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IL-17A在食管腺癌中的表达及其对NF-κB/COX-2信号轴的调控作用
1
作者 冯诚 刘冬 +3 位作者 张军 张蓉 吴菁 程妍 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第7期813-819,共7页
目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在食管腺癌中的表达情况及其通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对环氧合酶-2(COX-2)的调控作用及机制。方法收集10例食管腺癌组织、癌旁组织和血清,同时收集10例做胃镜检查的健康体检者的食管上皮组织和... 目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在食管腺癌中的表达情况及其通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对环氧合酶-2(COX-2)的调控作用及机制。方法收集10例食管腺癌组织、癌旁组织和血清,同时收集10例做胃镜检查的健康体检者的食管上皮组织和血清,免疫组化法检测组织中IL-17A和COX-2蛋白的表达,real time-PCR法检测癌组织和癌旁组织中IL-17A mRNA和Th17细胞的特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体c(RORc)mRNA的表达,ELISA法检测食管腺癌患者和健康对照者血清中IL-17A的含量。选取对数生长期的人食管腺癌OE19细胞,分为对照组、IL-17A(100 ng/mL)组和IL-17A(100 ng/mL)+PDTC(100μmol/L,NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵)组,Western blot法检测OE19细胞中p50、p65、p-IκB-α和COX-2蛋白的表达水平。结果食管腺癌组织中IL-17A阳性染色细胞数高于癌旁组织;相较于癌旁组织,食管腺癌组织中IL-17A和RORc mRNA水平增多(P<0.05)。与健康对照者相比,食管腺癌患者血清中IL-17A的含量明显升高(P<0.05)。与正常食管上皮组织比较,食管腺癌组织中COX-2蛋白阳性染色面积更大更深。与对照组相比,IL-17A组OE19细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显增加(P<0.05);与IL-17A组相比较,IL-17A+PDTC组细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显降低(P<0.05)。结论IL-17A表达在食管腺癌患者组织和血清中均增加。在食管腺癌OE19细胞中,IL-17A可能通过激活NF-κB信号通路上调COX-2的表达量。 展开更多
关键词 食管腺癌 白细胞介素17A 环氧合酶-2 nf-κb信号通路 炎症 OE19细胞
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孤儿核受体NR4A1通过NF-κB/COX-2对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制研究 被引量：1
2
作者 钟华平 李林 谢家和 《检验医学与临床》 CAS 2023年第15期2166-2169,共4页
目的 分析孤儿核受体NR4A1对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制。方法 选取健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和NR4A1组,每组10只。用FeCl_3构建颈动脉血栓大鼠模型,用NR4A1激动剂促进大鼠NR4A1的表达。称取3组小鼠的血栓重... 目的 分析孤儿核受体NR4A1对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制。方法 选取健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和NR4A1组,每组10只。用FeCl_3构建颈动脉血栓大鼠模型,用NR4A1激动剂促进大鼠NR4A1的表达。称取3组小鼠的血栓重量;采用苏木精-伊红染色观察颈动脉组织切片的血栓形成情况;采用蛋白质印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)/环氧合酶-2(COX-2)信号轴相关蛋白表达水平;采用硝酸还原酶法检测NO水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平;采用放射免疫分析法测定血栓素(TX)B2、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果 对照组未形成血栓,NR4A1组大鼠血栓重量明显低于模型组,3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织NR4A1蛋白表达水平均低于对照组,且模型组低于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织p-NF-κB p65及COX-2蛋白表达水平均高于对照组,且模型组高于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、NR4A1组大鼠血清NO、eNOS、6-keto-PGF1α水平及NO/ET-1均低于对照组,且模型组均低于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、NR4A1组大鼠血清ET-1、PAI-1、TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1α均高于对照组,且模型组均高于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NR4A1对NF-κB/COX-2信号通路相关蛋白表达具有负向调控作用,进而减轻大鼠深静脉血栓模型中的血栓和炎症。 展开更多
