期刊文献+
共找到9,878篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
The Role of NF-κβ and HIF-1α in the Formation of Deep Vein Thrombosis
1
作者 Erchang Zhu Yueqiu Liu Lei Li 《Journal of Biosciences and Medicines》 2024年第9期307-313,共7页
Deep vein thrombosis (DVT) remains a significant clinical challenge, with complex underlying pathophysiological mechanisms. Among the myriad factors contributing to DVT, the transcription factors NF-κβ and HIF-1α h... Deep vein thrombosis (DVT) remains a significant clinical challenge, with complex underlying pathophysiological mechanisms. Among the myriad factors contributing to DVT, the transcription factors NF-κβ and HIF-1α have been increasingly recognized for their roles. This study aims to deepen the understanding of NF-κβ and HIF-1α in the pathogenesis of DVT and explore potential therapeutic implications. This research investigates the expression of NF-κβ and HIF-1α in patients with DVT compared to a healthy control group, utilizing ELISA techniques for quantification. The results of the study showed that the expression of NF-κβ and HIF-1α in the blood samples of patients with DVT was significantly higher than that of normal subjects, and the difference was statistically significant (P κβ and HIF-1α in the peripheral blood of DVT patients, suggesting their critical roles in inflammation and hypoxia regulation, with potential for future research into their mechanisms and therapeutic applications. 展开更多
关键词 DVT nf-κβ HIF-1Α INFLAMMATION BIOMARKER
下载PDF
NF-κβ p65反义寡核苷酸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究 被引量:1
2
作者 易静 李弼民 《江西医药》 CAS 2013年第10期862-865,共4页
目的研究NF-κβ p65反义寡核苷酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用。方法人工合成NF-κβ p65 ASODN,通过脂质体转染法转染人胃癌细胞系SGC-7901,在转染后不同时间不同浓度,采用MTT法测定NF-κβ p65 ASODN对胃癌细胞增殖的影响;光... 目的研究NF-κβ p65反义寡核苷酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用。方法人工合成NF-κβ p65 ASODN,通过脂质体转染法转染人胃癌细胞系SGC-7901,在转染后不同时间不同浓度,采用MTT法测定NF-κβ p65 ASODN对胃癌细胞增殖的影响;光镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;通过免疫细胞化学技术检测NF-κβ p65蛋白的表达。结果 (1)MTT法检测显示:不同浓度的NF-κβ p65 ASODN均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性;(2)HE染色显示:NF-κβ p65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,光镜下可见细胞缩小变圆,呈凋亡改变。(3)免疫细胞化学结果显示:NF-κβ p65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,NF-κβ p65 蛋白的表达水平较对照组显著下降(P<0.05)。结论 NF-κβ p65 ASODN在体外可以较明显的抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导SGC-7901细胞凋亡。 展开更多
关键词 nf-κβ p65反义寡核苷酸 胃癌细胞 凋亡 nf-κβp65
下载PDF
资生肾气丸对痛风大鼠GSH、NF-κΒ表达水平的影响 被引量:4
3
作者 韩洁茹 解颖 +2 位作者 陈飞 李富震 姜德友 《世界中医药》 CAS 2019年第12期3178-3181,共4页
