1-AS1表达量,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而miR-145-5p表达量升高(P<0.05);lncRNA NR2F1-AS1可靶向调控miR-145-5p的表达(P<0.05);转染si-lncRNA NR2F1-AS1后细胞存活率降低(P<0.05),miR-145-5p表达量升高(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1可降低莪术醇对LNCap细胞增殖及转移的作用。结论:莪术醇可通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达,抑制前列腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 莪术醇 前列腺癌 lncRNA NR2F1-AS1 mir-145-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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不同强度运动预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响
6
作者 吴卫东 王伟欢 +1 位作者 刘帅 何玉秀 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期589-599,共11页
目的:观察12周中等强度持续运动(moderate-intensity continuous training,MICT)与高强度间歇运动(high intensity interval training,HIIT)预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果的异同,以及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响,从而探... 目的:观察12周中等强度持续运动(moderate-intensity continuous training,MICT)与高强度间歇运动(high intensity interval training,HIIT)预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果的异同,以及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响,从而探讨其可能机制。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食安静组(C组)、高脂膳食安静组(F组)、高脂膳食MICT组(M组)、高脂膳食HIIT组(H组),每组8只。12周跑台训练干预结束后,超声心动图检测大鼠心脏结构与功能;光镜和透射电镜观察大鼠心肌脂质沉积;检测大鼠血清、心肌脂质含量;RT-PCR、Western Blot和免疫荧光双标记检测大鼠心肌miR-145-5p、KLF5、PPARα的表达情况。结果:(1)与C组比较,F组大鼠心肌结构、功能受损;心肌纤维松弛,脂质沉积增多;血清及心肌脂质含量增加(P<0.05);心肌组织miR-145-5P表达升高(P<0.05),KLF5、PPARαm RNA与蛋白表达水平降低(P<0.05);KLF5、PPARα阳性细胞数降低(P<0.01)。(2)与F组比较,M、H组大鼠心肌结构、功能均改善;心肌纤维紧密,脂质沉积减少;血清及心肌脂质含量减少(P<0.01);心肌组织miR-145-5P表达降低(P<0.05),KLF5、PPARαm RNA与蛋白表达水平增加(P<0.05);KLF5、PPARα阳性细胞数增加(P<0.01)。(3)与M组比较,H组大鼠心肌脂质沉积减少;血清HDL含量增加(P<0.01),心肌TG含量降低(P<0.05);KLF5、PPARα阳性细胞数增加(P<0.01)。结论:12周MICT与HIIT均能预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积,大鼠心肌miR-145-5p、KLF5、PPARα表达水平的变化可能是运动影响心肌脂质代谢的机制之一,HIIT预防效果较好,可能与该信号通路的活化程度有关。 展开更多
关键词 中等强度持续运动 高强度间歇运动 高脂膳食 心肌脂质沉积 mir-145-5p KLF5
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炭疽毒素受体2表达受miR-145-5p调控在胰腺癌的作用机制研究 被引量：1
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作者 马林 邓大炜 +4 位作者 兰川 刘胜 唐豪佑 黄孝彬 李建水 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期261-268,共8页
