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miR-24-3p对猪颗粒细胞雌二醇合成的作用 被引量:2
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作者 时胜洁 王立光 +3 位作者 高磊 蔡传江 何伟先 褚瑰燕 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期169-178,共10页
旨在探究miR-24-3p对猪颗粒细胞雌二醇合成的影响。本试验收集180日龄健康母猪的卵巢组织,每次试验取20对卵巢进行颗粒细胞的分离培养,将miR-24-3p的mimics及inhibitor转染进颗粒细胞,通过ELISA、RT-qPCR、Western blot、双荧光素酶报... 旨在探究miR-24-3p对猪颗粒细胞雌二醇合成的影响。本试验收集180日龄健康母猪的卵巢组织,每次试验取20对卵巢进行颗粒细胞的分离培养,将miR-24-3p的mimics及inhibitor转染进颗粒细胞,通过ELISA、RT-qPCR、Western blot、双荧光素酶报告试验等技术探究miR-24-3p对猪颗粒细胞雌二醇合成的作用。结果表明,过表达miR-24-3p可显著促进雌二醇的合成(P<0.01),并加快StAR、CYP19A1和CYP11A1的转录和翻译(P<0.05);而干扰miR-24-3p则显著抑制雌二醇的合成(P<0.05),并显著下调CYP11A1、CYP19A1的mRNA和蛋白水平(P<0.05)。进一步研究发现,TOP 1是miR-24-3p的直接靶基因,过表达miR-24-3p可显著抑制TOP1的表达(P<0.05),干扰miR-24-3p可显著上调TOP1的表达(P<0.05)。而过表达TOP 1则可减弱miR-24-3p对颗粒细胞雌二醇合成的促进作用(P<0.05)。综上所述,miR-24-3p通过靶向TOP 1抑制其mRNA和蛋白水平,促进雌二醇合成相关基因的表达水平从而促进颗粒细胞的雌二醇合成。鉴于颗粒细胞的雌二醇合成能力直接影响卵巢卵泡的发育状态,因此本研究为筛选提高母猪繁殖性能的miRNA提供理论依据。 展开更多
关键词 mir-24-3p 颗粒细胞 雌二醇
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circRNA-13096通过miR-24-3p调控鸡卵泡颗粒细胞增殖和孕酮生成
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作者 李德慧 李涛 +2 位作者 丰源 曲亮 沈曼曼 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期228-235,共8页
本研究通过敲低circRNA-13096后利用CCK8、ELISA技术检测细胞增殖和孕酮水平,利用RT-qPCR技术分析卵泡发育相关基因的表达水平变化,并利用生物信息学技术预测circRNA-13096结合的miRNA,通过RNAhybrid预测以及双荧光素酶验证circRNA-1309... 本研究通过敲低circRNA-13096后利用CCK8、ELISA技术检测细胞增殖和孕酮水平,利用RT-qPCR技术分析卵泡发育相关基因的表达水平变化,并利用生物信息学技术预测circRNA-13096结合的miRNA,通过RNAhybrid预测以及双荧光素酶验证circRNA-13096与miR-24-3p结合位点;利用KOBAS网站分析miR-24-3p靶基因及富集的信号通路。结果显示:敲低circRNA-13096后促进了颗粒细胞增殖和孕酮分泌(P<0.05);STAR和CYP11A1基因表达水平上升(P<0.05),而FST表达水平下降(P<0.05);双荧光素酶结果显示,野生型circRNA-13096与miR-24-3p共转染荧光素酶活性降低(P<0.05);miR-24-3p mimic转染细胞可促进孕酮水平提高(P<0.05),通过miRDB和targetScan预测miR-24-3p靶基因,共预测到87个交集靶基因,富集在多个重要生物过程中,其中最显著的信号通路是MAPK信号通路(P<0.05)。由此可见,circRNA-13096在颗粒细胞中通过与miR-24-3p结合后发挥调控鸡卵泡颗粒细胞的增殖和孕酮分泌。 展开更多
关键词 环状RNA 颗粒细胞 mir-24-3p 卵泡
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miR-24-3p promotes proliferation and inhibits apoptosis of porcine granulosa cells by targeting P27
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作者 Shengjie Shi Lutong Zhang +7 位作者 Liguang Wang Huan Yuan Haowei Sun Mielie Madaniyati Chuanjiang Cai Weijun Pang Lei Gao Guiyan Chu 《Journal of Integrative Agriculture》 SCIE CAS CSCD 2024年第4期1315-1328,共14页
Ovarian follicle development is associated with the physiological functions of granulosa cells(GCs),including proliferation and apoptosis.The level of miR-24-3p in ovarian tissue of high-yielding Yorkshire×Landra... Ovarian follicle development is associated with the physiological functions of granulosa cells(GCs),including proliferation and apoptosis.The level of miR-24-3p in ovarian tissue of high-yielding Yorkshire×Landrace sows was significantly higher than that of low-yielding sows.However,the functions of miR-24-3p on GCs are unclear.In this study,using flow cytometry,5-ethynyl-2′-de-oxyuridine(EdU)staining,and cell count,we showed that miR-24-3p promoted the proliferation of GCs increasing the proportion of cells in the S phase and upregulating the expression of cell cycle genes,moreover,miR-24-3p inhibited GC apoptosis.Mechanistically,on-line prediction,bioinformatics analysis,a luciferase reporter assay,RT-qPCR,and Western blot results showed that the target gene of miR-24-3p in proliferation and apoptosis is cyclin-dependent kinase inhibitor 1B(P27/CDKN1B).Furthermore,the effect of miR-24-3p on GC proliferation and apoptosis was attenuated by P27 overexpression.These findings suggest that miR-24-3p regulates the physiological functions of GCs. 展开更多