关键词 NR4A1 nf-κb/cox-2 氧化应激 血栓
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基于NF-κB/COX-2炎症通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制 被引量：6
3
作者 杨文 宋纯东 +2 位作者 陈晨晨 宋凯敏 王耀献 《中医药学报》 CAS 2023年第4期21-26,共6页
目的:探究益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、模型组42只,模型组采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型,除去造模过程中死亡及失败大鼠,将造模成功的3... 目的:探究益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、模型组42只,模型组采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型,除去造模过程中死亡及失败大鼠,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组8只,正常组予以普通饲料喂养。药物灌胃6周后收集大鼠24 h尿液,腹主动脉取血后处死取材,检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC)、肾功(BUN、Scr)和24 h尿蛋白总量(24 h-UTP),ELISA法检测血清的环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB),HE染色观察肾脏病理,Western Blot、PCR法分别检测肾组织中相关指标蛋白和mRNA水平。结果:与模型组相比,中药低剂量组和中药高剂量组大鼠FBG、TG、TC、BUN、Scr、24 h-UTP均明显下降(P<0.01),肾小球及肾小管形态基本恢复正常,血清及肾组织中的NF-κB、COX-2蛋白表达下调(P<0.01),中药高剂量组大鼠肾组织中的NF-κB、COX-2 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:益气养阴活血方可能通过抑制NF-κB/COX-2炎症通路而减轻DN大鼠肾脏损伤。 展开更多
关键词 益气养阴活血方 糖尿病肾病 nf-κb/cox-2 炎症通路
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五味子甲素对炎性肠病小鼠结肠NF-κB/COX-2信号通路的影响 被引量：4
4
作者 王绍洁 张莹 +2 位作者 梁晗业 张明波 徐志立 《西部中医药》 2023年第9期35-39,共5页
目的:考察五味子甲素对三硝基苯磺酸所致炎性肠病小鼠核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/环氧合酶2(cyclooxygenase,COX-2)通路的抑制作用。方法:采用三硝基苯磺酸灌肠诱导小鼠炎性肠病,采用ELISA、免疫组化、WB法测定小鼠体内... 目的:考察五味子甲素对三硝基苯磺酸所致炎性肠病小鼠核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/环氧合酶2(cyclooxygenase,COX-2)通路的抑制作用。方法:采用三硝基苯磺酸灌肠诱导小鼠炎性肠病,采用ELISA、免疫组化、WB法测定小鼠体内NF-κB及COX-2表达,采用RT-PCR法测定小鼠结肠组织NF-κB及COX-2 mRNA表达,观察小鼠体质量、腹泻症状和疾病活动指数。结果:炎性肠病小鼠体内NF-κB、COX-2含量、蛋白及其mRNA表达增多,五味子甲素可抑制NF-κB、COX-2 mRNA和蛋白表达,抑制炎性肠病小鼠体质量减轻和疾病活动指数,改善小鼠腹泻情况。结论:五味子甲素可通过抑制NF-κB/COX-2通路的激活而抑制炎症反应,对三硝基苯磺酸诱导的炎性肠病小鼠具有治疗作用。 展开更多
关键词 炎性肠病 核转录因子-κb 环氧酶-2 五味子甲素 小鼠
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TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路对幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎发生、发展的影响及机制研究 被引量：20
5
作者 黎慧娟 陈露 唐畅宇 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2020年第7期773-777,共5页
目的探究TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路对幽门螺杆菌(H.pylori)相关性慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)发生、发展的影响及机制。方法选取2017年6月至2018年7月我院消化内科收治的经临床胃镜和组织病理学活检检查确诊为... 目的探究TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路对幽门螺杆菌(H.pylori)相关性慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)发生、发展的影响及机制。方法选取2017年6月至2018年7月我院消化内科收治的经临床胃镜和组织病理学活检检查确诊为H.pylori相关性慢性胃炎患者79例为本次研究对象,依据是否发生胃萎缩分为萎缩性胃炎组(40例)和非萎缩性胃炎组(39例)。另选取我院同时期健康体检者39名作为正常组。观察三组受试对象的组织病理学变化与H.pylori感染情况。分别采用qRT-PCR法和Western blotting法检测三组受试对象胃黏膜组织中TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达。