目的:探讨炭疽毒素受体2(anthrax toxin receptor 2,ANTXR2)在胰腺癌组织和细胞中的表达、临床意义和细胞功能,验证miR-145-5p在胰腺癌细胞中调控ANTXR2的作用机制。方法:分析GEO和TCGA数据库中胰腺癌的转录数据和临床数据。通过CCK-8... 目的:探讨炭疽毒素受体2(anthrax toxin receptor 2,ANTXR2)在胰腺癌组织和细胞中的表达、临床意义和细胞功能,验证miR-145-5p在胰腺癌细胞中调控ANTXR2的作用机制。方法:分析GEO和TCGA数据库中胰腺癌的转录数据和临床数据。通过CCK-8实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验进行细胞功能验证。采用miRNA靶点预测数据库反向预测可能通过ceRNA机制抑制ANTXR2表达的miRNA,并使用双荧光素酶报告实验进行验证。结果:ANTXR2在胰腺癌组织和细胞中的表达均上调(均P<0.05),ANTXR2上调预示着原发肿瘤等级(P<0.05)、肿瘤细胞分化等级(P<0.05)和总体生存期(P<0.05,HR=1.72)均较差。ANTXR2可以促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。ANTXR2是miR-145-5p下游的靶标(P<0.01),miR-145-5p可以通过抑制ANTXR2的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论:ANTXR2在胰腺癌组织和细胞中过表达,促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,且与患者预后有关。miR-145-5p通过调控ANTXR2的表达抑制其促癌作用。 展开更多
关键词 炭疽毒素受体2 mir-145-5p 增殖 迁移和侵袭 胰腺癌
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miR-145-5p靶向IGF 1R介导AKT通路抑制猪骨骼肌卫星细胞增殖和分化
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作者 员佳乐 刘畅 +10 位作者 黄晓宇 刘巧霞 史明月 李文霞 牛瑾 王首元 高鹏飞 郭晓红 李步高 路畅 曹果清 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1893-1904,共12页
旨在探讨miR-145-5p对猪骨骼肌卫星细胞增殖和分化的影响。本研究采用qRT-PCR检测miR-145-5p的组织表达谱和发育性表达规律;选用1 d晋汾白猪趾长伸肌进行骨骼肌卫星细胞的分离与培养,分别转染miR-145-5p模拟物(mimics)及其对照组(mimics... 旨在探讨miR-145-5p对猪骨骼肌卫星细胞增殖和分化的影响。本研究采用qRT-PCR检测miR-145-5p的组织表达谱和发育性表达规律;选用1 d晋汾白猪趾长伸肌进行骨骼肌卫星细胞的分离与培养,分别转染miR-145-5p模拟物(mimics)及其对照组(mimics NC),miR-145-5p抑制剂(inhibitor)及其对照组(inhibitor NC),每个处理3个重复,利用qRT-PCR、EdU和CCK-8方法检测增殖相关基因表达量、EdU阳性细胞数和细胞增殖活性;待猪骨骼肌卫星细胞分化后利用qRT-PCR、Western blot和免疫荧光染色方法探究分化相关基因mRNA和蛋白水平及肌管形成情况;采用双荧光素酶试验、qRT-PCR和Western blot探究miR-145-5p对下游IGF 1R和AKT通路的影响。结果显示,miR-145-5p基因在肝和肺中表达量最高,心和皮下脂肪中次之(P<0.05);随着日龄的增加,miR-145-5p在猪背最长肌中的表达量持续升高(P<0.05)。在猪骨骼肌卫星细胞体外培养过程中,转染miR-145-5p mimics极显著下调Ki 67和CDK 1的表达(P<0.01),显著下调PCNA和CDK 4的表达(P<0.05),阳性细胞指数极显著降低(P<0.01),细胞活性显著低于对照组(P<0.05)。在分化方面,过表达miR-145-5p极显著下调MyOD、MyOG和Myf 5的表达量(P<0.01),MyOD蛋白水平显著降低(P<0.05),MyHC阳性肌管面积少于对照组;转染miR-145-5p inhibitor则出现相反的结果。过表达miR-145-5p显著降低IGF1R mRNA和蛋白的相对表达量(P<0.05),显著降低AKT蛋白的磷酸化水平;而干扰miR-145-5p能极显著上调IGF1R mRNA和蛋白的相对表达量(P<0.01),并能挽救转染si-IGF1R对p-AKT蛋白的抑制作用(P<0.01)。本研究结果表明,miR-145-5p通过负调控IGF1R mRNA和蛋白的相对表达水平,并影响AKT通路,抑制猪骨骼肌卫星细胞的增殖和分化,进而参与骨骼肌的发育过程。研究结果丰富了猪肌肉生长发育的分子网络,并为肌肉性状的分子育种提供了靶标。 展开更多
关键词 mir-145-5p IGF 1R AKT通路 增殖和分化 骨骼肌卫星细胞
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miR-145-5p靶向FGF5对神经细胞缺血/再灌注损伤诱导的神经元细胞凋亡和氧化应激的影响
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作者 贾燕燕 张小林 +1 位作者 潘燕 赵迪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第17期3170-3176,共7页