目的:观察资生肾气丸对痛风大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及大鼠滑膜核因子κΒ(NF-κΒ)的表达水平的影响,探讨资生肾气丸防治痛风的作用机制。方法:将105只SD大鼠随机分为空白组(BG)、模型组(MG)、中药对照组(... 目的:观察资生肾气丸对痛风大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及大鼠滑膜核因子κΒ(NF-κΒ)的表达水平的影响,探讨资生肾气丸防治痛风的作用机制。方法:将105只SD大鼠随机分为空白组(BG)、模型组(MG)、中药对照组(CMCG)、西药对照组(WMCG)及资生肾气丸复方低、中、高观察组(ZSD-L/M/HG)7组,每组15只。采用尿酸钠(MSU)联合氧嗪酸钾(OXO)注射建立大鼠痛风模型,检测各组大鼠血清中GSH、GSH-Px含量,检测大鼠滑膜组织中NF-κΒ含量。结果:MG和BG的GSH、GSH-Px和NF-κΒ含量比较,差异有统计学意义(P<0.01);WMCG、ZSD-MG、ZSD-HG的GSH、GSH-Px和NF-κΒ含量与MG比较,差异有统计学意义(P<0.01);ZSD-MG与CMCG比较,GSH、GSH-Px和NF-κΒ含量差异有统计学意义(P<0.05),与WMCG比较,GSH、GSH-Px和NF-κΒ含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:资生肾气丸可调控痛风大鼠GSH、GSH-Px和NF-κΒ的表达,对痛风具有防治作用。 展开更多
关键词 痛风 资生肾气丸 中药复方 GSH GSH-PX nf-κβ 大鼠 实验研究
下载PDF
斯氏并殖吸虫感染犬肝、肺组织中JAK-STAT和NF-Κβ的表达
4
作者 李珍炼 黄玉清 +2 位作者 张锡林 陈文碧 王光西 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期812-815,共4页
目的探讨JAK-STAT、NF-Κβ在斯氏并殖吸虫感染犬肺、肝组织表达和意义。方法自流行区采集溪蟹,分离斯氏并殖吸虫囊蚴,经腹腔注射感染犬,3月后剖杀,取肝、肺组织,固定、切片,HE染色后光镜下观察虫体周围的组织细胞反应,免疫组织化学方... 目的探讨JAK-STAT、NF-Κβ在斯氏并殖吸虫感染犬肺、肝组织表达和意义。方法自流行区采集溪蟹,分离斯氏并殖吸虫囊蚴,经腹腔注射感染犬,3月后剖杀,取肝、肺组织,固定、切片,HE染色后光镜下观察虫体周围的组织细胞反应,免疫组织化学方法观察JAK-STAT和NF-Κβ的表达水平。结果肝、肺组织中虫体周围出现较明显的坏死区、出血灶和炎症反应,有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞的浸润;肝、肺组织中JAK-STAT、NF-Κβ呈阳性表达,比正常组织表达高(P<0.05)。结论斯氏并殖吸虫在肝、肺组织中的机械破坏作用和炎症病理反应激活了JAK-STAT、NF-Κβ信号的表达。 展开更多
关键词 JAK-STAT nf-κβ 斯氏并殖吸虫 免疫组化
下载PDF
脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ活性的影响
5
作者 郑丽英 张君 +5 位作者 徐文静 陆环 李宏 冯晓朋 王金宝 谢建新 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 2012年第2期215-219,共5页
为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κΒ的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制。将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组)、实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compoun... 为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κΒ的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制。将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组)、实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compound C)。运用Western blot检测药物干预后AMPK与NF-κΒ的磷酸化水平。结果显示,AICAR培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平增加,Compound C培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AICAR培养1h脂肪细胞内NF-κΒ磷酸化水平降低,Compound C培养1h脂肪细胞NF-κΒ磷酸化水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,AMPK活性与NF-κΒ活性呈一定的负相关,AMPK可抑制NF-κΒ信号,肥胖导致炎症可能是AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活性增强有关。 展开更多
关键词 3T3-L1脂肪细胞 AMPK nf-κβ
下载PDF
香丹制剂对LPS诱导的血管内皮细胞NF-κΒ活性的影响 被引量:4
6
作者 孔祥丽 阎蓉华 +3 位作者 李绚 罗照田 吴琦 王伯瑶 《四川中医》 北大核心 2008年第1期31-33,共3页
目的:探讨中药复方香丹注射液对血管内皮细胞核转录因子NF-κB及抑制因子IκB活性的干预作用。方法:采用MTT法及形态学方法观察香丹注射液对人脐静脉血管内皮细胞活性的影响,用Sandwich ELISA定量分析法和定量免疫细胞技术,检测NF-κB... 目的:探讨中药复方香丹注射液对血管内皮细胞核转录因子NF-κB及抑制因子IκB活性的干预作用。方法:采用MTT法及形态学方法观察香丹注射液对人脐静脉血管内皮细胞活性的影响,用Sandwich ELISA定量分析法和定量免疫细胞技术,检测NF-κB活性及胞浆内IκB含量。结果:有效剂量范围的香丹注射液能抑制血管内皮细胞的生长,拮抗NF-κB活性及抑制IκB降解(P<0.01)。结论:香丹注射液的抗炎作用可能与其拮抗NF-KBp65活化有关。 展开更多
关键词 香丹注射液 LPS nf-κB IΚB
下载PDF