分析萎缩性胃炎组患者胃窦、胃体、全胃不同胃黏膜萎缩病变程度与H.pylori感染和TLR4、p-NF-κB p65及COX-2表达的相关性。结果三组受试对象的一般临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组患者的胃黏膜组织病理损伤显著且H.pylori感染加剧,且萎缩性胃炎组较非萎缩性胃炎组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR法和Western blotting法检测结果显示,萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组患者的胃黏膜组织中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65和COX-2表达较正常组均显著上调,且萎缩性胃炎组较非萎缩性胃炎组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,萎缩性胃炎组患者胃窦、胃体、全胃不同胃黏膜萎缩病变程度与H.pylori感染和TLR4、p-NF-κB p65及COX-2的表达呈正相关(P<0.05)。结论 CAG患者胃黏膜组织中TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路的异常活化与疾病发生、发展显著相关,可用于CGA患者早期筛查及胃黏膜萎缩病变程度的预测指标,对CAG的早期发现和防治具有重要临床意义和价值。 展开更多
关键词 TLR4/nf-κb/cox-2信号通路 慢性萎缩性胃炎 幽门螺杆菌 相关性
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秦皮素抑制NF-κB/COX-2信号通路改善PC12细胞损伤 被引量：6
6
作者 江芮 吕浩 +1 位作者 李申 王丽莉 《沈阳药科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第6期513-518,共6页
目的研究秦皮素(fraxetin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12细胞)损伤的作用并考察炎症反应中相关蛋白的变化。方法采用MTT法研究秦皮素对PC12细胞活力的作用,筛选合适给药浓度。试验共分为3组即对照组(Con... 目的研究秦皮素(fraxetin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12细胞)损伤的作用并考察炎症反应中相关蛋白的变化。方法采用MTT法研究秦皮素对PC12细胞活力的作用,筛选合适给药浓度。试验共分为3组即对照组(Control组)、LPS模型组和秦皮素保护组(fraxetin+LPS组)。采用四甲基偶氮唑盐比色法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞活性变化;采用倒置显微镜和4′,6-diamidino-2-phenylindole dihydrochloride(DAPI)荧光核染色法观察细胞形态学变化;采用real-time PCR法检测细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA水平;采用western blot法检测COX-2和NF-κB-p65蛋白表达水平。结果与模型组比较秦皮素保护组细胞存活率显著升高(P<0.01)。LPS模型组炎症因子IL-1、IL-6和TNF-αmRNA水平,NF-κB-p65和COX-2蛋白表达水平相对于对照组均明显升高(P<0.01)。与此同时秦皮素治疗组其炎症细胞因子mRNA水平,NF-κB和COX-2蛋白的表达水平均显著下调。结论秦皮素对LPS所致PC12细胞损伤有保护作用,其效应可能与抑制NF-κB/COX-2信号通路,降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 秦皮素 PC12细胞 LPS 环氧化酶-2 nf-κb
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NF-κB/COX-2信号通路与静脉血栓形成的相关性研究进展 被引量：7
7
作者 袁斌 莫建文 《赣南医学院学报》 2018年第3期295-300,共6页
VT是一种常见的血管疾病,多见于创伤或手术后,主要发生在下肢,是外科围手术期致死的主要原因之一。众多研究表明炎症与VT密切相关。而NF-κB/COX-2信号通路参与多种疾病的炎症反应过程,是导致炎症性疾病的重要机制之一,因此NF-κB/COX-... VT是一种常见的血管疾病,多见于创伤或手术后,主要发生在下肢,是外科围手术期致死的主要原因之一。众多研究表明炎症与VT密切相关。而NF-κB/COX-2信号通路参与多种疾病的炎症反应过程,是导致炎症性疾病的重要机制之一,因此NF-κB/COX-2通路在VT中发挥重要作用,明确其作用机制能够为创伤、术后早期预测、诊断提供重要线索。以利于临床医师为患者制定个体化治疗方案,减少患者静脉血栓形成的远期并发症。 展开更多
关键词 nf-κb cox-2 VT
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五味子乙素对CCl_(4)诱导的肝损伤大鼠NF-κB/COX-2的影响 被引量：2
8
作者 孙惠萍 王剑 张小芳 《浙江中西医结合杂志》 2021年第6期515-519,共5页