目的:探讨miR-145-5p靶向成纤维细胞生长因子5(FGF5)对神经细胞缺血/再灌注(I/R)损伤导的神经元细胞凋亡和氧化应激的影响。方法:采用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)建立神经元细胞损伤模型,氧糖剥夺后复氧6、12、24 h检测氧化应激指标的含量,采... 目的:探讨miR-145-5p靶向成纤维细胞生长因子5(FGF5)对神经细胞缺血/再灌注(I/R)损伤导的神经元细胞凋亡和氧化应激的影响。方法:采用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)建立神经元细胞损伤模型,氧糖剥夺后复氧6、12、24 h检测氧化应激指标的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测miR-145-5p的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验分析miR-145-5p与FGF5的靶向关系,蛋白质印迹法检测miR-145-5p对FGF5表达水平的影响。miR-145-5p inhibitor与FGF5 siRNA单独或共转后OGD/R,检测氧化应激指标变化。结果:神经细胞经氧糖剥夺复氧后,细胞氧化应激损伤明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,miR-145-5p表达量及细胞凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。miR-145-5p与FGF5存在靶向关系,miR-145-5p inhibitor转染神经细胞后OGD/R,细胞氧化应激反应和凋亡被抑制,而FGF5siRNA逆转了miR-145-5p inhibitor对OGD/R细胞模型氧化应激、细胞凋亡和FGF5表达水平的影响。结论:miR-145-5p可通过靶向结合FGF5诱导HT22细胞凋亡和氧化应激损伤,miR-145-5p可能是I/R的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 mir-145-5p 成纤维细胞生长因子5 神经细胞 氧化应激 实验研究
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益肾通癃汤通过上调miR-145-5p抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路抗前列腺癌作用机制研究
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作者 涂雅玲 刘德果 +2 位作者 羊羡 李博 陈其华 《Digital Chinese Medicine》 CSCD 2023年第1期86-96,共11页
目的探讨益肾通癃汤(YSTLD)通过上调miR-145-5p抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路抗前列腺癌的作用机制。方法借助miRNA芯片技术检测YSTLD处理前列腺癌PC-3细胞后的miRNA表达谱的变化,筛选miRNA芯片结果中差异显著的miRNA,并通过实时荧... 目的探讨益肾通癃汤(YSTLD)通过上调miR-145-5p抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路抗前列腺癌的作用机制。方法借助miRNA芯片技术检测YSTLD处理前列腺癌PC-3细胞后的miRNA表达谱的变化,筛选miRNA芯片结果中差异显著的miRNA,并通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)进行验证。慢病毒转染miR-145-5p入前列腺癌PC-3细胞,CCK8法及划痕实验检测miR-145-5p对前列腺癌PC-3细胞增殖与迁移作用;qRT-PCR法及Wstern blot法检测miR-145-5p对TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路及凋亡相关基因caspase3、TNF-α、Bax、Bcl-2表达的影响;qRT-PCR及Wstern blot法检测YSTLD含药血清对miR-145-5p、TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路及凋亡相关基因caspase3、TNF-α、Bax、Bcl-2表达的影响。结果miRNA基因芯片检测发现YSTLD处理前列腺癌PC-3细胞后存在35种miRNA表达水平与对照组存在显著差异,其中以miR-145-5p差异最为显著,同时qRT-PCR验证发现YSTLD处理的PC-3细胞中的miR-145-5p水平显著高于DMSO对照组(P<0.05)。慢病毒转染miR-145-5p入前列腺癌PC-3细胞后,发现miR-145-5p能抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移。过表达miR-145-5p可上调前列腺癌PC-3细胞caspase3、TNF-α及Bax mRNA表达水平,下调p38 MAPK、p65 NF-κB及Bcl-2的mRNA表达水平(P<0.05),同时上调前列腺癌PC-3细胞caspase3蛋白表达水平,下调TLR4、p38 MAPK、p65 NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05);YSTLD含药血清在干预前列腺癌PC-3细胞后,可上调前列腺癌PC-3细胞caspase3、TNF-α及Bax mRNA表达水平,下调p38 MAPK、p65 NF-κB、Bcl-2、TRAF1的mRNA表达水平(P<0.05),同时上调前列腺癌PC-3细胞caspase3蛋白表达水平,下调TLR4、p38 MARK、p65 NF-κB、TRAF1的蛋白表达水平(P<0.05)。结论YSTLD可通过上调miR-145-5p的表达水平,抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路促进前列腺癌PC-3细胞凋亡,这可能是YSTLD抗前列腺癌的重要机制。 展开更多
关键词 前列腺癌 益肾通癃汤 基因芯片技术 mir-145-5p TLR4/p38 MApK/NF-κB信号通路
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miR-145-5p通过靶向RAD18调控结直肠癌细胞的增殖与NK细胞的细胞毒作用
