三硝基苯磺酸/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用 被引量：25

1

作者 张超贤 郭李柯 郭晓凤 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期263-270,共8页

目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和T... 目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和TLR4mAb-LY294002联合治疗(T&L)组。以TNBS/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,电针组造模同时给予电针足三里穴治疗,TLR4mAb组给予TLR4mAb腹腔注射,LY294002组则予LY294002注射液腹腔注射,T&L组则同时给与上述TLR4mAb和LY294002腹腔注射,共4周,每日行疾病活动指数(DAI)评分。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI);免疫印迹法测定结肠黏膜磷酸化AKT(P-AKT)和活化NF-κB含量;RT-PCR法检测结肠组织中TLR4mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织TLR4mRNA、PI3K mRNA、P-AKT、活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均显著升高(P<0.01);与模型组比较,TLR4mAb组TLR4mRNA表达显著下降(P<0.01),LY294002组PI3K mRNA、P-AKT表达显著下降(P<0.01),而在电针组和T&L组TLR4mRNA、PI3K mRNA及P-AKT表达均明显降低(P<0.01);与上述变化相对应,与模型组相比,各治疗组活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均明显降低(P<0.05或P<0.01),电针组和T&L组上述6指标优于TLR4mAb组和LY294002组,活化NF-κB与TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达呈正相关(r1=0.579,P<0.05;r2=0.561,P<0.05)。结论电针足三里穴能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB活性及TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其阻断TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路有密切关系。 展开更多

关键词 电针 溃疡性结肠炎 toll样受体4(TLR4)nf-xb信号通路 PI3K/AKT/nf-xb信号通路 活化核转录因子-KB 肿瘤坏死因子-a MRNA IL-1β MRNA

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泰利霉素经AP-1途径抑制不可分型流感嗜血杆菌诱导的MUC5AC表达 被引量：2

2

作者 阳帆 李坚 +2 位作者 谷彬 赵文健 杨志英 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第2期145-149,共5页

目的：研究大环内酯类抗生素泰利霉素（telithromycin，TEL）对不可分型流感嗜血杆菌（nontypeable haemophilus influenzae，NTHi）诱导气道上皮细胞表达黏蛋白MUC5AC的影响，并探讨其可能的分子机制。方法：体外培养NCI-H292细胞，用1... 目的：研究大环内酯类抗生素泰利霉素（telithromycin，TEL）对不可分型流感嗜血杆菌（nontypeable haemophilus influenzae，NTHi）诱导气道上皮细胞表达黏蛋白MUC5AC的影响，并探讨其可能的分子机制。方法：体外培养NCI-H292细胞，用10mg／LTEL孵育6h预处理细胞，随后加入不同浓度NTHi孵育3～9h，分别采用ELISA和实时定量PCR检测MUC5AC蛋白和mRNA的表达情况，ELISA检测NCI-H292细胞内NF-KB和活化蛋白（Activa-torprotein-1，AP-1）DNA结合活性。结果：NT-Hi能明显诱导NCI-H292细胞产生和表达MUC5AC，并能激活NF-IcB和AP-1。而TEL处理后，能明显抑制NTHi诱导的MUC5AC蛋白和mRNA表达，并有效抑制AP-1的DNA结合活性，但对N1a-KB活性无明显影响。结论：TEL能抑制NTHi诱导的黏蛋白表达，其机制可能与抑制AP-1DNA结合活性有关。 展开更多

关键词 不可分型流感嗜血杆菌 泰利霉素 AP-1 nf-xb MUC5AC

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大黄提取物对兔耳静脉炎组织中CNF-κB表达的影响 被引量：5