目的探讨五味子乙素对四氯化碳(CCl_(4))诱导的肝损伤的作用机制。方法不同浓度五味子乙素处理HepG2细胞,细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定细胞活力,1,1-二苯基-2-苦肼基(DPPH)清除活性测量五味子乙素的抗氧化活性。18只Wistar大鼠根据随机... 目的探讨五味子乙素对四氯化碳(CCl_(4))诱导的肝损伤的作用机制。方法不同浓度五味子乙素处理HepG2细胞,细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定细胞活力,1,1-二苯基-2-苦肼基(DPPH)清除活性测量五味子乙素的抗氧化活性。18只Wistar大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组和五味子乙素组,每组6只。模型组和五味子乙素组腹腔注射20%CCl_(4)(2mL/kg),每周3次,持续8周,诱导肝损伤。8周后,五味子乙素组每天以50mg/kg五味子乙素灌胃,对照组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。连续给药4周后,检测血清碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),苏木精-伊红(HE)染色进行组织学分析,蛋白质印迹法分别检测肝组织和HepG2细胞核因子-κB(NF-κB)和环氧化酶-2(COX-2)的蛋白表达。结果五味子乙素的抗氧化活性随浓度的增加而增加[50、100、150和200μM:(72.29±0.54)%、(82.81±0.45)%、(91.74±0.98)%、(98.63±1.15)%,P<0.05],40、80μM五味子乙素可降低HepG2细胞活力[(59.23±13.35)%、(27.57±13.94)%,P<0.05],且呈剂量依赖性。与模型组比较,五味子乙素组大鼠体质量[(374.31±15.77)g比(297.89±13.47)g]显著升高,肝脏重量[(12.72±1.18)g比(14.84±1.73)g]和肝指数(0.034±0.002)比(0.050±0.007)显著降低(P<0.05)。五味子乙素组血清ALP[(146.42±6.48)U/L比(630.81±53.71)U/L]、AST[(69.92±8.49)U/L比(143.05±13.60)U/L]和ALT[(47.81±9.97)U/L比(153.82±16.34)U/L]较模型组均显著降低(P<0.05)。五味子乙素处理可明显减轻CCl_(4)引起的肝组织损害,抑制NF-κB和COX-2活化(P<0.05)。结论五味子乙素可能通过抑制NF-κB/COX-2活化来抑制CCl_(4)诱导的肝损伤。 展开更多
关键词 大鼠 肝损伤 五味子乙素 nf-κb cox-2 抗氧化
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小檗碱通过NF-κB/iNOS-COX-2信号通路对睡眠剥夺大鼠认知功能的影响 被引量：1
9
作者 雷雨 刘伟 王鹏 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第2期459-462,共4页
目的探究小檗碱是否能够通过调控核因子(NF)-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧合酶(iNOS-COX)-2信号通路对睡眠剥夺(SD)大鼠认知功能产生影响。方法90只大鼠随机分为对照组、睡眠剥夺(SD)组、小檗碱低剂量组[小檗碱-L组,30 mg/(kg·d)]... 目的探究小檗碱是否能够通过调控核因子(NF)-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧合酶(iNOS-COX)-2信号通路对睡眠剥夺(SD)大鼠认知功能产生影响。方法90只大鼠随机分为对照组、睡眠剥夺(SD)组、小檗碱低剂量组[小檗碱-L组,30 mg/(kg·d)]、小檗碱中剂量组[小檗碱-M组,60 mg/(kg·d)]、小檗碱高剂量组[小檗碱-H组,120 mg/(kg·d)]、艾司唑仑组[0.1 mg/(kg·d)],每组各15只,药物处理7 d后通过平台水环境法进行大鼠SD模型构建。通过Morris水迷宫实验和Y迷宫实验检测逃避潜伏期和行为正确率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17和血清中S100B、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平;试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;Western印迹检测海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白表达水平。结果与对照组比较,SD组逃避潜伏期,海马组织中TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平,血清中S100B和NSE水平及海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白水平明显升高,行为正确率和海马组织中SOD、GSH-Px水平明显降低(均P<0.05)。与SD组比较,小檗碱-L、M、H组和艾司唑仑组逃避潜伏期,海马组织中TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平,血清中S100B和NSE水平及海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白水平均明显降低,行为正确率和海马组织中SOD、GSH-Px水平明显升高(均P<0.05)。小檗碱-H组与艾司唑仑组比较上述指标无明显差异(P>0.05)。结论小檗碱能够对SD大鼠认知功能产生保护作用,其机制可能与调控NF-κB/iNOS-COX-2信号通路,并减轻炎症和氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 小檗碱 睡眠剥夺 认知功能 nf-κb/iNOS-cox-2信号通路
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基于IKKβ/NF-κB/COX-2信号通路探讨桃红四物汤加味对糖尿病肾病大鼠炎性因子及肾脏纤维化的干预作用 被引量：1
10
作者 白璐 陈永哲 +5 位作者 王倩 李敏 沈士朋 郭帅 杨帆 刘茂东 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期11-17,共7页