关键词 mir-24-3p granulosa cells pROLIFERATION ApOpTOSIS
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异甘草素通过lncRNA MIR22HG/miR-24-3p/FASLG轴抑制肺鳞癌转移的机制研究
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作者 孔文月 黄兰香 +5 位作者 苏鑫 郑璇 朱英泽 郑强馨 刘美月 孙国贵 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第9期46-51,I0002-I0006,共11页
目的 肺鳞癌(Lung squamous cell carcinoma,LUSC)是全世界范围内高频率发生的恶性肿瘤。最近的研究表明,异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)在肿瘤增殖和转移中发挥抗肿瘤活性。因此,研究旨在探讨ISL在抗LUSC转移中的作用机制。方法 利... 目的 肺鳞癌(Lung squamous cell carcinoma,LUSC)是全世界范围内高频率发生的恶性肿瘤。最近的研究表明,异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)在肿瘤增殖和转移中发挥抗肿瘤活性。因此,研究旨在探讨ISL在抗LUSC转移中的作用机制。方法 利用梯度浓度ISL处理LUSC细胞,探究ISL在LUSC细胞增殖、迁移和侵袭中的抗癌特性。随后,利用生物信息学手段探寻了长链非编码RNA(Long non-coding RNAs, lncRNA)MIR22HG/miR-24-3p/Fas配体基因(Fas ligand Gene,FASLG)之间可能的互作关系。实时荧光定量PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测LUSC细胞中lncRNA MIR22HG、miR-24-3p、FASLG的表达,细胞计数盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、克隆形成、划痕愈合和Transwell实验分别检测细胞活力、增殖、迁移和侵袭。蛋白质免疫印迹法(Western blot, WB)检测上皮间充质转换(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)和转移相关蛋白的表达。RNA免疫沉淀(RNA Binding Protein Immunoprecipitation, RIP)实验和双萤光素酶实验验证lncRNA MIR22HG与miR-24-3p、miR-24-3p与FASLG的结合关系。结果 ISL可以显著抑制LUSC细胞增殖、迁移和侵袭。生信分析及临床样本分析发现lncRNA MIR22HG在LUSC中低表达,ISL可以促进lncRNA MIR22HG的表达,抑制LUSC细胞的恶性行为。此外,lncRNA MIR22HG可以海绵吸附miR-24-3p进而调节FASLG的表达。miR-24-3p在LUSC中上调表达,FASLG在LUSC中下调表达。过表达FASLG可以逆转miR-24-3p过表达对LUSC增殖、转移以及EMT进程的促进作用。结论 这些结果表明,ISL通过lncRNA MIR22HG/miR-24-3p/FASLG轴抑制肺鳞癌转移,表明ISL有潜力作为治疗LUSC的新型药物。 展开更多
关键词 异甘草素 lncRNA MIR22HG mir-24-3p FASLG 肺鳞癌 转移
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miR-24-3p在骨肉瘤中的表达及其抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭迁移的实验研究 被引量:4
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作者 万宁军 陶亚梅 +2 位作者 郝斌 许少伟 王真 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第18期3353-3359,共7页
目的:探讨miR-24-3p在骨肉瘤中的表达及调控骨肉瘤细胞生物学行为的作用。方法:收集我院骨肉瘤标本及配对癌旁组织标本10例,RT-qPCR检测骨肉瘤组织及癌旁组织中miR-24-3p的相对表达量。MG-63细胞转染miR-24-3p mimics或miR-24-3p inhibi... 目的:探讨miR-24-3p在骨肉瘤中的表达及调控骨肉瘤细胞生物学行为的作用。方法:收集我院骨肉瘤标本及配对癌旁组织标本10例,RT-qPCR检测骨肉瘤组织及癌旁组织中miR-24-3p的相对表达量。MG-63细胞转染miR-24-3p mimics或miR-24-3p inhibitor后,RT-qPCR检测miR-24-3p干扰及过表达效率。通过CCK-8及EdU实验评估骨肉瘤细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测骨肉瘤细胞迁移与侵袭能力。Western blot检测PCNA蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡变化。结果:与癌旁组织相比,骨肉瘤组织及细胞中miR-24-3p表达显著下调。敲降miR-24-3p表达后,CCK-8及EdU实验结果表明MG-63细胞增殖能力增加,划痕实验和Tranwell实验结果显示MG-63细胞迁移与侵袭能力增加,流式细胞术结果显示细胞凋亡降低(P<0.001)。过表达miR-24-3p表达后,CCK-8、划痕实验和Tranwell实验结果显示MG-63细胞增殖、迁移与侵袭能力减弱,细胞凋亡增加(P<0.01)。Western blot结果显示miR-24-3p mimics组PCNA蛋白表达降低,miR-24-3p inhibitor组PCNA蛋白表达增加。结论:miR-24-3p在骨肉瘤组织及细胞中表达下调,并且可以抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,发挥抑癌作用,有望成为骨肉瘤治疗的靶点之一。 展开更多
关键词 骨肉瘤 mir-24-3p 细胞增殖 细胞迁移与侵袭
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miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者PVP术后骨折愈合的相关性 被引量:1
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作者 贾金龙 王朝阳 +3 位作者 孙军健 贾永鹏 赖爱宁 周丽英 《医学研究杂志》 2023年第9期160-164,13,共6页