3

作者 葛钢锋 方杰 +1 位作者 胡毅翔 余陈欢 《浙江中医杂志》 2014年第4期303-304,共2页

大黄为蓼科植物掌叶大黄（RheumpalmatumL．）、唐古特大黄（Rh．tanguticumMaxim．ezBall）或药用大黄（Rh．officinaleBaill）的干燥根及根茎，性寒，味苦、咸，具有攻积滞、清湿热、泻火、凉血、祛瘀、解毒等功效。现代研究表明，其... 大黄为蓼科植物掌叶大黄（RheumpalmatumL．）、唐古特大黄（Rh．tanguticumMaxim．ezBall）或药用大黄（Rh．officinaleBaill）的干燥根及根茎，性寒，味苦、咸，具有攻积滞、清湿热、泻火、凉血、祛瘀、解毒等功效。现代研究表明，其主要成分为蒽醌类化合物，含量为3％～5％，大部分为葡萄糖结合苷、游离苷元有大黄酸、大黄素、芦荟大黄素、大黄酚、大黄素甲醚等， 展开更多

关键词 静脉炎 甘露醇 大黄 nf-xb 兔

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盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株胞内钙离子和细胞活性的影响 被引量：2

4

作者 梁伟健 万琪 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第17期92-94,共3页

目的:观察盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)胞质内钙离子浓度和细胞活性的影响。方法:实验于2005-02/08在西京医院神经内科实验室完成。①分组:将ECV-304分为3组,正常对照组仅予空白RPMI-1640培养基培养... 目的:观察盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)胞质内钙离子浓度和细胞活性的影响。方法:实验于2005-02/08在西京医院神经内科实验室完成。①分组:将ECV-304分为3组,正常对照组仅予空白RPMI-1640培养基培养;同型半胱氨酸组分别加入终浓度为100,200,500,1000μmol/L的同型半胱氨酸培养;盐酸氟桂嗪组加入终浓度为10μmol/L盐酸氟桂嗪及终浓度分别为100,200,500,1000μmol/L的同型半胱氨酸共培养。②细胞活性检测:用四唑盐法检测,各组细胞加入不同浓度药物培养24h后,测定各孔吸光度值A。③细胞质中[Ca2+]i的测定:各组细胞加入不同浓度药物培养20min后,利用Ca2+指示剂Flu-3AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的细胞,共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化。结果:①同型半胱氨酸浓度为200,500,1000μmol/L时各组的反映细胞活性A值低于对照组(0.156±0.009,0.148±0.010,0.134±0.007,0.177±0.011,P<0.01),也低于含同浓度同型半胱氨酸的盐酸氟桂嗪组(0.168±0.011,0.160±0.009,0.148±0.007,P<0.05,0.01)。且随着同型半胱氨酸浓度的增加,A值逐渐降低。②在同型半胱氨酸组中,随同型半胱氨酸浓度增加反映细胞质中[Ca2+]I的平均荧光强度也逐渐增强。同型半胱氨酸各浓度组平均荧光强度均高于对照组(P<0.01);也高于含相同浓度同型半胱氨酸的盐酸氟桂嗪组(P<0.01)。结论:①同型半胱氨酸对血管内皮细胞有损伤作用,其作用与胞内钙离子浓度升高密切相关。②盐酸氟桂嗪能减轻同型半胱氨酸所诱导的细胞损伤,可能与其直接抑制由同型半胱氨酸所诱导的Ca2+的内流,减轻细胞质钙超载有关。 展开更多

关键词 半胱氨酸 活性氧 nf-xb 盐酸氟桂嗪

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培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠NF-κB表达的影响 被引量：11

5

作者 苗兰英 郭隽馥 +3 位作者 赵丹玉 柳春 曹阳 王艳杰 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期208-212,共5页