目的:探讨桃红四物汤加味对糖尿病肾病大鼠炎性因子及肾脏IKKβ/NF-κB/COX-2信号通路表达及纤维化的影响。方法:10只大鼠随机选为正常对照组,其余大鼠采用高脂饲料联合链脲佐菌素35 mg/kg腹腔注射建立糖尿病肾病模型,模型制备成功后分... 目的:探讨桃红四物汤加味对糖尿病肾病大鼠炎性因子及肾脏IKKβ/NF-κB/COX-2信号通路表达及纤维化的影响。方法:10只大鼠随机选为正常对照组,其余大鼠采用高脂饲料联合链脲佐菌素35 mg/kg腹腔注射建立糖尿病肾病模型,模型制备成功后分为模型对照组、厄贝沙坦0.0135 g/kg组、桃红四物汤加味3.24、6.48、12.96 g/kg组。各组大鼠灌胃给予相应药物干预16 w,于16 w末检测大鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;ELISA法检测血浆中炎性因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、TNF-α含量;HE、Masson染色观察肾脏病理学改变;Real-time PCR法检测肾组织IκαB激酶β(Ikkb)、核转录因子-κB p65(Nfkb p65)、环氧合酶-2(Cox2)、转化生长因子-β1(Tgfb1)、IV型胶原(Col-IV)、α-平滑肌肌动蛋白(Asma)mRNA的表达;免疫组化法(IHC)检测肾组织TGF-β1、COL-IV、α-SMA、NF-κB p65蛋白的表达;Western blotting法检测肾组织IKKβ、NF-κB p65、COX-2蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、24 h UTP、BUN含量明显升高(P<0.05),光镜观察发现肾小球肥大,系膜基质增加,基底膜增厚,肾小囊囊腔变窄,肾小管部分空泡变性,血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加(P<0.05),肾组织纤维化相关蛋白Tgfb1、Col-IV、Asma mRNA及蛋白表达均明显上调(P<0.05),肾组织Ikkb、Nfkb p65、Cox2 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,桃红四物汤加味6.48、12.96 g/kg组DN大鼠24 h UTP、BUN含量降低,IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05),病理损伤程度减轻,同时IKKβ/NF-κB/COX-2信号通路及纤维化相关因子mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。结论:桃红四物汤加味可能通过抑制DN大鼠肾脏IKKβ/NF-κB/COX-2信号通路表达,减轻炎症反应及纤维化进展,减轻肾脏病理损伤,具有明确的肾保护作用。 展开更多
关键词 桃红四物汤加味 糖尿病肾病 炎性因子 纤维化 Iκb激酶β/核因子κb/环氧酶2信号通路
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黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响 被引量：4
11
作者 吴迪 王清 +2 位作者 张殿文 李伟 李响 《中国中医药科技》 CAS 2024年第1期37-41,共5页
目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d... 目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 发热 解热作用 Tnf-α IL-1β IL-6 PGE_(2) CAMP nf-κb p65 大鼠
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白藜芦醇通过ERK1/2和NF-κB通路调节NADPH氧化酶表达改善急性肺损伤 被引量：1
12
作者 胡雪莲 王利 +5 位作者 李艳 杨腊梅 杨海荣 张佳 马春霞 王玉巧 《宁夏医学杂志》 CAS 2024年第9期745-749,F0003,共6页
目的探讨白藜芦醇对急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶的影响,并分析相关信号通路机制。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,每组10只。对照组和模型组给予生理盐水干预,地塞... 目的探讨白藜芦醇对急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶的影响,并分析相关信号通路机制。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,每组10只。对照组和模型组给予生理盐水干预,地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组分别给予2 mg/kg地塞米松、100 mg/kg白藜芦醇、500 mg/kg白藜芦醇干预,1次/d,连续干预14 d。干预结束后,除对照组外,其余组别大鼠构建急性肺损伤模型。比较各组大鼠肺组织病理状态、肺湿重/干重比(W/D)、肺损伤评分,采用ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用RT-PCR法检测各组NADPH氧化酶亚基p47^(phox)、p22^(phox),及ERK、NF-κB mRNA水平;采用Western bloting法检测各组p47^(phox)、p22^(phox)、p-ERK1/2、ERK1/2、p-NF-κB、NF-κB蛋白水平。结果模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组W/D及肺损伤评分、MDA水平、p22^(phox)、p47^(phox)、ERK1/2、NF-κB mRNA、p47^(phox)蛋白、p-ERK/ERK、p-NF-κB/NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于对照组,而SOD、GSH-Px水平低于对照组(P<0.05)。结论白藜芦醇可改善LPS诱导的急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶及氧化应激状态,其作用机制可能与ERK1/2-NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 急性肺损伤 NADPH氧化酶 ERK1/2 nf-κb