CXCR4蛋白、TNF-α蛋白、NF-κβ蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及其相关性
7
作者 陈尧 傅芬 《江西医学院学报》 CAS 2009年第5期19-21,共3页
目的探讨正常卵巢、上皮性卵巢良性肿瘤和上皮性卵巢癌中CXCR4蛋白,TNF-α蛋白,NFκ-β蛋白的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测10例正常卵巢表面上皮、40例上皮性卵巢癌原发灶和25例上皮性卵巢良性肿瘤中的CXCR4蛋白,TNF... 目的探讨正常卵巢、上皮性卵巢良性肿瘤和上皮性卵巢癌中CXCR4蛋白,TNF-α蛋白,NFκ-β蛋白的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测10例正常卵巢表面上皮、40例上皮性卵巢癌原发灶和25例上皮性卵巢良性肿瘤中的CXCR4蛋白,TNF-α蛋白,NFκ-βp50蛋白表达。结果(1)在上皮性卵巢癌中CX-CR4蛋白,TNF-α蛋白,NF-κβ蛋白阳性表达率依次为70.0%,90.0%,77.5%,而在正常卵巢及上皮性卵巢良性肿瘤中3者的表达率明显低于上皮性卵巢癌,差异均有显著性意义(P<0.05)。(2)CXCR4,TNF-α,NFκ-β3者之间有明显相关性,差异有显著性意义(P<0.05)。结论通过TNF-α与NFκ-β蛋白结合并活化NFκ-β,使得促进CX-CR4与SDF-1结合,在卵巢肿瘤发病中起一定作用。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 CXCR4 Tnf-Α nf-κβ 免疫组织化学法
下载PDF
BMP-7对高糖诱导近端肾小管上皮细胞外基质及NF-κΒ表达的影响
8
作者 王代红 刘理 +1 位作者 袁发焕 张耀全 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期755-757,共3页
目的探讨骨形态发生蛋白7(BMP-7)对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HKc)表达细胞外基质及核转录因子-κΒ(NF-κΒ)的干预作用。方法采用人近端肾小管HKc细胞株,将细胞分为正常对照组(NG,5·5mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,25mmol/L葡萄糖)... 目的探讨骨形态发生蛋白7(BMP-7)对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HKc)表达细胞外基质及核转录因子-κΒ(NF-κΒ)的干预作用。方法采用人近端肾小管HKc细胞株,将细胞分为正常对照组(NG,5·5mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,25mmol/L葡萄糖)、HG+100ng/mlBMP-7组、NG+100ng/mlBMP-7组、高渗组(HM,25mmol/L甘露醇)。应用免疫细胞化学和ELISA技术检测细胞Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)表达,用凝胶电泳迁移率竞争试验(EMSA)检测NF-κΒ的表达。结果高糖作用下NF-κΒ活性和Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白表达显著增高,加入100ng/mlBMP-7后可显著抑制NF-κΒ活性及Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达。结论BMP-7可能通过抑制NF-κΒ活性而从转录水平抑制高糖诱导的近端小管细胞细胞外基质的过度表达。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 骨形态发生蛋白质类 胶原Ⅳ型 纤连蛋白类 nf-κB
下载PDF
黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响 被引量:3
9
作者 吴迪 王清 +2 位作者 张殿文 李伟 李响 《中国中医药科技》 CAS 2024年第1期37-41,共5页
目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d... 目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 发热 解热作用 Tnf-α IL-1β IL-6 PGE_(2) CAMP nf-κB p65 大鼠
下载PDF
钩藤降压解郁方抑制TLR4/NF-кB信号通路对高血压并发抑郁症大鼠海马小胶质细胞极化的影响 被引量:2
10
作者 马丹凤 张传香 +3 位作者 陈蕾 沈程 赵红霞 任卫琼 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期174-182,共9页
目的探讨钩藤降压解郁方(钩藤、天麻、地龙、葛根等)调控TLR4/NF-кB信号通路对高血压并发抑郁症(HD)大鼠海马小胶质细胞极化的影响。方法将40只原发性高血压大鼠随机分为5组:模型组、阳性药组及中药(钩藤降压解郁方)高、中、低剂量组,... 目的探讨钩藤降压解郁方(钩藤、天麻、地龙、葛根等)调控TLR4/NF-кB信号通路对高血压并发抑郁症(HD)大鼠海马小胶质细胞极化的影响。方法将40只原发性高血压大鼠随机分为5组:模型组、阳性药组及中药(钩藤降压解郁方)高、中、低剂量组,每组8只;另取8只SD大鼠作为对照组。采用连续42 d慢性应激(CUMS)结合孤养的方式复制HD模型。造模同时给药干预,中药高、中、低剂量组分别给予钩藤降压解郁方29.61、14.81、7.40 g·kg^(-1)灌胃给药;阳性药组给予左旋氨氯地平0.45 mg·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1)灌胃给药;灌胃体积10 mL·kg^(-1),每天1次,连续42 d。