目的观察培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠TNF-α/NF-κB信号通路变化的影响,探讨培土生金法干预哮喘气道炎症和黏液高分泌的信号转导机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘治疗组和哮喘治疗... 目的观察培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠TNF-α/NF-κB信号通路变化的影响,探讨培土生金法干预哮喘气道炎症和黏液高分泌的信号转导机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘治疗组和哮喘治疗组,每组10只。采用ELISA试剂盒法测定血清和BALF中TNF-α的含量,采用免疫组化测定大鼠肺组织NF-κBp65的表达和入核率。结果脾虚哮喘组和哮喘组血清和BALF中TNF-α含量及大鼠支气管上皮细胞中NF-κBp65阳性表达均显著升高,和对照组比较差异显著(P<0.01);但是脾虚哮喘组和哮喘组比较,血清和BALF中TNF-α含量无显著性差异。与哮喘组比较,脾虚哮喘组大鼠支气管上皮细胞中NF-κBp65入核率显著增加(P<0.01)。和脾虚哮喘组比较,脾虚哮喘治疗组血清和BALF中TNF-α含量及肺组织NF-κBp65入核率显著降低(P<0.01);和哮喘组比较,哮喘治疗组血清和BALF中TNF-α含量及肺组织NF-κBp65入核率显著降低(P<0.01)。结论培土生金法能够降低脾虚哮喘和哮喘大鼠血清和BALF中TNF-α的含量和肺组织NF-κBp65入核率。 展开更多

关键词 培土生金法 脾虚 哮喘 NF—κB

原文传递

EGFR、Ku70、NF-κB及Bcl-2在Graves病中的表达及意义 被引量：3

6

作者 郭坤 高蕊 +3 位作者 于燕 张伟晓 刘岩 杨爱民 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期215-218,230,共5页

目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照... 目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照组,平均年龄(44.64+14.27)岁,其中男6例,女21例。采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2在Graves病及对照组甲状腺组织中的表达,t检验分析基因表达水平差异;Pearson相关法分析基因表达与临床特征及相关血清学指标之间的关系。结果上述基因在对照组及Graves病甲状腺组织中都有不同程度的表达。Graves病患者组织中EGFR及Ku70的表达水平明显高于对照组甲状腺组织(1.752±0.660 vs.0.859±0.125,P<0.05;3.304±0.402 vs.0.768±0.102,P<0.001);NF-κB及Bcl-2的表达水平明显低于对照组甲状腺组织(0.578±0.066 vs.0.884±0.085,P<0.001;0.834±0.086vs.1.235±0.261,P<0.05)。Graves病组织中NF-κB与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.001)。Graves病组织中Ku70的表达水平与血清TgAb水平呈正相关(r=0.263,P<0.05),而其他基因表达与相关血清学指标无关(P均>0.05)。结论 Ku70、EGFR、NF-κB、Bcl-2介导的信号转导通路可能参与了Graves病的发生、发展过程。 展开更多

关键词 GRAVES病 KU70 EGFR NF—κB BCL-2

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PKC对原代培养神经元NF-кB表达的影响 被引量：1

7

作者 孙美群 汪洪涛 +1 位作者 邹维艳 卓煜娅 《生物学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期24-26,共3页

用蛋白激酶C(PKC)刺激剂佛波醇酯(PMA)和PKC抑制剂Rottlerin处理培养神经元,RT-PCR法检测神经元NF-кBp65mRNA的表达;用PMA和NF-кB抑制剂TPCK处理培养神经元,流式细胞术AnnexinV/PI法检测细胞早期凋亡率。观察PKC对原代培养神经元核转... 用蛋白激酶C(PKC)刺激剂佛波醇酯(PMA)和PKC抑制剂Rottlerin处理培养神经元,RT-PCR法检测神经元NF-кBp65mRNA的表达;用PMA和NF-кB抑制剂TPCK处理培养神经元,流式细胞术AnnexinV/PI法检测细胞早期凋亡率。观察PKC对原代培养神经元核转录因子kappaB(NF-кB)表达的影响,探讨PKC参与缺血性神经元损伤的可能机制。结果显示PKC可促进NF-кB的表达;NF-кB可诱导培养神经元的早期凋亡。由此可以得出PKC激活参与神经元的损伤可能是通过引起神经元内NF-кB的表达而实现的。 展开更多