目的探讨miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者经皮椎体成形术(percutaneous vertebro plasty,PVP)术后骨折愈合的相关性。方法选取2019年10月~2021年10月中国人民解放军陆军第七十二集团军医院收治的骨质疏松性脊柱骨折且接受PVP... 目的探讨miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者经皮椎体成形术(percutaneous vertebro plasty,PVP)术后骨折愈合的相关性。方法选取2019年10月~2021年10月中国人民解放军陆军第七十二集团军医院收治的骨质疏松性脊柱骨折且接受PVP治疗的患者98例作为研究对象,并依照术后3个月骨折愈合情况将患者分为延迟组(n=26)和愈合组(n=72)。比较两组患者的miR-24-3p、Smad5 mRNA表达水平、骨密度(bone mineral density,BMD)情况以及骨折愈合相关指标,并进行相关性分析。结果两组患者术后3个月的miR-24-3p表达水平明显低于术后3天,且愈合组明显低于延迟组(P<0.05);两组患者术后3个月的Smad5 mRNA表达水平明显高于术后3天,且愈合组明显高于延迟组(P<0.05)。与愈合组比较,延迟组患者术后3个月腰椎BMD、股骨颈BMD、椎体前缘高度明显降低,而Cobb角变化、Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)、视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分均明显升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,患者PVP术后3个月miR-24-3p与腰椎BMD、股骨颈BMD呈负相关,与Cobb角、ODI、VAS评分呈正相关(P<0.05);而Smad5 mRNA与腰椎BMD、股骨颈BMD、椎体前缘高度恢复率呈正相关,与Cobb角、ODI、VAS评分呈负相关(P<0.05)。miR-24-3p、Smad5mRNA ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.885、0.881。结论骨质疏松性脊柱骨折患者PVP术后发生骨折延迟愈合,可能与血清中miR-24-3p呈高表达、Smad5mRNA呈低表达有关。 展开更多
关键词 mir-24-3p SMAD5 骨质疏松 脊柱骨折 骨折愈合
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circPVT1通过miR-24-3p/let-7a-5p/FSCN1轴促进鼻咽癌细胞侵袭迁移
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作者 莫勇真 王裕民 +4 位作者 范春梅 晏其佳 曾朝阳 蒋卫红 熊芳 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1946-1958,共13页
目的鼻咽癌是一种来源于鼻咽上皮的恶性肿瘤,其临床特征之一是易发生淋巴转移,但是目前鼻咽癌转移的分子机制尚未阐明。circPVT1是由PVT1基因2号外显子反向拼接形成的环状RNA(circRNA),在多种肿瘤中表达上调,本文探讨了circPVT1在鼻咽... 目的鼻咽癌是一种来源于鼻咽上皮的恶性肿瘤,其临床特征之一是易发生淋巴转移,但是目前鼻咽癌转移的分子机制尚未阐明。circPVT1是由PVT1基因2号外显子反向拼接形成的环状RNA(circRNA),在多种肿瘤中表达上调,本文探讨了circPVT1在鼻咽癌侵袭迁移中的作用和分子机制。方法通过RT-qPCR检测circPVT1及其下游miRNA和FSCN1在鼻咽癌细胞的表达情况,Transwell和划痕愈合实验检测circPVT1对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响,RNA pull-down实验检测circPVT1结合的miRNA,双荧光素酶报告实验检测miR-24-3p和let-7a-5p靶向抑制FSCN1 mRNA表达。结果在鼻咽癌细胞中过表达circPVT1可以促进鼻咽癌细胞侵袭迁移,而敲低circPVT1则可以抑制鼻咽癌细胞的侵袭迁移。进一步研究发现,circPVT1可以通过竞争性吸附miR-24-3p和let-7a-5p,上调FSCN1的表达,从而促进鼻咽癌细胞的侵袭迁移。结论circPVT1通过miR-24-3p/let-7a-5p/FSCN1轴促进鼻咽癌细胞侵袭迁移,证实circPVT1是鼻咽癌发生发展过程中一个重要驱动因子。 展开更多
关键词 鼻咽癌 circpVT1 侵袭迁移 mir-24-3p let-7a-5p FSCN1
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肺癌细胞外泌体miR-24-3p调控CD8^(+)T细胞抗肿瘤的功能及机制研究
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作者 宋明磊 曹富民 +2 位作者 邢晓英 高立平 井洪家 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第9期1601-1607,共7页
目的:探究肺癌细胞外泌体miR-24-3p调控CD8^(+)T细胞抗肿瘤的功能及机制。方法:将16HBE exo、A549 exo、H522 exo、H460 exo、miR-NC exo、miR-24-3p exo与CD8^(+)T细胞共孵育(16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组、miR-NC... 目的:探究肺癌细胞外泌体miR-24-3p调控CD8^(+)T细胞抗肿瘤的功能及机制。方法:将16HBE exo、A549 exo、H522 exo、H460 exo、miR-NC exo、miR-24-3p exo与CD8^(+)T细胞共孵育(16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组、miR-NC exo组、miR-24-3p exo组),与PBS共孵育组(PBS组)作为对照,CD8^(+)T与miR-24-3p exo共孵育后转染FGF11质粒(miR-24-3p exo+FGF11组)。CCK8法检测CD8^(+)T细胞的增殖能力。双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p和FGF11的靶向关系。将各组CD8^(+)T细胞与A549细胞以20∶1的比例共孵育4 h(16HBE exo/CD8^(+)T组、A549 exo/CD8^(+)T组、H522 exo/CD8^(+)T组、H460 exo/CD8^(+)T组、miR-NC exo/CD8^(+)T组、miR-24-3p exo/CD8^(+)T组、PBS/CD8^(+)T组、miR-24-3p exo+FGF11/CD8^(+)T组),Elisa检测共孵育后细胞上清中INF-γ和IL-2的浓度,LDH法检测CD8^(+)T细胞对A549细胞的杀伤能力。结果:相比于PBS组,A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组CD8^(+)T细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。A549 exo/CD8^(+)T组、H522 exo/CD8^(+)T组、H460 exo/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2的浓度显著下降(P<0.001),CD8^(+)T细胞杀伤能力亦显著下降(P<0.001)。双荧光素报告基因检测结果显示FGF11为miR-24-3p的靶基因。miR-24-3p exo组CD8^(+)T细胞增殖能力显著低于miR-NC exo组,miR-24-3p exo+FGF11组CD8^(+)T细胞增殖能力显著高于miR-24-3p exo组(P<0.05)。miR-24-3p exo/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2浓度及CD8^(+)T细胞杀伤能力均显著低于miR-NC exo/CD8^(+)T组(P<0.001), miR-24-3p exo+FGF11/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2浓度及CD8^(+)T细胞杀伤能力显著高于miR-24-3p exo/CD8^(+)T组(P<0.001)。结论:肺癌细胞外泌体miR-24-3p可通过靶向抑制FGF11而抑制CD8^(+)T细胞的抗肿瘤功能。 展开更多