采用无创血压计于给药前及每周最末日上午测量大鼠尾动脉收缩压;造模开始后的第2周和最后1周各进行1次糖水偏好行为学检测;造模结束后进行水迷宫实验;ELISA法测定血清炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10水平;HE染色法及尼氏染色法观察大鼠海马组织神经元病理变化;免疫荧光双染法检测海马区小胶质细胞M1(CD16)、M2(CD206)型表达情况;Western Blot法检测海马组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠第1~6周的尾动脉收缩压均显著升高(P<0.01);糖水偏好率显著下降(P<0.01);逃避潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间占比显著降低(P<0.01);血清TNF-ɑ、IL-1β含量显著上升(P<0.01),IL-10含量显著下降(P<0.01);胞核深染,胞质固缩,细胞凋亡明显;海马小胶质细胞CD206/CD16荧光强度比明显降低(P<0.05);海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠第1~6周的尾动脉收缩压均显著降低(P<0.01);糖水偏好率均明显上升(P<0.05);血清TNF-ɑ、IL-1β含量显著下降(P<0.01),IL-10含量显著上升(P<0.01);尼氏体丰富,细胞凋亡明显减少。阳性药组及钩藤降压解郁方高剂量组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间占比明显增加(P<0.05);海马小胶质细胞CD206/CD16荧光强度比明显升高(P<0.05,P<0.01);海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论钩藤降压解郁方可能通过抑制TLR4/NF-кB通路调节HD大鼠海马小胶质细胞极化状态,调控炎症因子分泌,减轻海马神经元损伤。 展开更多
关键词 钩藤降压解郁方 高血压并发抑郁症 小胶质细胞 炎症反应 TLR4/nf-κB通路 大鼠
原文传递
温针灸对兔膝骨性关节炎模型滑膜组织中TLR4/NF-κB信号通路诱导下滑膜修复作用机制的实验研究 被引量:2
11
作者 张茂 曹丽翠 +4 位作者 王佩佩 付慧玲 刘丽 贾孟辉 王晓丽 《宁夏医学杂志》 CAS 2024年第5期369-372,F0002,共5页
目的通过观察温针灸对兔右膝骨性关节炎模型关节软骨滑膜组织中TLR4、NF-κB表达量的影响,探讨温针灸治疗膝骨性关节炎的机制。方法随机将40只兔分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组、温针灸组,每组10只,采用右后肢石膏管型固定法制作膝... 目的通过观察温针灸对兔右膝骨性关节炎模型关节软骨滑膜组织中TLR4、NF-κB表达量的影响,探讨温针灸治疗膝骨性关节炎的机制。方法随机将40只兔分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组、温针灸组,每组10只,采用右后肢石膏管型固定法制作膝骨性关节炎模型,于造模成功后第3 d开始进行干预治疗。空白组不做任何处理,常规饲养;模型组不治疗,每天以石膏固定1次,时间15 min。温针灸组给予患侧鹤顶、后三里、内外膝眼、阳陵泉5个穴位行温针灸治疗,15 min/1次,1次/d。双氯芬酸钠组将药品研末、溶解在纯净水中,并以15 mg/kg体重的浓度灌胃。6 d为1个疗程,观察2个疗程,治疗结束后取材。通过HE染色法观察各组膝关节软骨的病理变化,并进行Mankin′s评分;采用ELISA法检测各组兔膝关节滑膜组织中NF-κB、TLR4的表达水平。结果与空白组兔比较,各组兔膝关节Mankin′s评分、NF-κB、TLR4的含量均增高(P<0.05),与模型组兔相比,温针灸组和双氯芬酸钠组兔膝关节Mankin′s评分和NF-κB、TLR4的含量均有所下降(P<0.05)。结论温针灸可改善兔膝关节软骨退行性变,减轻炎症反应,其机制可能与改善兔膝关节软骨形态,降低滑膜组织中NF-κB、TLR4的表达量相关。 展开更多
关键词 温针灸 兔膝骨性关节炎 滑膜修复 TLR4/nf-κB信号通路
下载PDF
萝卜硫素通过调节ALOX5/NF-κB信号通路调控巨噬细胞糖酵解抑制糖尿病肾病进展 被引量:1
12
作者 乌日娜 丁海东 +2 位作者 常宏 孙娜娜 张磊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期390-397,共8页
目的探讨萝卜硫素(SFN)调节花生四烯酸5-脂氧合酶基因(arachidonic acid 5-lipoxygenase,ALOX5)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路调节巨噬细胞糖酵解对糖尿病肾病(DN)进展的影响。方法生物信息学分析SFN治疗DN的靶基因。使用30 mmol/L高... 目的探讨萝卜硫素(SFN)调节花生四烯酸5-脂氧合酶基因(arachidonic acid 5-lipoxygenase,ALOX5)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路调节巨噬细胞糖酵解对糖尿病肾病(DN)进展的影响。方法生物信息学分析SFN治疗DN的靶基因。使用30 mmol/L高葡萄糖(HG)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)诱导体外DN模型。将HK-2细胞分为如下组:正常糖(NG)组、HG组、HG+SFN(3 mmol/L)组、HG+ALOX5组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5组、HG处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组。CCK-8检测细胞活力,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组细胞中葡萄糖和乳酸水平;Western blot检测各组细胞中ALOX5、NF-κB以及糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达;使用链脲佐菌素(STZ)构建DN小鼠模型,DN小鼠给与SFN(0.5 mg/kg)治疗;检测小鼠各项生化指标,HE染色检测肾组织病理变化;Western blot检测小鼠肾脏巨噬细胞中糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果生物信息学分析结果显示ALOX5是SFN治疗DN的靶基因。与HG组相比,SFN处理增强HK-2细胞活力并抑制细胞凋亡(P<0.05);同时,SFN处理抑制HG诱导的巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达,减弱巨噬细胞介导的HK-2细胞损伤(P<0.05);Western blot结果表明SFN抑制ALOX5和NF-κB的表达(P<0.05);小鼠实验结果显示,SFN治疗改善DN小鼠肾功能和肾组织病理学改变,抑制肾组织中巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达(P<0.05)。结论SFN通过抑制ALOX5/NF-κB信号通路抑制巨噬细胞糖酵解从而改善DN进展。 展开更多