关键词 蛋白激酶C 核转录因子kappa B 神经元

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褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-κB表达及黑质细胞凋亡的影响 被引量：1

8

作者 邢红霞 彭海 +2 位作者 刘敏 王玉梅 朱红灿 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2008年第1期9-11,14,共4页

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)所制造的离体帕金森病(Pakinson disease,PD)模型的影响。方法将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组,MT组大鼠经腹腔连续3 d注射MT,另两组以相同方法注射等量... 目的研究褪黑素(melatonin,MT)对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)所制造的离体帕金森病(Pakinson disease,PD)模型的影响。方法将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组,MT组大鼠经腹腔连续3 d注射MT,另两组以相同方法注射等量生理盐水,然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2 h。应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-κBp65表达情况。结果假手术组未见明显黑质细胞凋亡,MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少,且黑质细胞NF-κB p65的表达也有所减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MT对离体PD模型具有保护作用,其机制可能为抗凋亡。 展开更多

关键词 帕金森病 6-羟多巴胺 黑质细胞 凋亡 核因子-KB p65

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NF-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义 被引量：2

9

作者 游志鹏 赵宏伟 +2 位作者 姜德咏 李国栋 刘湘平 《中国眼耳鼻喉科杂志》 2004年第1期8-9,共2页

目的了解NF-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,以SABC法检测NF-κB在视网膜中的表达,做统计学处理。结果 NF-κB在视网膜缺血再灌注后6h开始表达,第24h达到最高峰,48h开始表达减弱。结论... 目的了解NF-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,以SABC法检测NF-κB在视网膜中的表达,做统计学处理。结果 NF-κB在视网膜缺血再灌注后6h开始表达,第24h达到最高峰,48h开始表达减弱。结论 NF-κB在视网膜缺血再灌注损伤中起重要作用。 展开更多

关键词 视网膜 缺血再灌注损伤 核因子-ΚB 炎症 免疫组织化学

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跨膜型肿瘤坏死因子-α胞内段基序稳定表达细胞株的建立及功能研究

10

作者 秦娜琳 尹丙姣 +5 位作者 王妮丹 朱建华 庞艳 姜小丹 冯玮 李卓娅 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期610-613,618,共5页

目的建立高表达跨膜型肿瘤坏死因子-α胞内段(TNF-intracellular domain,TNF-ICD)基序的人乳腺癌MCF-7细胞株,为研究TM-TNF-α的反向信号提供工具。方法采用脂质体介入法将含人TNF-ICD的pIRES2-EGFP病毒载体导入MCF-7中,经鉴定、筛选获... 目的建立高表达跨膜型肿瘤坏死因子-α胞内段(TNF-intracellular domain,TNF-ICD)基序的人乳腺癌MCF-7细胞株,为研究TM-TNF-α的反向信号提供工具。方法采用脂质体介入法将含人TNF-ICD的pIRES2-EGFP病毒载体导入MCF-7中,经鉴定、筛选获得能稳定表达TNF-ICD细胞株。采用MTT法检测转染细胞对TNF-α的敏感度,比色法检测NO含量,ELISA方法检测NF-κB的活性。结果TNF-ICD基因转染入MCF-7细胞后表达在细胞膜上,并能提高该细胞NF-κB活性,抵抗TNF-α的杀伤,增加其NO产生;应用NF-κB抑制剂PDTC处理后能恢复该细胞对TNF的敏感性。结论获得稳定表达TNF-ICD的MCF-7细胞株,TNF-ICD可能作为TM-TNF-α细胞内的一段活化基序参与TM-TNF-α的反向信号,并通过活化NF-κB,抵抗可溶性TNF-α介导的细胞毒作用,增加NO的产生。 展开更多

关键词 跨膜型肿瘤坏死因子-α胞内段基序 NF—κB 反向信号 MCF-7细胞

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PARP抑制剂对蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛及炎症因子的影响