关键词 肺癌 外泌体 mir-24-3p CD8^(%pLUS%)T细胞
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Long non-coding RNA DPP10-AS1 represses the proliferation and invasiveness of glioblastoma by regulating miR-24-3p/CHD5 signaling pathway 被引量:3
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作者 JIWEI SUN LIANG XU +4 位作者 YESEN ZHANG HAORAN LI JIE FENG XUEFENG LU JUN DONG 《BIOCELL》 SCIE 2023年第12期2721-2733,共13页
This investigation aimed to unveil new prospective diagnosis-related biomarkers together with treatment targets against glioblastoma.Methods:The expression levels of long non-coding RNA(lncRNA)DPP10-AS1 were assessed ... This investigation aimed to unveil new prospective diagnosis-related biomarkers together with treatment targets against glioblastoma.Methods:The expression levels of long non-coding RNA(lncRNA)DPP10-AS1 were assessed using real-time quantitative polymerase chain reaction(RT-qPCR)within both the patient tissue specimens and glioblastoma cell lines.The relationship between lncRNA DPP10-AS1 expression in glioblastoma and patient prognosis was investigated.Cell Counting Kit-8(CCK-8),transwell,and clonogenic experiments were utilized to assess tumor cells’proliferation,invasiveness,and migratory potentials after lncRNA DPP10-AS1 expression was up or down-regulated.Using an online bioinformatics prediction tool,the intracellular localization of lncRNA DPP10-AS1 and its target miRNA were predicted,and RNA-FISH verified results.A dual-luciferase reporter experiment validated the relationship across miR-24-3p together with lncRNA DPP10-AS1.MiR-24-3p expression within glioblastoma was identified through RT-qPCR,and potential link across miR-24-3p and lncRNA DPP10-AS1 was assessed using Pearson correlation analysis.Moreover,influence from lncRNA DPP10-AS1/miR-24-3p axis upon glioblastoma cell progression was assessed in vivo via a subcutaneous xenograft tumor model.Results:The expression of lncRNA DPP10-AS1 was notably reduced in both surgical specimens of glioblastoma and the equivalent cell lines.Low level of lncRNA DPP10-AS1 in glioblastoma is following poor prognosis.The downregulation of lncRNA DPP10-AS1 in glioblastoma cells resulted in enhanced cellular proliferation,migration,and invasion capabilities,accompanied by downregulated E-cadherin and upregulated vimentin and N-cadherin.Additionally,the observed upregulation of lncRNA DPP10-AS1 demonstrated a substantial inhibitory function upon proliferation,invasion,and migratory capabilities of LN229 cells.Subcellular localization disclosed that lncRNA DPP10-AS1 had a binding site that interacted with miR-24-3p.Upregulated miR-24-3p was detected in glioblastomas,displaying an inverse correlation with lncRNA DPP10-AS1 expression.MiR-24-3p downstream target has been determined as chromodomain helicase DNA binding protein 5(CHD5).LncRNA DPP10-AS1 affected the invasion and proliferation of glioblastoma by controlling the miR-24-3p/CHD5 axis.Conclusion:The present study demonstrated that lncRNA DPP10-AS1 can inhibit the invasive,migratory,and proliferative properties of glioblastoma by regulating the miR-24-3p/CHD5 signaling pathway.Consequently,lncRNA DPP10-AS1 has potential as a tumor suppressor and might be utilized for accurate diagnosis and targeted treatments of glioblastomas. 展开更多