关键词 萝卜硫素 糖尿病肾病 巨噬细胞 糖酵解 花生四烯酸5-脂氧合酶 nf-ΚB信号通路
下载PDF
左归降糖舒心方调控TLR4/NF-κB通路抑制糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的机制研究 被引量:1
13
作者 黄娟 王一阳 +2 位作者 肖凡 刘秀 喻嵘 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第5期729-736,共8页
目的 基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌纤维化及炎症因子的影响。方法 以8周龄雄性MKR小鼠为实验对象,采用高脂饮食联合腹腔注... 目的 基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌纤维化及炎症因子的影响。方法 以8周龄雄性MKR小鼠为实验对象,采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)40 mg/kg构建糖尿病心肌病模型,随机分为中药高剂量组[33.67 g/(kg·d)左归降糖舒心方2 g/mL]、中药低剂量组[16.84 g/(kg·d)左归降糖舒心方2 g/mL]、西药联合组[0.23 g/(kg·d)二甲双胍联合1.5 mg/(kg·d)依那普利]和模型组(等容量蒸馏水);另设FVB小鼠为空白对照组(等容量蒸馏水)。每组10只,连续给药8周后取材。收集尾静脉血液检测空腹血糖水平;采用HE、Masson染色观察心肌病理改变,电镜观察心肌组织超微结构变化;采用ELISA检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;采用Western blot法检测TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠心肌组织Ⅰ型胶原(collagen type I,CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,CollagenⅢ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量增高(P<0.01);心肌细胞结构紊乱,胶原含量增加,心肌细胞重度退行性变;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达上调(P<0.01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA mRNA及蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组小鼠心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,中药高、低剂量组和西药联合组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量均降低(P<0.01);心肌结构改善,胶原沉积减少;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达下调(P<0.01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA蛋白及mRNA表达下调(P<0.01)。与西药联合组比较,中药低剂量组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量均升高(P<0.01),心肌结构无明显改善,胶原沉积无显著减少;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达上调(P<0.01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA蛋白及mRNA表达上调(P<0.01)。结论 左归降糖舒心方能抑制心肌炎性反应、改善心肌细胞结构,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB通路、下调细胞炎症因子表达、抑制心肌纤维化有关。 展开更多
关键词 左归降糖舒心方 心肌纤维化 炎性反应 TLR4/nf-κB通路 MKR鼠 糖尿病
下载PDF
白藜芦醇通过ERK1/2和NF-κB通路调节NADPH氧化酶表达改善急性肺损伤 被引量:1
14
作者 胡雪莲 王利 +5 位作者 李艳 杨腊梅 杨海荣 张佳 马春霞 王玉巧 《宁夏医学杂志》 CAS 2024年第9期745-749,F0003,共6页