11

作者 颜格 于燕 王茂德 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期250-255,共6页

目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCVS)的作用及对炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hsCRP)含量的影响,并探讨其与NF-κB信号通路的... 目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCVS)的作用及对炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hsCRP)含量的影响,并探讨其与NF-κB信号通路的关系。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、SAH组(n=32)和3-AB(n=32)组。采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,并给与大鼠腹腔注射3-AB(30mg/kg),于2次注血后3、5、7、14d处死取材,光镜下观察SAH后脑基底动脉形态变化;ELISA检测脑组织中PARP和MCP-1、hsCRP的含量;免疫组化方法检测大鼠脑基底动脉NF-κB的表达。结果与假手术组比较,SAH模型建立后第5天,大鼠基底动脉痉挛程度达到峰值[(30.47±3.89)%],基底动脉管壁厚度和管腔内径分别为(16.44±1.32)μm和(178.21±11.13)μm,脑血流量减少近60%(P<0.01),基底动脉NF-κB在胞质及核内表达明显增强,脑组织中PARP含量显著升高(P<0.01),MCP-1、hsCRP含量亦显著增高(P<0.01),分别为(365.29±28.08)pg/mL和(402.16±48.99)ng/mL;与SAH组比较,3-AB干预5d后,大鼠基底动脉痉挛程度、管腔狭窄、管壁增厚明显缓解(P<0.01),其值分别为(22.65±3.21)%、(14.89±1.27)μm和(198.56±10.91)μm,脑血流量明显增加,基底动脉NF-κB在胞质及核内表达明显降低,脑组织中PARP的含量显著降低(P<0.01),脑组织MCP-1、hsCRP含量显著下降(P<0.01),分别为(126.51±18.67)pg/mL和(285.39±39.07)ng/mL。结论PARP抑制剂3-AB能够减轻SAH后迟发性脑血管痉挛,抑制脑组织的炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP) 炎症反应 NF-ΚB信号通路

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基于NLRP3/Caspase-1信号通路探讨溃疡油对慢性创面的抗炎促愈作用

12

作者 刘守尧 袁泉 +5 位作者 赵芮崧 乔佳君 楼鹏飞 张雨阳 王玥琦 夏仲元 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期4932-4937,共6页

目的:观察溃疡油对慢性皮肤溃疡新西兰大白兔的创面愈合作用,以及对创面组织核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将60只新西兰大白兔随机分为空白... 目的:观察溃疡油对慢性皮肤溃疡新西兰大白兔的创面愈合作用,以及对创面组织核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将60只新西兰大白兔随机分为空白组(15只)、造模组(45只)。采用“激素干预-皮肤缺损-细菌感染”复合因素法复制慢性皮肤溃疡模型,成功后随机分为模型对照组、乳酸依沙吖啶组、溃疡油组,每组15只,分别予0.9%氯化钠溶液、乳酸依沙吖啶、溃疡油干预21 d。分别在干预7、14、21 d时间点检测各组创面面积、创面组织增殖细胞核抗原(PCNA)、NLRP3、Caspase-1、NF-κB p65蛋白表达,以及血常规、肝功能、肾功能等安全性指标。结果:干预7 d时,与模型对照组和乳酸依沙吖啶组比较,溃疡油组创面面积显著减小(P<0.05);与空白组比较,模型对照组PCNA蛋白表达显著降低(P<0.01),NF-κB p65蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型对照组和乳酸依沙吖啶组比较,溃疡油组PCNA蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型对照组比较,乳酸依沙吖啶组和溃疡油组NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.01)。干预14 d时,与模型对照组和乳酸依沙吖啶组比较,溃疡油组创面面积显著减小(P<0.01),PCNA蛋白表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,乳酸依沙吖啶组和溃疡油组NLRP3和NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。干预21 d时,与模型对照组比较,乳酸依沙吖啶组和溃疡油组创面面积均显著减小(P<0.01);与空白组比较,模型对照组PCNA蛋白表达显著降低(P<0.01),NF-κB p65蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型对照组和乳酸依沙吖啶组比较,溃疡油组PCNA蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型对照组比较,乳酸依沙吖啶组和溃疡油组NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:溃疡油可能通过下调NLRP3/Caspase-1信号通路关键蛋白表达,尤其是NLRP3和NF-κB p65蛋白,以减轻创面炎症反应,同时促进创面组织细胞增殖,进而加速创面愈合,且干预过程中具有良好的安全性。 展开更多