关键词 GLIOBLASTOMA lncRNA Dpp10-AS1 mir-24-3p Chromodomain helicase DNA binding protein 5
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miR-24-3p靶向BMP8B对成骨细胞功能影响的实验研究
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作者 王建琪 李召宝 +4 位作者 吴帅楠 郭香君 曹素敏 林秀雅 褚亚辉 《河北医学》 CAS 2023年第1期59-65,共7页
目的:探讨miR-24-3p与骨形态发生蛋白8B(BMP8B)的靶向关系,并分析二者对成骨细胞功能的影响。方法:体外分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),并将其诱导分化为成骨细胞,采用碱性磷酸酶(ALP)染色法、茜素红染色法鉴定成骨细胞;将成骨细胞分... 目的:探讨miR-24-3p与骨形态发生蛋白8B(BMP8B)的靶向关系,并分析二者对成骨细胞功能的影响。方法:体外分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),并将其诱导分化为成骨细胞,采用碱性磷酸酶(ALP)染色法、茜素红染色法鉴定成骨细胞;将成骨细胞分为空白对照组、阴性对照组(inhibitor-NC组)、沉默miR-24-3p表达组(miR-24-3p-inhibitor组)、共转染组(miR-24-3p-inhibitor+BMP8B-siRNA组)。采用实时荧光定量PCR法检测miR-24-3p、BMP8B mRNA水平;CCK-8法、流式细胞仪分别检测各组成骨细胞增殖、凋亡情况;采用ALP活性检测试剂盒检测ALP活性;免疫印迹法检测各组成骨细胞BMP8B蛋白、功能活性相关蛋白(PICP、BGP、OPN)水平。应用TargetScan数据库预测miR-24-3p与BMP8B靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。结果:与空白对照组、inhibitor-NC组比较,miR-24-3p-inhibitor组成骨细胞增殖抑制率、凋亡率降低,ALP活性及PICP、BGP、OPN表达升高(P<0.05);与miR-24-3p-inhibitor组比较,miR-24-3p-inhibitor+BMP8B-siRNA组成骨细胞增殖抑制率、凋亡率升高,ALP活性及PICP、BGP、OPN表达降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-24-3p靶向调控BMP8B。结论:抑制miR-24-3p可能通过靶向上调BMP8B表达促进成骨细胞增殖及分化,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-24-3p 骨形态发生蛋白8B 成骨细胞 增殖 凋亡
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TRIM11靶向调控miR-24-3p促进乳腺癌细胞系MCF7增殖和侵袭 被引量:4
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作者 张洋 张静 +4 位作者 季琳 李文媛 王莹 孙平 于伟光 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第4期451-457,共7页
目的探讨TRIM11靶向调控miR-24-3p对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响,明确TRIM11高表达与乳腺癌预后的相关性。方法免疫组化法检测TRIM11在31例乳腺癌和31例癌旁正常组织中的表达。用siRNA TRIM11和miR-24-3p慢病毒转染人乳腺癌MCF7细胞,实... 目的探讨TRIM11靶向调控miR-24-3p对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响,明确TRIM11高表达与乳腺癌预后的相关性。方法免疫组化法检测TRIM11在31例乳腺癌和31例癌旁正常组织中的表达。用siRNA TRIM11和miR-24-3p慢病毒转染人乳腺癌MCF7细胞,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western bolt检测TRIM11、miR-24-3p mRNA和蛋白表达变化及相关性分析;荧光素酶报告实验验证miR-24-3p为TRIM11的潜在靶点;MTT法和Transwell检测细胞增殖数量、增殖活力和侵袭。结果 TRIM11在乳腺癌组织及MCF7细胞中表达显著增高(P<0.05)。TRIM11高表达患者生存率显著降低(P<0.05)。siRNA TRIM11转染显著抑制MCF7细胞中TRIM11表达,而且抑制MCF7细胞增殖数量、增殖活力和侵袭能力(P<0.05)。miR-24-3p显著降低野生型3'-UTR TRIM11荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型没有作用。miR-24-3p mRNA在MCF7细胞下调,miR-24-3p抑制MCF7细胞TRIM11蛋白和mRNA表达,miR-24-3p mRNA与TRIM11 mRNA在MCF7细胞中表达显著负相关(P<0.05),miR-24-3p抑制MCF7细胞增殖数量、增殖活力和侵袭能力(P<0.05)。结论 TRIM11在乳腺癌组织及MCF7细胞中表达上调,并可能通过靶向调控miR-24-3p促进乳腺癌细胞增殖和侵袭,进而影响乳腺癌预后,TRIM11/miR-24-3p轴有望成为治疗乳腺癌的新靶点。 展开更多
关键词 TRIM11 mir-24-3p 乳腺癌 增殖 侵袭
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长链非编码RNA钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1通过靶向miR-24-3p调控人牙周膜干细胞增殖和成骨分化 被引量:6