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作者 李丽 姚红亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期681-688,共8页
目的:探索RAD18影响结直肠癌细胞增殖及调节NK细胞对结直肠细胞的杀伤作用及其可能的机制。方法:采用生物信息学技术分析结直肠癌组织中RAD18和miR-145-5p的表达及两者之间的调控关系、分析RAD18富集通路。采用qPCR法验证RAD18和miR-145... 目的:探索RAD18影响结直肠癌细胞增殖及调节NK细胞对结直肠细胞的杀伤作用及其可能的机制。方法:采用生物信息学技术分析结直肠癌组织中RAD18和miR-145-5p的表达及两者之间的调控关系、分析RAD18富集通路。采用qPCR法验证RAD18和miR-145-5p在结直肠癌细胞中的表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-145-5p与RAD18的调控关系。按转染物的不同将SW480、HCT-15细胞分为将si-RAD18组、si-NC组,另向SW480细胞分别转染inhibitor-NC+si-NC、miR-145-5p inhibitor+si-NC或miR-145-5p inhibitor+si-RAD18,采用CCK-8法、克隆形成实验分别检测敲降miR-145-5p和/或RAD18对细胞增殖、克隆形成的影响;将各组细胞分别与经IL-2激活的NK92细胞共培养,采用乳酸脱氢酶释放法、ELISA和免疫荧光染色法分别检测NK细胞的细胞毒性、细胞因子分泌及细胞表面穿孔素和颗粒酶B表达的影响。结果:RAD18在结直肠癌组织和细胞中呈高表达(均P<0.01)。敲降RAD18可以抑制结直肠癌细胞增殖能力(P<0.05)和促进NK细胞活力、细胞毒性、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF分泌及穿孔素和颗粒酶B的表达(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验验证了RAD18-3’UTR与miR-145-5p的结合关系,miR-145-5p在结直肠癌组织和细胞中低表达(P<0.05或P<0.01)。miR-145-5p可以靶向下调RAD18的表达(P<0.05),过表达RAD18可以逆转miR-145-5p过表达对NK细胞杀伤效应的促进作用(均P<0.05)。结论:miR-145-5p可靶向下调RAD18的表达,miR-145-5p/RAD18轴能够影响结直肠癌细胞的增殖和NK细胞对其的细胞毒作用。 展开更多
关键词 结直肠癌 mir-145-5p RAD18 NK细胞 SW480细胞 HCT-15细胞
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上调miR-145-5p对急性脑梗死模型大鼠干预作用及机制
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作者 彭旭 姜波涛 +2 位作者 张丹 刘杰 李双 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期4479-4483,共5页
目的探究上调miR-145-5p对急性脑梗死模型大鼠干预作用及相关机制。方法选取40只健康大鼠,正常组10只,其余30只建立急性脑梗死模型,并随机分为脑梗死组、下调组、上调组,各组分别干预。设计Y型迷宫评价大鼠学习记忆能力,比较各组脑组织... 目的探究上调miR-145-5p对急性脑梗死模型大鼠干预作用及相关机制。方法选取40只健康大鼠,正常组10只,其余30只建立急性脑梗死模型,并随机分为脑梗死组、下调组、上调组,各组分别干预。设计Y型迷宫评价大鼠学习记忆能力,比较各组脑组织梗死面积、含水量,Western印迹法检测Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB通路、凋亡、自噬相关蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平。结果脑梗死组、下调组、上调组达标所需训练次数高于正常组、记忆成绩低于正常组,且上调组达标所需训练次数低于脑梗死组、下调组,记忆成绩高于脑梗死组、下调组,差异均有统计学意义(P<0.05);下调组脑组织梗死面积、含水量高于脑梗死组;上调组上述指标低于脑梗死组、下调组,差异均有统计学意义(P<0.05);下调组TLR4、NF-κB p65表达及TNF-α、IL-1β水平均高于脑梗死组,上调组上述指标均低于脑梗死组、下调组,差异均有统计学意义(P<0.05)。下调组B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、微管相关蛋白(LC)3-Ⅱ、自噬效应蛋白(Beclin)-1表达高于脑梗死组,Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达低于脑梗死组;上调组Bcl-2、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达低于脑梗死组、下调组,Bax表达高于脑梗死组、下调组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论上调急性脑梗死模型miR-145-5p表达,改善大鼠学习、记忆能力,脑梗死面积、含水量下降,脑组织炎症反应减轻,凋亡、自噬蛋白表达受到调控,具有脑保护作用。 展开更多
关键词 急性脑梗死 mir-145-5p 炎症反应