目的探讨白藜芦醇对急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶的影响,并分析相关信号通路机制。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,每组10只。对照组和模型组给予生理盐水干预,地塞... 目的探讨白藜芦醇对急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶的影响,并分析相关信号通路机制。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,每组10只。对照组和模型组给予生理盐水干预,地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组分别给予2 mg/kg地塞米松、100 mg/kg白藜芦醇、500 mg/kg白藜芦醇干预,1次/d,连续干预14 d。干预结束后,除对照组外,其余组别大鼠构建急性肺损伤模型。比较各组大鼠肺组织病理状态、肺湿重/干重比(W/D)、肺损伤评分,采用ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用RT-PCR法检测各组NADPH氧化酶亚基p47^(phox)、p22^(phox),及ERK、NF-κB mRNA水平;采用Western bloting法检测各组p47^(phox)、p22^(phox)、p-ERK1/2、ERK1/2、p-NF-κB、NF-κB蛋白水平。结果模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组W/D及肺损伤评分、MDA水平、p22^(phox)、p47^(phox)、ERK1/2、NF-κB mRNA、p47^(phox)蛋白、p-ERK/ERK、p-NF-κB/NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于对照组,而SOD、GSH-Px水平低于对照组(P<0.05)。结论白藜芦醇可改善LPS诱导的急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶及氧化应激状态,其作用机制可能与ERK1/2-NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 急性肺损伤 NADPH氧化酶 ERK1/2 nf-ΚB
下载PDF
黄芪阳和汤调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合 被引量:1
15
作者 鲍亚玲 雷慧 +1 位作者 马君 赵新梅 《天津医药》 CAS 2024年第3期266-272,共7页
目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)... 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,黄芪阳和汤高剂量(17 g/kg)+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂,0.3 mg/kg)组;每组12只;另取12只大鼠为对照组。各组大鼠给予对应药物干预,连续4周。第14、28天给药后,观察大鼠一般状态及创面变化,计算创面愈合率,检测大鼠空腹血糖(FBG)水平和大鼠创面周围组织经皮氧分压(TcpO2);酶联免疫吸附试验检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平;苏木素-伊红染色观察大鼠创面组织病理学变化;免疫组织化学染色测定大鼠创面组织微血管密度;蛋白免疫印迹法检测大鼠创面组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达。结果对照组大鼠毛色光滑,饮食、饮水、排泄均正常,较活跃,创面愈合快,创面组织炎症反应较轻,新生血管较多,肉芽组织中成纤维细胞及胶原基质丰富;模型组大鼠毛色暗淡无光泽,活动减少,且出现多饮、多食、多尿症状,创面颜色较深,且周围组织出现水肿、溃疡,创面组织可见大量炎性细胞浸润,伴组织坏死、渗出,新生血管及成纤维细胞较少,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平降低,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪阳和汤低、高剂量组大鼠状态逐渐改善,创面组织病变程度依次减轻,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平依次升高,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达依次降低(P<0.05);LY294002能部分逆转高剂量黄芪阳和汤对DFU大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论黄芪阳和汤能调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路,抑制DFU大鼠炎症反应,促进血管新生,从而促进创面愈合。 展开更多
关键词 黄芪阳和汤 糖尿病足溃疡 创面愈合 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B nf-κB
下载PDF
基于NF-κB经典信号通路研究黄芩素对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护作用 被引量:1
16
作者 邓茜 孙惠力 +1 位作者 曾又佳 宋高峰 《江西中医药》 CAS 2024年第1期71-73,77,共4页
目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观... 目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观察不同剂量黄芩素(25~100μmol/L)对高糖诱导的HK-2细胞NF-κB通路激活及其下游炎症因子的影响。Western blot法检测NF-κB信号通路关键蛋白(IκBα、p65、p-p65、IKKα)及其下游炎症分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果:与正常糖对照组比较,高糖组能显著下调IκBa蛋白表达,上调p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达(P<0.01);与高糖组比较,黄芩素中、高剂量组呈剂量依赖性地显著抑制IκBα蛋白表达下调,p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01);与高糖组比较,NF-κB特异抑制剂PDTC组能显著抑制IκBα蛋白表达下调,及p-p65/p65比值和MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩素可以通过抑制高糖诱导的HK-2细胞NF-κB信号通路关键蛋白(IKKα/IκBα/p65)的激活,下调其下游炎症分子MCP-1、ICAM-1表达,从而减轻肾脏细胞炎症。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 黄芩素 近端肾小管上皮细胞 nf-κB经典信号通路