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作者 庞鸣 韦红霞 陈茜 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期547-554,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1(KC‐NQ1OT1)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖和成骨分化的影响及分子机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSCs,矿化液诱导hPDLSCs成骨分化,研究下调lncRNA KCN... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1(KC‐NQ1OT1)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖和成骨分化的影响及分子机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSCs,矿化液诱导hPDLSCs成骨分化,研究下调lncRNA KCNQ1OT1、过表达miR-24-3p对hPDLSCs增殖、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)的影响。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-24-3p、OCN、OPN、ALP的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖能力;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA KCNQ1OT1和miR-24-3p的靶向关系。结果在hPDLSCs成骨诱导中,lncRNA KCNQ1OT1表达水平升高,miR-24-3p表达水平降低(P<0.05);下调lncRNA KCNQ1OT1表达,抑制细胞增殖,降低OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平(P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-24-3p,过表达miR-24-3p后,抑制细胞增殖,降低OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平(P<0.05)。抑制miR-24-3p可逆转下调lncRNA KCNQ1OT1对细胞增殖以及OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平的影响(P<0.05)。结论下调lncRNA KCNQ1OT1通过靶向上调miR-24-3p抑制hPDLSCs的增殖和成骨分化。 展开更多
关键词 钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1 mir-24-3p 人牙周膜干细胞 增殖 成骨分化
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miR-24-3p在胰腺癌中的表达及意义 被引量:5
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作者 方鸿 李富兴 +1 位作者 田浩 宋少伟 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第14期2534-2537,共4页
目的:分析57例胰腺癌患者的癌组织与癌旁组织中的miR-24-3p的表达情况及临床意义。方法:收集57例胰腺癌初诊患者术后的癌组织及癌旁组织,用实时荧光定量PCR技术检测miR-24-3p在胰腺癌组织和相应癌旁组织中的表达情况,用χ^2检验分析miR-... 目的:分析57例胰腺癌患者的癌组织与癌旁组织中的miR-24-3p的表达情况及临床意义。方法:收集57例胰腺癌初诊患者术后的癌组织及癌旁组织,用实时荧光定量PCR技术检测miR-24-3p在胰腺癌组织和相应癌旁组织中的表达情况,用χ^2检验分析miR-24-3p的表达与胰腺癌患者临床病理指标之间的相关性;用Kaplan-Meier单因素分析计算累积生存率和Log-rank检验分析胰腺癌组织中miR-24-3p的表达量与胰腺癌患者术后预后的关系。结果:miR-24-3p在胰腺癌组织中相对高表达;miR-24-3p的表达与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤位置和血管浸润无关(P> 0. 05),而与肿瘤的大小、TNM分期和淋巴结转移相关(P <0. 05);miR-24-3p高表达组患者的3年累计生存率明显低于miR-24-3p低表达组患者(P <0. 05)。结论:miR-24-3p在胰腺癌组织中的表达明显高于其癌旁组织,提示其参与了胰腺癌的发生发展过程。 展开更多
关键词 胰腺癌 mir-24-3p 实时荧光定量pCR Χ^2检验 预后 生存分析
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miR-24-3p通过靶向STAT3抑制鼻咽癌细胞增殖 被引量:3
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作者 徐梦菲 盛鸿昊 +4 位作者 刘纳言 邓芷茵 唐青 吴万垠 王苏美 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第18期3275-3279,共5页
目的:探究miR-24-3p是否通过调控STAT3抑制鼻咽癌细胞增殖。方法:荧光素酶报告基因验证miR-24-3p与STAT3的3'UTR结合,qPCR、Western Blot法检测miR-24-3p对STAT3的mRNA和蛋白表达量的影响,CCK8法检测miR-24-3p对鼻咽癌细胞增殖的抑... 目的:探究miR-24-3p是否通过调控STAT3抑制鼻咽癌细胞增殖。方法:荧光素酶报告基因验证miR-24-3p与STAT3的3'UTR结合,qPCR、Western Blot法检测miR-24-3p对STAT3的mRNA和蛋白表达量的影响,CCK8法检测miR-24-3p对鼻咽癌细胞增殖的抑制作用,并检测过表达STAT3是否逆转miR-24-3p的抑制增殖效果。结果:miR-24-3p与STAT3的3'UTR可直接结合,过表达miR-24-3p可减少STAT3表达量,而抑制miR-24-3p可增加STAT3表达量,过表达miR-24-3p抑制鼻咽癌细胞增殖,这一效果可被过表达STAT3逆转。结论:miR-24-3p通过直接靶向STAT3抑制鼻咽癌细胞增殖。 展开更多
关键词 鼻咽癌 细胞增殖 微小RNA mir-24-3p STAT3
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乳腺癌中hsa-miR-24-3p的表达及临床意义 被引量:1
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作者 吴锦 丁克硕 +1 位作者 王浩 吴正升 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期514-517,521,共5页
目的观察hsa-miR-24-3p在乳腺癌组织中的表达及与乳腺癌临床病理特征的关系,探索其发挥作用的具体机制。方法采用组织原位杂交实验检测乳腺癌组织和乳腺良性病变组织中hsa-miR-24-3p的原位表达,针对112例乳腺癌临床病理参数和相应hsa-mi... 目的观察hsa-miR-24-3p在乳腺癌组织中的表达及与乳腺癌临床病理特征的关系,探索其发挥作用的具体机制。方法采用组织原位杂交实验检测乳腺癌组织和乳腺良性病变组织中hsa-miR-24-3p的原位表达,针对112例乳腺癌临床病理参数和相应hsa-miR-24-3p的表达水平进行相关性分析;预测hsa-miR-24-3p下游靶基因,通过荧光素酶报告实验和实时荧光定量PCR实验进行验证。结果在乳腺癌组织和乳腺良性病变组织中hsa-miR-24-3p的阳性率分别为36.6%(41/112)和66.7%(14/21)。hsa-miR-24-3p表达与乳腺癌患者的腋窝淋巴结转移数以及肿瘤的TNM分期呈负相关(P <0.05),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、ER、PR和HER-2的表达均无显著相关性(P >0.05)。hsa-miR-24-3p表达与乳腺癌患者的无复发生存期和总体生存期呈正相关(P =0.025,P =0.019)。hsa-miR-24-3p靶向抑制RNF2的表达。结论 hsa-miR-24-3p在乳腺癌中具有抑癌功能,其可作为乳腺癌的潜在靶向治疗药物。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 hsa-mir-24-3p 病理意义 QRT-pCR