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膈下逐瘀汤抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路调控EMT大鼠卵巢功能影响病灶修复的机制 被引量：1
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作者 李婷 朱雨洁 +3 位作者 宋纪池 曾叶芝 艾珏萍 李碧慧 《生物化工》 CAS 2024年第2期108-110,133,共4页
目的:分析膈下逐瘀汤抑制NOD1(含核苷酸结合寡聚化域蛋白1)/RIP2(受体相互作用蛋白2)/NF-κB(核因子κB)信号通路继而调控气滞血瘀型子宫内膜异位症(EMT)模型大鼠卵巢功能,并最终影响病灶修复的可能机制。方法:将6只正常大鼠和30只成功... 目的:分析膈下逐瘀汤抑制NOD1(含核苷酸结合寡聚化域蛋白1)/RIP2(受体相互作用蛋白2)/NF-κB(核因子κB)信号通路继而调控气滞血瘀型子宫内膜异位症(EMT)模型大鼠卵巢功能,并最终影响病灶修复的可能机制。方法:将6只正常大鼠和30只成功造模的气滞血瘀型EMT大鼠进行分组:空白组、模型组、西药干预组,以及中药低、中、高剂量组,连续干预14 d,比较各组大鼠干预后信号通路指标、卵巢功能指标的差异。结果:与空白组相比,气滞血瘀型EMT造模大鼠的NOD1、RIP2、NF-κB均有增加,雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)对应增加、卵泡刺激素(FSH)降低(p<0.05)。与模型组相比,无论西药还是中药干预,NOD1、RIP2、NF-κB均下降,E2和LH对应下降、FSH增加(p<0.05)。中药组随着使用剂量的增加,NOD1、RIP2、NF-κB均有下降,E2和LH对应下降、FSH增加(p<0.05)。结论:膈下逐瘀汤能通过抑制NOD1/RIP2/NF-κB信号通路而导致E2和LH激素下降、FSH激素升高,且随着用药剂量增加,疗效相应增强。 展开更多
关键词 膈下逐瘀汤 子宫内膜异位症 卵巢功能 NOD1/RIP2/nf-κb信号通路
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秃疮花异紫堇碱对LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞炎症因子和TLR2/MYD88/NF-κB通路的影响
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作者 蒙琦 常亮 +4 位作者 丁姝元 周瑶 刘盛楠 王胜明 杨明 《饲料研究》 CAS 北大核心 2024年第19期96-101,共6页
试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1... 试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1640培养基,LPS组加入脂多糖处理建立炎症模型,ICD高剂量组细胞加入20 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD中剂量组细胞加入15 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD低剂量组细胞加入10 mg/L ICD+50μg/L LPS。分别利用ELISA检测各组的炎性因子含量,实时荧光定量PCR检测TLR2/MYD88/NF-κB通路中关键基因的表达量,免疫印迹法(Western blot)检测上述通路中各蛋白含量。结果显示,与对照组相比,LPS处理组和ICD低剂量组牛肺微血管内皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量显著升高(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,ICD高、中剂量组中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著降低(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著降低(P<0.05)。研究表明,15~20 mg/L ICD可以有效缓解LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞的炎症反应,抑制LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞TLR2/MYD88/NF-κB炎症通路的激活。 展开更多
关键词 秃疮花异紫堇碱 牛肺微血管内皮细胞 脂多糖 炎症因子 TLR2/nf-κb/MYD88通路
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探讨姜黄素通过NF-κB对鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长抑制作用、诱导凋亡作用及其机制研究
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作者 程忠强 袁润生 +2 位作者 蒋成义 王伟 强化龙 《山西中医药大学学报》 2024年第3期256-260,共5页
目的:探讨姜黄素通过NF-κB对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响。方法:MTT法测定姜黄素对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响,采用流式细胞仪测定姜黄素不同浓度下的CNE-2Z细胞凋亡情况,Western Blot测定NF-κB蛋白的表达。结果:姜黄素能影响CNE-2Z... 目的:探讨姜黄素通过NF-κB对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响。方法:MTT法测定姜黄素对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响,采用流式细胞仪测定姜黄素不同浓度下的CNE-2Z细胞凋亡情况,Western Blot测定NF-κB蛋白的表达。结果:姜黄素能影响CNE-2Z细胞的NF-κB蛋白表达,使NF-κB蛋白表达水平降低,说明姜黄素对CNE-2Z的增殖和转移有一定的影响。姜黄素对CNE-2Z的作用效果受作用时间和浓度影响,其对CNE-2Z细胞24 h的IC50数值为(43.514~45.435)μmol/L,48 h的IC50数值为(8.366~13.11)μmol/L,72 h的IC50数值为(5.658~8.469)μmol/L。结论:姜黄素能够通过NF-κB蛋白的表达,来抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖与侵袭。姜黄素浓度越高,作用时间越长,CNE-2Z细胞增殖抑制效果越好。 展开更多