关键词 溃疡油 慢性创面 核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 CASPASE-1 核因子ΚB 抗炎 增殖细胞核抗原 创面愈合

原文传递

基于NF-κB信号通路探讨各时间点推拿㨰法对兔骨骼肌损伤修复的动态影响

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作者 薛惠天 王兰兰 +3 位作者 孙梦龙 阮磊 黄博 彭亮 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期1232-1237,共6页

目的:通过分析不同时间点推拿㨰法对骨骼肌损伤家兔NF-κB信号通路的影响,探究其对骨骼肌损伤修复的作用机制。方法:72只新西兰兔随机分为空白组、模型组、法治疗组,每组24只,每组进一步随机分为6个亚组(损伤后24h、3d、5d、7d、9d、11d)... 目的:通过分析不同时间点推拿㨰法对骨骼肌损伤家兔NF-κB信号通路的影响,探究其对骨骼肌损伤修复的作用机制。方法:72只新西兰兔随机分为空白组、模型组、法治疗组,每组24只,每组进一步随机分为6个亚组(损伤后24h、3d、5d、7d、9d、11d),每个亚组各4只。重力锤钝挫伤造模,在上述6个时间点用自制㨰法按摩器连续治疗3d,2次/d,3min/次。治疗结束后24h采HE染色观察组织形态学变化;ELISA检测受损组织中TNF-α、IL-1β含量;WesternBlot检测受损组织NF-κBp65蛋白和IBα蛋白含量。结果:模型组炎症细胞浸润明显,水肿加重,表明造模成功;24h㨰法治疗组炎症细胞浸润加剧,肌纤维断裂坏死更严重,7d㨰法治疗组炎症明显改善,效果最佳,较正常组相差较小。ELISA结果显示:与空白组同期比较,模型组TNF-α和IL-1β含量显著增加(P<0.01);与模型组同期比较,24h㨰法治疗组表达含量升高,其余各时间点均减少,7d㨰法治疗组比模型组显著减少(P<0.05)。WB结果显示:与空白组比较,模型组NF-κBp65蛋白含量显著增加(P<0.01);与模型组同期比较,除24h外,其余各时间点法治疗组NF-κBp65均减少(P<0.05),7d下降比值最多(P<0.05);造模后模型组IκBα蛋白含量迅速下降(P<0.01);与模型组同期比较,除24h外其余各时间点㨰法治疗组均增加(P<0.05),7d升高比值最多(P<0.05)。结论:㨰法作用于受损后的骨骼肌,可下调TNF-α和IL-1β,抑制NF-κB信号转导,减少骨骼肌损伤细胞凋亡,提高功能恢复质量。 展开更多

关键词 骨骼肌钝挫伤 推拿 㨰法 NF-ΚB信号通路 NF-κB p65 IΚBΑ

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艾灸对癌性疲劳小鼠免疫神经内分泌的影响 被引量：2

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作者 李丹 胡凯文 +1 位作者 韩丽 赵百孝 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1799-1803,共5页