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miR-145-5p对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制
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作者 胡培静 张学丹 +2 位作者 屈欣怡 李炜 曹彪 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第12期1562-1571,共10页
目的 探讨miR-145-5p对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 80只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术+尾静脉注射agomir-NC组(sham+ago-NC)、假手术+尾静脉注射agomir-miR-145-5p组(sham+ago-miR)、脓毒症+尾静脉注射agomir-NC组(CL... 目的 探讨miR-145-5p对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 80只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术+尾静脉注射agomir-NC组(sham+ago-NC)、假手术+尾静脉注射agomir-miR-145-5p组(sham+ago-miR)、脓毒症+尾静脉注射agomir-NC组(CLP+ago-NC)和脓毒症+尾静脉注射agomir-miR-145-5p组(CLP+ago-miR),每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。绘制小鼠生存曲线,ELISA法检测血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平以及促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达,HE染色观察心肌组织微观结构,超声仪检测心脏收缩功能(LVEF、LVFS),免疫荧光染色检测CD68、Ly6G、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达情况,碘化丙啶染色评估心肌细胞焦亡,qRT-PCR检测miR-145-5p表达,Western blot检测NLRP3、ASC、裂解的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cleaved Caspase-1)、白细胞介素18(IL-18)和GasderminD蛋白N端片段(N-GSDMD)蛋白表达。结果 与sham+ago-NC组相比,CLP+ago-NC组小鼠生存率明显下降(P<0.001),血清CK-MB和cTnI水平显著升高(P<0.01),心肌纤维排列紊乱且断裂明显,LVEF、LVFS值显著降低(P<0.01),心肌CD68阳性巨噬细胞和Ly6G阳性中性粒细胞明显增多(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01),心肌组织炎症小体和心肌细胞焦亡明显增多(P<0.01)。与CLP+ago-NC组相比,CLP+ago-miR组小鼠生存率明显上升(P<0.05),血清CK-MB和cTnI水平显著下降(P<0.01),心肌纤维紊乱及断裂程度明显减轻,LVEF、LVFS值显著升高(P<0.01),心肌巨噬细胞和中性粒细胞明显减少(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著下调(P<0.01),心肌组织炎症小体和心肌细胞焦亡明显降低(P<0.01)。结论 过表达miR-145-5p可通过抑制心肌组织炎症反应和心肌细胞焦亡来改善心脏功能,进而发挥保护脓毒症小鼠心肌损伤的作用。 展开更多
关键词 mir-145-5p 脓毒症 心肌损伤 炎症 焦亡
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miR-145-5p靶向TAGLN2调控结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的机制探讨
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作者 郑留昌 王荣 +1 位作者 温东朋 赵伟锋 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第11期1986-1991,共6页
目的:探究微小RNA-145-5p(miR-145-5p)在结直肠癌组织和细胞中的表达情况及其靶向调控肌动蛋白凝胶蛋白2(TAGLN2)对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术对48例结直肠癌患者癌组织、配对癌旁组织、结... 目的:探究微小RNA-145-5p(miR-145-5p)在结直肠癌组织和细胞中的表达情况及其靶向调控肌动蛋白凝胶蛋白2(TAGLN2)对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术对48例结直肠癌患者癌组织、配对癌旁组织、结直肠癌细胞株(HCT8、SW620、HCT116、HT-29)及结直肠黏膜细胞FHC中的miR-145-5p和TAGLN2 mRNA表达进行定量分析。