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结肠癌患者血清miR-24-3p、CEA和CA199水平及其诊断价值 被引量:9
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作者 赵高传 陈卿奇 +2 位作者 庞莉 程正 麦芳奇 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第22期3981-3984,共4页
目的:探讨结肠癌患者血清miR-24-3p、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和糖链抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)水平及其诊断价值。方法:选取我院2015年1月至2019年3月收治的168例结肠癌患者(结肠癌组)、120例结肠良性疾... 目的:探讨结肠癌患者血清miR-24-3p、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和糖链抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)水平及其诊断价值。方法:选取我院2015年1月至2019年3月收治的168例结肠癌患者(结肠癌组)、120例结肠良性疾病患者(良性病变组)作为研究对象,另招募65例体检正常者作为对照组。检测各组miR-24-3p、CEA及CA199水平。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清miR-24-3p、CEA及CA199水平对结肠癌的诊断价值。结果:结肠癌组miR-24-3p水平(5.36±1.27 vs 1.70±0.41、1.25±0.28)、CEA水平[(37.50±10.74)ng/mL vs(2.25±0.62)ng/mL、(1.84±0.35)ng/mL]及CA199水平[(61.26±18.35)U/mL vs(16.48±11.30)U/mL、(13.70±7.52)U/mL]较良性病变组和对照组明显升高(P<0.01)。结肠癌患者血清miR-24-3p表达水平与TNM分期、淋巴结转移、脉管浸润、CEA及CA199阳性有关(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-24-3p诊断结肠癌的曲线下面积最大(0.826,95%CI:0.765~0.887),其敏感度为83.6%,特异度为78.0%。结论:血清miR-24-3p表达水平在结肠癌患者中明显升高,且与患者进展相关,与CEA及CA199传统肿瘤标志物相比,miR-24-3p诊断结肠癌的敏感度和特异度均较高,未来可能是鉴别结肠癌和结肠良性疾病的早期筛查指标。 展开更多
关键词 结肠癌 mir-24-3p 癌胚抗原 糖链抗原199
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MAFG-AS1调控miR-24-3p对急性淋巴细胞白血病细胞Molt4增殖及凋亡的影响 被引量:2
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作者 杨卫东 阮建波 +2 位作者 周湧 黄文丽 林吉吉 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期673-680,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG-AS1通过调控miR-24-3p对急性淋巴细胞白血病细胞Molt4的增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析MAFG-AS1和miR-24-3p在白血病血清、细胞中的表达。将Molt4细胞分为si-NC组、si-MAFG-AS... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG-AS1通过调控miR-24-3p对急性淋巴细胞白血病细胞Molt4的增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析MAFG-AS1和miR-24-3p在白血病血清、细胞中的表达。将Molt4细胞分为si-NC组、si-MAFG-AS1组、miR-NC组、miR-24-3p mimic组、si-MAFG-AS1+anti-miR-NC组、si-MAFG-AS1+miR-24-3p inhibitor组,分别转染si-NC、si-MAFG-AS1、miR-NC、miR-24-3p mimic、si-MAFG-AS1+anti-miR-NC和si-MAFG-AS1+miR-24-3p inhibitor。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、蛋白质印迹实验(Western blot)分别测定细胞增殖、凋亡、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。双荧光素酶报告实验进行MAFG-AS1和miR-24-3p靶向关系的验证。结果在白血病患者血清、细胞中MAFG-AS1表达升高,miR-24-3p表达降低(P<0.01)。与si-NC组相比,si-MAFG-AS1组Molt4细胞24 h、48 h和72 h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01)。MAFG-AS1可以靶向miR-24-3p。与miR-NC组相比,miR-24-3p mimic组Molt4细胞24 h、48 h和72 h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量增加,而Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01)。si-MAFG-AS1+miR-24-3p inhibitor组Molt4细胞24 h、48 h和72 h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量均低于si-MAFG-AS1+anti-miR-NC组,Bcl-2蛋白表达量高于si-MAFG-AS1+anti-miRNC组(P<0.01)。结论MAFG-AS1在白血病患者中高表达,干扰其表达可通过靶向miR-24-3p抑制急性淋巴细胞白血病细胞Molt4的增殖和促进凋亡。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 增殖 凋亡 MAFG-AS1 mir-24-3p
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miR-24-3p靶向MMP-16对鼻咽癌5-8F细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的影响 被引量:2
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作者 徐杰 徐鹏 +3 位作者 李梦娇 任建兰 刘俊玲 郎锦义 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期1589-1593,共5页