下载PDF
胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的实验研究 被引量:1
17
作者 王元明 郭润民 +1 位作者 路映攀 王晓文 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第1期208-213,共6页
目的:探究胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的作用。方法:通过缺氧/复氧(H/R)诱导H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,细胞分为空白对照组、模型组、胡黄连提取物低浓度(250μg/mL)组、胡黄连... 目的:探究胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的作用。方法:通过缺氧/复氧(H/R)诱导H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,细胞分为空白对照组、模型组、胡黄连提取物低浓度(250μg/mL)组、胡黄连提取物中浓度(500μg/mL)组、胡黄连提取物高浓度(1000μg/mL)组、miR-NC组、miR-26a-5p组、anti-miR-NC+胡黄连提取物高浓度组、anti-miR-26a-5p+胡黄连提取物高浓度组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测cleaved Caspase-3、Bax、p-NF-κB、NF-κB蛋白表达;ELISA检测MDA、SOD、CAT水平;qRT-PCR检测miR-26a-5p表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率、MDA、p-NF-κB/NF-κB水平及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,细胞增殖能力、SOD、CAT水平及miR-26a-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,胡黄连提取物可显著降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡率及MDA、p-NF-κB/NF-κB水平和cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达,显著升高细胞增殖能力及SOD、CAT水平和miR-26a-5p表达(P<0.05)。抑制anti-miR-26a-5p可逆转胡黄连提取物对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。结论:胡黄连提取物可能通过调控miR-26a-5p/NF-κB通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。 展开更多
关键词 胡黄连提取物 miR-26a-5p nf-ΚB通路 心肌细胞 凋亡 氧化应激
原文传递
针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响
18
作者 丁宁 韦庆波 +3 位作者 刘成勇 邓伟民 徐倩 高卫萍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第3期173-177,共5页
目的 探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法 取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每... 目的 探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法 取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每天800、 1100、1400和1800时于皮下注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg·kg-1,连续35 d直至实验结束。假针刺组:于造模后第22天给予假针刺治疗(睛明BL1、攒竹BL2、丝竹空SJ23、太阳穴EX-HN5、瞳子髎GB1),钝针头点刺穴位,不刺进穴位,每天1次,连续14 d。针刺组:于造模成功后第22天给予针刺治疗,穴位同假针刺组。造模后第0、21、28、35天分别进行角膜荧光素染色,第35天进行角膜共焦显微镜检查,之后处死动物,在光学显微镜、透射电子显微镜下观察角膜形态学变化,采用Western blot检测角膜组织NF-κB蛋白的表达。结果 与模型组相比,造模后第28、35天,针刺组、空白组兔角膜荧光素染色评分均减小,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。造模后第35天共焦显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组与其他组相比,兔角膜基质层出现大量球状免疫细胞和边界不清大小不规律的活化基质层细胞,可见具有不规则细胞间间隙的区域,存在炎症;针刺组基质层细胞形态得到改善,细胞呈轻微激活状态,角膜神经形态未见明显异常。造模后第35天光学显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜组织表面可见角化过度的扁平上皮细胞,淋巴细胞浸润,局灶上皮细胞层数增多,表面上皮细胞脱落;针刺组角膜上皮有接近4~6层上皮细胞,上皮脱落减少,与模型组相比,淋巴细胞浸润减少。造模后第35天透射电子显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜上皮细胞出现异常的微绒毛结构和上皮细胞缺失,细胞间隙增宽,粗面内质网严重扩张,桥粒解体伴随线粒体肿胀;针刺组上皮细胞微绒毛结构稀疏且短,仍见局部缺失,粗面内质网轻度扩张,线粒体未见明显肿胀。造模后第35天Western blot检测结果显示,与空白组相比,模型组、假针刺组p-NF-κB p65表达均上调(均为P<0.05);与模型组、假针刺组相比,针刺组p-NF-κB p65表达均下调(均为P<0.05)。结论 针刺可以抑制NF-κB信号通路从而发挥抗炎作用,改善兔干眼模型角膜炎症和损伤。 展开更多