将SW620细胞设为空白对照组、miR-145-5p mimics组、mimics-NC组、pcDNA3.1-TAGLN2组、pcDNA3.1-Vector组和miR-145-5p mimics+pcDNA3.1-TAGLN2组,采用qPCR检测miR-145-5p和TAGLN2 mRNA表达,采用Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力,采用免疫印迹法(Western blot)检测TAGLN2蛋白及EMT相关蛋白表达,采用双荧光素酶报告实验检测miR-145-5p和TAGLN2间的靶向关系。结果:miR-145-5p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05),并与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移相关(均P<0.05);TAGLN2在结直肠癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织,并与miR-145-5p表达呈负相关(P<0.05);miR-145-5p和TAGLN2在结直肠癌HCT8、SW620、HCT116和HT-29细胞中的表达水平显著低于或高于FHC细胞(均P<0.05)。miR-145-5p过表达可降低SW620细胞的侵袭和迁移能力。miR-145-5p靶向调控TAGLN2表达,单独转染TAGLN2阳性质粒可增加SW620细胞的侵袭和迁移能力,与miR-145-5p mimics同时转染后,TAGLN2蛋白、波形蛋白(Vimentin)和神经钙黏素(N-cadherin)表达降低,上皮钙黏素(E-cadherin)表达升高,TAGLN2对SW620细胞侵袭和迁移能力的增强作用被显著抑制。结论:miR-145-5p在结直肠癌中呈低表达状态,其表达水平与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关,miR-145-5p靶向调控TAGLN2抑制结直肠癌细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 结直肠癌 微小RNA-145-5p 肌动蛋白凝胶蛋白2 侵袭 迁移
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miR-145-5p靶向FGF5对缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞凋亡和氧化应激的调控作用 被引量：9
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作者 闫海清 岳学静 +4 位作者 贵永堃 任瑞芳 王昊亮 赵君 张平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第6期887-893,共7页
目的研究miR-145-5p对体外缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞模型的调控作用,并探讨其机制。方法运用氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)建立脑缺血/再灌注损伤细胞模型。采用荧光素酶报告实验验证miR-145-5p与FGF5的靶向关系;RT-PCR、流式细胞术、W... 目的研究miR-145-5p对体外缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞模型的调控作用,并探讨其机制。方法运用氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)建立脑缺血/再灌注损伤细胞模型。采用荧光素酶报告实验验证miR-145-5p与FGF5的靶向关系;RT-PCR、流式细胞术、Western blot等方法检测miR-145-5p对神经细胞HT22的凋亡和氧化应激损伤的影响。结果结果表明,与未进行OGD/R处理组(Normoxia组)相比,OGD/R处理6 h、12 h、24 h组凋亡率和氧化应激损伤明显增加。在OGD/R环境下,miR-145-5p inhibitor转染减轻HT22细胞凋亡和氧化应激损伤。然而,转染FGF5 siRNA逆转了这一效应。在OGD/R模拟的脑I/R损伤过程中,miR-145-5p通过靶向FGF5促进神经细胞凋亡和损伤。结论研究结果为缺血性脑卒中的治疗提供了一种新的治疗靶点。 展开更多
关键词 mir-145-5p FGF5 缺血/再灌注损伤 OGD/R模型
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过表达miR-145-5p通过下调IGF1R抑制食管鳞状细胞TE-10细胞的恶性生物学行为 被引量：7
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作者 邴钟兴 曹磊 +1 位作者 曹智理 梁乃新 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期634-639,共6页