关键词 姜黄素 nf-κb 鼻咽癌 CNE-2Z细胞 生长 凋亡
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木糖醇通过调节PI3K/Akt/FoxO1/NF-κB通路改善2型糖尿病小鼠肾损伤
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作者 张静霞 林国文 +3 位作者 黄梓彤 吴雨杭 潘思 张趁华 《福建医科大学学报》 2024年第3期159-165,共7页
目的探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10%木糖醇组(DX10组)、20%木糖醇组(DX20组),每组6只。除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型。... 目的探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10%木糖醇组(DX10组)、20%木糖醇组(DX20组),每组6只。除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型。造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周。通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果(1)与NC组比较,DC组FBG升高(P<0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P<0.05);(2)与NC组比较,DC组IL-6和TNF-α分泌增加(P<0.0001),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P<0.0001);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P<0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P<0.05),且DX20组变化更显著(P<0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P<0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P<0.0001,P<0.001,P<0.01,P<0.001)、NF-κB入核增多(P<0.0001)、ICAM-1升高(P<0.01);与DC组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P<0.05)。结论木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 木糖醇 2型糖尿病 肾损伤 PI3K/Akt/FoxO1/nf-κb通路 炎症
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从NF-κB/Bcl-2信号通路调控成纤维样滑膜细胞凋亡角度探讨中医药抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制的研究进展
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作者 陈平 杜小正 +5 位作者 王海东 井维尧 刘翠 李浩林 陶鹏飞 王金磊 《中医研究》 2024年第1期87-91,共5页
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和... 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和研究的重点。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路在RA发病过程中发挥了关键作用,其与FLS炎症倾向、抗凋亡等密切相关。研究并探讨NF-κB/Bcl-2信号通路调控FLS凋亡的机制及作用,介绍中医药靶向该通路促进FLS凋亡进而抑制RA滑膜炎症的研究现状,旨在为中医药治疗RA的研究提供一定基础。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜炎症 nf-κb/bcl-2信号通路 成纤维样滑膜细胞 凋亡 机制
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基于NF-κB/COX-2信号通路探讨金钱草煎汁炙法炮制降低雷公藤肾毒的机制 被引量：1
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作者 李炳印 关月晨 +4 位作者 王君明 巫晓慧 宋玲玲 王彦嵋 黄虹 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期350-352,共3页