目的:探究miR-24-3p靶向MMP-16对鼻咽癌(NPC)5-8F细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的影响。方法:体外培养鼻咽癌5-8F细胞,并分为空白组(Control)、阴性对照组(mimic-nc)和目的基因组(miR-24-3p mimic);RT-PCR检测NPC患者肿瘤样本和miR-24 mimi... 目的:探究miR-24-3p靶向MMP-16对鼻咽癌(NPC)5-8F细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的影响。方法:体外培养鼻咽癌5-8F细胞,并分为空白组(Control)、阴性对照组(mimic-nc)和目的基因组(miR-24-3p mimic);RT-PCR检测NPC患者肿瘤样本和miR-24 mimic转染5-8F细胞后miR-24-3p表达情况;Transwell检测细胞侵袭情况,划痕检测细胞迁移情况。生物信息学预测miR-24与MMP-16的靶向关系并荧光素实验验证;Western blot检测miR-24 mimic转染5-8F后,MMP-16的表达情况。裸鼠右前肢皮下注射转染miR-24 mimic的5-8F细胞,RT-PCR检测miR-24表达;30 d后取出肿瘤组织检测重量;免疫组化检测MMP-16含量。结果:与NPC患者肿瘤样本相比,癌旁组织miR-24-3p表达较高(P<0.05);miR-24-3p mimic组5-8F细胞侵袭能力显著降低(P<0.05);miR-24-3p mimic组5-8F细胞迁移能力显著降低(P<0.05);荧光素酶报告实验表明miR-24-3p序列上存在MMP-16结合位点;miR-24-3p mimic组MMP-16表达显著降低(P<0.05);miR-24-3p过表达可显著降低裸鼠体内肿瘤质量、MMP-16表达及MMP-16阳性率(P<0.05)。结论:miR-24-3p可靶向作用于MMP-16抑制NPC 5-8F细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 鼻咽癌 mir-24-3p 基质金属蛋白酶-16 裸鼠成瘤
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miR-24-3p靶向HAP1基因对STZ诱导胰岛β细胞凋亡的影响
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作者 付莎莉 王莉 +1 位作者 付阿丹 李娜 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第16期3516-3521,共6页
目的探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)靶向亨廷顿蛋白相关蛋白(HAP)1基因表达对链脲佐菌(STZ)诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞NIT,分别将anti-miR-NC、anti-miR-24-3p、pcDNA、pcDNA-HAP1转染入NIT细胞,加入STZ诱导细胞... 目的探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)靶向亨廷顿蛋白相关蛋白(HAP)1基因表达对链脲佐菌(STZ)诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞NIT,分别将anti-miR-NC、anti-miR-24-3p、pcDNA、pcDNA-HAP1转染入NIT细胞,加入STZ诱导细胞;不做任何处理为Con组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24-3p及HAP1 mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹(Western印迹)实验检测HAP1及B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)-3蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证miR-24-3p的靶基因。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果STZ处理后胰岛β细胞中miR-24-3p相对表达量明显高于Con组(P<0.05),而HAP1 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05);STZ可增加胰岛β细胞凋亡率,抑制miR-24-3p表达可降低胰岛β细胞凋亡率,还可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase-3表达;HAP1过表达与抑制miR-24-3p表达均可抑制STZ诱导的胰岛β细胞凋亡;HAP1是miR-24-3p的靶基因,miR-24-3p可负向调节HAP1表达;抑制HAP1表达可促进胰岛β细胞凋亡。结论miR-24-3p表达可通过抑制靶基因HAP1表达进而促进STZ诱导的胰岛β细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-24-3p 亨廷顿蛋白相关蛋白1 胰岛Β细胞 凋亡
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MiR-24-3p Attenuates Doxorubicin-induced Cardiotoxicity via the Nrf2 Pathway in Mice 被引量:1
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作者 Di FAN Hong-bin CHEN +1 位作者 Yan LENG Shi-jun YANG 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2022年第1期48-55,共8页
Objective:The nuclear factor erythroid 2(NFE2)-related factor 2(Nrf2)is associated with doxorubicin(DOX)-induced cardiac injury.It has been reported that microRNA-24-3p(miR-24-3p)may regulate the Keapl by mRNA degrada... Objective:The nuclear factor erythroid 2(NFE2)-related factor 2(Nrf2)is associated with doxorubicin(DOX)-induced cardiac injury.It has been reported that microRNA-24-3p(miR-24-3p)may regulate the Keapl by mRNA degradation,whereas Keapl can suppress the activation of Nrf2.However,the role of miR-24-3p in DOX-related cardiotoxicity remains unclear. 展开更多
关键词 mir-24-3p ROS DOXORUBICIN nuclear factor erythroid 2-related factor 2 apoptosis
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