目的:探究miR-145-5p对食管鳞状细胞癌TE-10细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)等恶性生物学行为的分子机制。方法:q PCR法检测miR-145-5p在食管鳞状细胞癌细胞和正常食管上皮细胞中的表达水... 目的:探究miR-145-5p对食管鳞状细胞癌TE-10细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)等恶性生物学行为的分子机制。方法:q PCR法检测miR-145-5p在食管鳞状细胞癌细胞和正常食管上皮细胞中的表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-145-5p与胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的靶向调控关系,Western blotting检测IGF1R蛋白和EMT相关蛋白的表达,CCK-8法和Transwell检测miR-145-5p/IGF1R分子轴对TE-10细胞增殖、侵袭、迁移的影响。结果:miR-145-5p在3株食管鳞状细胞癌细胞中低表达且在TE-10细胞中表达最低(P<0.01或P<0.05)。过表达miR-145-5p可显著抑制TE-10细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT进程(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实miR-145-5p靶向下调IGF1R表达(P<0.01)。回复实验进一步证实,与单独过表达IGF1R相比,同时过表达miR-145-5p和IGF1R能显著缓解IGF1R对TE-10细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT进程的促进作用(P<0.01或P<0.05)。结论:过表达miR-145-5p通过靶向下调IGF1R进而抑制了食管鳞状细胞癌TE-10细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT进程。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 TE-10细胞 mir-145-5p 胰岛素样生长因子1受体 增殖 侵袭 迁移 上皮间质转化
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miR-145-5p通过靶向ABCE1表达影响人肺腺癌A549细胞的增殖和迁移 被引量：3
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作者 于潜 韩旭 +1 位作者 李晓倩 杨雪英 《实用药物与临床》 CAS 2019年第6期569-573,共5页
目的探讨microRNA (miR)-145-5p在肺腺癌组织中的表达情况及其对人肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响及机制。方法检测人肺腺癌组织和A549细胞中miR-145-5p的基因表达。生物信息数据库预测、双荧光素酶报告基因实验验证miR-145-5p和ABCE1... 目的探讨microRNA (miR)-145-5p在肺腺癌组织中的表达情况及其对人肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响及机制。方法检测人肺腺癌组织和A549细胞中miR-145-5p的基因表达。生物信息数据库预测、双荧光素酶报告基因实验验证miR-145-5p和ABCE1的靶控关系;转染miR-145-5p的模拟物、抑制物和对照物入A549细胞,PCR法测定转染后miR-145-5p和ABCE1 mRNA的表达。MTT和划痕愈合实验检测转染前后A549细胞的增殖和迁移能力。结果在肺腺癌组织和A549细胞系中miR-145-5p表达明显下降(P<0.05)。生物信息数据库和双荧光素酶报告基因实验证实,ABCE1是miR-145-5p的靶基因。与未转染和转染miR-145-5p对照物的A549细胞相比,转染模拟物48 h后可显著增加miR-145-5p的表达,抑制ABCE1 mRNA表达,同时,细胞增殖和迁移能力受到抑制(P<0.05);而转染抑制后可显著降低miR-145-5p的表达,增加ABCE1 mRNA表达,同时,细胞增殖和迁移能力明显增强(P<0.05)。结论在癌组织中表达明显降低的miR-145-5p,能够通过负性调节ABCE1的表达,抑制人肺腺癌A549细胞增殖和迁移,为肺癌治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 ATp结合盒E1 ABCE1 A549人肺腺癌细胞 mir-145-5p
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miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌TPC-1细胞侵袭和转移 被引量：5
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作者 兰天 刘巍梦 +1 位作者 邹阳 邱平 《中国医药生物技术》 2021年第1期18-26,共9页
目的探讨miR-145-5p对甲状腺癌细胞侵袭和转移的影响。方法将miR-145-5p mimic质粒、mimic-NC质粒、TPM3质粒分别或联合转入甲状腺癌细胞,RT-qPCR检测miR-145-5p与TPM3 mRNA的表达,双荧光素酶报告检测靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭... 目的探讨miR-145-5p对甲状腺癌细胞侵袭和转移的影响。方法将miR-145-5p mimic质粒、mimic-NC质粒、TPM3质粒分别或联合转入甲状腺癌细胞,RT-qPCR检测miR-145-5p与TPM3 mRNA的表达,双荧光素酶报告检测靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2的表达;采用裸鼠右后肢腹侧皮下注射构建甲状腺癌移植瘤模型,测定移植瘤体积和重量,免疫组化检测Vimentin的表达,Western blot检测TPM3、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果miR-145-5p在甲状腺癌细胞中低表达,miR-145-5p靶向抑制TPM3表达;miR-145-5p过表达能够明显降低甲状腺癌细胞的侵袭数目和伤口愈合率,并下调p-ERK表达,而TPM3过表达和ERK通路激活剂均可以逆转这些现象;miR-145-5p过表达会使体内移植瘤的重量和体积明显减少,并使移植瘤的Vimentin阳性细胞比率明显减少,TPM3和p-ERK1/2蛋白表达明显下调。结论miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌细胞侵袭和转移。 展开更多