目的基于降低肾毒性并采用正交试验设计法优选金钱草煎汁炙法炮制降低雷公藤肾毒性的工艺,并初步探索其减毒机制。方法按照L9(34)正交试验表制备金钱草煎汁炙雷公藤炮制品共9个,通过动物实验肾功能血清生化指标、筛选金钱草煎汁炙雷公... 目的基于降低肾毒性并采用正交试验设计法优选金钱草煎汁炙法炮制降低雷公藤肾毒性的工艺,并初步探索其减毒机制。方法按照L9(34)正交试验表制备金钱草煎汁炙雷公藤炮制品共9个,通过动物实验肾功能血清生化指标、筛选金钱草煎汁炙雷公藤的最佳减毒工艺,并借助毒性靶器官肾的炎症相关指标的分析比较以及蛋白免疫印迹法进一步探讨其减毒作用机制。结果雷公藤生品口服给予28 d后,诱导了小鼠的血清肾功指标血尿素氮(BUN),肌酐(Cr)的水平分别显著升高了187.0%(P<0.01)和62.9%(P<0.05),肾脏促炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平均显著升高(P<0.01),Western blot分析显示雷公藤给药诱导小鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)磷酸化蛋白和环氧合酶-2(COX-2)表达水平分别显著升高了38.0%和72.7%(P<0.05)。经各炮制品给药后,对雷公藤生品引起的以上指标的异常均有不同程度地逆转作用(P<0.01或P<0.05)。其中最佳工艺A3B1C3D2组能使雷公藤引起的过高的BUN,Cr,TNF-α,IL-1β水平分别降低60.1%(P<0.01),28.4%(P<0.05),40.6%(P<0.01),37.5%(P<0.01);NF-κB磷酸化蛋白和COX-2表达水平分别显著降低了31.5%(P<0.05)和56.5%(P<0.01)。结论金钱草煎汁炙雷公藤炮制降低了雷公藤的肾毒性,其中以A3B1C3D2工艺(金钱草用量15%,闷润时间0.5h,炮制温度130℃,炮制时间15min)条件下的减毒作用为佳,其减毒机制涉及抑制雷公藤诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 金钱草炮制雷公藤 肾损伤 炙法 正交试验设计 减毒工艺研究 nf-κb/cox-2通路
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FHL2通过NF-κB信号通路调节THP-1巨噬细胞泡沫化
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作者 陈卫卫 廖煌 +1 位作者 史振鸿 罗颖 《基础医学与临床》 2024年第2期204-209,共6页
目的 明确4个半LIM结构域蛋白(FHL2)是否能够通过调节核因子κB(NF-κB)信号通路影响巨噬细胞泡沫化。方法 构建FHL2过表达质粒及合成FHL2小干扰RNA(si-FHL2),分别转染至人单核/巨噬细胞系THP-1中,Western blot检测FHL2表达;使用氧化低... 目的 明确4个半LIM结构域蛋白(FHL2)是否能够通过调节核因子κB(NF-κB)信号通路影响巨噬细胞泡沫化。方法 构建FHL2过表达质粒及合成FHL2小干扰RNA(si-FHL2),分别转染至人单核/巨噬细胞系THP-1中,Western blot检测FHL2表达;使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激细胞,ELISA检测细胞IL-6、IL-1β、TNF-α等细胞因子的表达;油红O染色检测细胞泡沫化程度;Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 转染过表达FHL2质粒的细胞中FHL2表达量升高(P<0.01),而转染si-FHL2的细胞表达量降低(P<0.05);敲低FHL2能够下调炎性细胞因子的分泌(P<0.01);FHL2下调能够缓解THP-1巨噬细胞泡沫化;同时,FHL2下调抑制NF-κB信号通路的活化(P<0.05),而在过表达FHL2组中结果呈相反趋势。结论 下调FHL2的表达可通过抑制NF-κB信号通路活化,降低炎性细胞因子的分泌,缓解巨噬细胞的泡沫化。 展开更多
关键词 4个半LIM结构域蛋白(FHL2) nf-κb信号通路 THP-1 巨噬细胞泡沫化
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益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效及对NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路影响
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作者 王湘雨 王洋 +2 位作者 李亚 李婷婷 王玮 《实用中医内科杂志》 2024年第7期105-108,共4页
目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月C... 目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月COPD稳定期患者80例,按随机表法分为对照组与观察组40例。对照组常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合益肺灸治疗。两组治疗周期3个月。比较两组临床疗效,急性加重次数和住院次数;治疗前后呼吸困难、6 min步行距离(6MWD)和生活质量,肺功能,血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组急性加重次数和住院次数均少于对照组(P<0.05)。两组治疗后MMRC评分和CAT评分低于治疗前,6MWD高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后MMRC评分和CAT评分低于对照组,而6MWD高于对照组(P<0.05)。两组治疗后FVC和FEV_(1)/FVC高于治疗前(P<0.05);且观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平低于治疗前(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论益肺灸治疗COPD稳定期临床疗效显著,其机制可能与下调NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路表达有关。 展开更多
关键词 益肺灸 慢性阻塞性肺疾病 稳定期 临床疗效 nf-κb/TGF-β1/Smad2
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