关键词 针刺 干眼 角膜形态学 nf-ΚB信号通路
下载PDF
基于IKKβ/NF-κB通路探讨温胆汤对睡眠障碍小鼠的神经保护作用
19
作者 李莉 刘茹 +4 位作者 何晶 陈云 郭娟 纪可 刘玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期803-809,共7页
目的 探讨温胆汤对睡眠障碍小鼠神经损伤的影响及其机制。方法 小鼠采用改良版水平转盘睡眠剥夺法构建失眠模型,造模成功后随机分为模型组、艾司唑仑片组(0.15 mg/kg)和温胆汤低、高剂量组(12.5、50 g/kg),每组6只,另取6只作为对照组。... 目的 探讨温胆汤对睡眠障碍小鼠神经损伤的影响及其机制。方法 小鼠采用改良版水平转盘睡眠剥夺法构建失眠模型,造模成功后随机分为模型组、艾司唑仑片组(0.15 mg/kg)和温胆汤低、高剂量组(12.5、50 g/kg),每组6只,另取6只作为对照组。给药干预7 d后,HE染色观察大脑皮层组织、海马CA1区组织、下丘脑组织变化;尼氏染色观察神经元损伤情况;ELISA法检测脑组织和血清中神经丝轻链(NEFL)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白B(S100B)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;免疫组化法检测脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;Western blot法检测脑组织中GFAP、磷酸化IκB激酶β(p-IKKβ)、磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果 与模型组比较,温胆汤高剂量组小鼠神经元细胞数量增加,结构完整,排列整齐,神经元细胞核皱缩变形数量减少,尼氏小体增多,血清和脑组织NEFL、NSE、S100B、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P<0.01),脑组织GFAP表达降低(P<0.01),脑组织p-IKKβ和p-NF-κB磷酸化水平均降低(P<0.01)。结论 温胆汤能够减少睡眠障碍小鼠的神经损伤,减少促炎介质释放,其机制可能与抑制IKKβ/NF-κB通路的激活有关。 展开更多
关键词 温胆汤 睡眠障碍 炎症 IKKβ/nf-κB通路
下载PDF
异虎耳草素通过调控Nrf2-NF-κB通路轴减轻松果体损伤大鼠氧化应激和炎症反应
20
作者 仲启明 仝立国 +5 位作者 赵华杰 王若瑜 宋美卿 白崇智 吉海杰 冯玛莉 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第3期234-241,共8页
目的探讨异虎耳草素对PCPA诱导的大鼠松果体损伤的保护作用及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,褪黑素10 mg/kg组和异虎耳草素1.5 mg/kg组,每组10只。除正常组外,其余3组均通过腹腔注射PCPA(450 mg/kg)构建松果体损... 目的探讨异虎耳草素对PCPA诱导的大鼠松果体损伤的保护作用及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,褪黑素10 mg/kg组和异虎耳草素1.5 mg/kg组,每组10只。除正常组外,其余3组均通过腹腔注射PCPA(450 mg/kg)构建松果体损伤大鼠模型,造模成功后灌胃给药,连续7 d。在给药第6天,采用戊巴比妥钠协同睡眠实验评估各组大鼠的入睡潜伏期和睡眠持续时间。给药结束后,检测血清褪黑素、松果体组织超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、白介素(IL)-6、IL-2和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;HE染色观察松果体组织病理学变化;Western blot法检测松果体组织中血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核转录因子-κB(NF-κB)p65、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化IκB激酶β(p-IKKβ)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠松果体细胞结构损伤严重、数目减少,大鼠入睡潜伏期延长,睡眠持续时间缩短,褪黑素、SOD、GSH、GPx和CAT含量降低,NO、MDA、IL-2、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05),Nrf2、NQO1、HO-1、NF-κB p65、IKKβ、p-IKKβ和核NF-κB p65蛋白表达上调,Keap1和胞质NF-κB p65表达下调(P<0.05);与模型组比较,异虎耳草素组大鼠松果体组织损伤得到缓解,入睡潜伏期和睡眠持续时间明显改善,褪黑素、SOD、GSH、GPx和CAT含量增加,NO、MDA、IL-2、TNF-α和IL-6含量减少(P<0.05),Nrf2、NQO1、HO-1、NF-κB p65、IKKβ、p-IKKβ和核NF-κB p65蛋白表达下调,Keap1和胞质NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论异虎耳草素能够通过激活Nrf2信号通路和抑制NF-κB信号通路,抑制氧化应激和炎症反应,减轻大鼠松果体组织损伤,促进褪黑素分泌。 展开更多
关键词 松果体 异虎耳草素 氧化应激 炎症 nf-ΚB信号通路
原文传递
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部