关键词 mir-145-5p 甲状腺癌 原肌球蛋白3 ERK 侵袭 迁移
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miR-145-5p的过表达对乳腺癌细胞凋亡作用的研究 被引量：1
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作者 韩慧芳 齐玉林 +3 位作者 张海新 李丽华 刘岩 孟建华 《解剖学研究》 CAS 2021年第1期36-41,共6页
目的探讨miR-145-5p靶向调控激活转录因子1(ATF1)对人乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响。方法运用TargetScan在线分析miR-145-5p与ATF1的相关性;将ATF1的3’UTR构建进PMIR-RB-REPORT质粒,利用荧光素酶报告实验检测miR-145-5p是否靶向调控ATF1;... 目的探讨miR-145-5p靶向调控激活转录因子1(ATF1)对人乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响。方法运用TargetScan在线分析miR-145-5p与ATF1的相关性;将ATF1的3’UTR构建进PMIR-RB-REPORT质粒,利用荧光素酶报告实验检测miR-145-5p是否靶向调控ATF1;用HiPerFect Transfection Reagent转染miR-145-5p模拟物或miR-145-5p抑制物进乳腺癌MCF7细胞,通过Western blot检测ATF1的表达量和乳腺癌MCF7细胞凋亡标志蛋白表达情况。通过MTT实验和Annexin-V染色分别检测MCF7的增值水平和凋亡水平。结果 miR-145-5p靶向ATF1的3’UTR的193-200区域;过表达miR-145-5p时,ATF1和BCL-2的表达量明显减少,而细胞凋亡相关蛋白P21和BAX则显著增加(P<0.05),同时CASPASE9/CLEAVED-CAS9比值显著下降(P<0.05),MCF7细胞增殖水平降低、凋亡水平上升(P<0.05);敲低miR-145-5p后,ATF1和BCL-2的表达量显著增加(P<0.05),而细胞凋亡相关蛋白P21以及BAX的表达量明显减少(P<0.05),同时CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比值明显增加(P<0.05),MCF7细胞增殖水平增加、凋亡水平下降(P<0.05)。结论 miR-145-5p可能靶向调控ATF1促进乳腺癌细胞MCF7凋亡。 展开更多
关键词 人乳腺癌MCF7细胞 mir-145-5p 微小RNA 激活转录因子1 凋亡
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血清miR-145-5p水平与住院AECOPD患者病情严重程度的相关研究 被引量：1
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作者 徐建华 赵爽 《四川医学》 CAS 2019年第11期1154-1157,共4页
目的探讨血清miR-145-5p水平与住院AECOPD患者病情严重程度的关系。方法将我院2018年1月至2019年3月收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者168例,根据患者肺功能FEV1%及血气分析结果分为非重度AECOPD组(n=112)和重度AECOPD组(n=... 目的探讨血清miR-145-5p水平与住院AECOPD患者病情严重程度的关系。方法将我院2018年1月至2019年3月收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者168例,根据患者肺功能FEV1%及血气分析结果分为非重度AECOPD组(n=112)和重度AECOPD组(n=56)。记录患者入院时的基本信息、住院期间死亡率、血气分析结果、血常规结果、血清PCT和CRP水平。血清TNF-α和IL-8水平使用ELISA进行检查。血清miR-145-5p水平使用qPCR进行检测。结果与非重度AECOPD组患者相比较,重度AECOPD组患者死亡率、血气指标中PaCO2和剩余碱(BE)值、白细胞数(WBC)、中性粒细胞数(NS)、血清PCT、CRP、TNF-α和IL-8水平明显升高,体质指数(BMI)、血气指标中PH、PaO2和血清miR-145-5p水平明显下降,差异均统计学意义(P<0.05)。进一步发现PaCO2与miR-145-5p水平呈显著负相关性(r=-0.512,P<0.05)。结论血清miR-145-5p水平与住院AECOPD患者的病情严重程度密切相关,且与CO2潴留有较好的相关性,具有成为评估AECOPD严重程度、治疗效果及预后的分子标志物的潜在价值。但仍需进一步的大规模研究进一步证实其实际意义。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 血气分析 TNF-α IL-8 mir-145-5p
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