观察艾灸对癌性疲劳(CRF)模型小鼠疲劳状态及免疫神经内分泌的影响。方法:将BALB/C小鼠随机分为空白组10只、模型组15只、艾灸组15只、红外组15只。选择乳腺癌细胞系皮下移植联合顺铂构建CRF小鼠模型,各治疗组干预关元穴4周后进行小鼠... 观察艾灸对癌性疲劳(CRF)模型小鼠疲劳状态及免疫神经内分泌的影响。方法:将BALB/C小鼠随机分为空白组10只、模型组15只、艾灸组15只、红外组15只。选择乳腺癌细胞系皮下移植联合顺铂构建CRF小鼠模型,各治疗组干预关元穴4周后进行小鼠行为学观察(疲劳跑台实验、悬尾实验),并运用ELISA检测促肾上腺激素释放素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10含量,Western Blot法检测蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65蛋白表达,免疫荧光法检测下丘脑CRH、脾脏IL-6表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠疲劳奔跑时间及距离显著缩短(P<0.01),CORT、IL-10含量显著减少(P<0.01),跑台电击次数及悬尾不动时间显著增加(P<0.01),CRH、ACTH、IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01),下丘脑CRH及脾脏IL-6荧光表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各干预组小鼠奔跑时间及距离显著增加(P<0.01,P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.01),跑台电击次数和悬尾不动时间显著减少(P<0.05,P<0.01),CRH、ACTH、IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05),下丘脑CRH及脾脏IL-6荧光表达显著减少(P<0.05),p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著减少(P<0.05,P<0.01)。与红外组比较,艾灸组悬尾不动时间缩短(P<0.05),ACTH、IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05),p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:艾灸可改善CRF症状,其中红外光发挥了重要作用,其机制可能通过调节AKT-NF-κB炎症通路及下丘脑-垂体-肾上腺轴发挥作用。 展开更多

关键词 艾灸 癌性疲劳 炎症因子 核因子ΚB 下丘脑-垂体-肾上腺轴 动物模型 机制 蛋白激酶B

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逍遥散对抑郁大鼠大脑皮层PERK、Caspase-12mRNA表达的影响 被引量：2

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作者 冯向欣 何佩宜 +3 位作者 陈聪 侯雅静 潘秋霞 陈家旭 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期4377-4381,共5页

目的:观察抑郁大鼠大脑皮层蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)mRNA表达水平,探讨逍遥散治疗抑郁症的相关分子机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组1... 目的:观察抑郁大鼠大脑皮层蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)mRNA表达水平,探讨逍遥散治疗抑郁症的相关分子机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组12只。采用慢性束缚应激(CIS)方法制备抑郁大鼠模型,造模前30min给予相应药物灌胃治疗,持续21d。通过观察大鼠体质量、糖水消耗实验、旷场实验观察逍遥散对抑郁大鼠行为学改变的影响。常规HE染色法观察大鼠大脑皮层病理形态的改变。实时荧光定量PCR法检测各组大鼠大脑皮层内质网应激(ERS)信号分子PERK和Caspase-12 mRNA表达水平,酶联免疫法检测大鼠血清C反应蛋白(CRP)和核因子κB(NF-κB)的含量。结果:与模型组比较,逍遥散组可有效减轻抑郁大鼠的抑郁样行为;使抑郁大鼠糖水消耗量与旷场实验中大鼠的直立次数、水平穿格数、修饰次数增加(P<0.01);改善抑郁大鼠大脑皮层病理结构;使大脑皮层PERK、Caspase-12 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);血清CRP和NF-κB含量显著降低(P<0.01)。结论:逍遥散能改善慢性束缚应激大鼠抑郁状态,其机制可能与降低抑郁大鼠大脑皮层PERK、Caspase-12 mRNA表达水平,抑制ERS,进而保护大脑皮层组织细胞,发挥治疗抑郁症的作用。 展开更多

关键词 逍遥散 抑郁症 蛋白激酶样内质网激酶 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12 机制 内质网应激 C反应蛋白 核因子ΚB

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基于NF-κB/Bcl-2细胞凋亡通路探讨健脾通络解毒方对胃癌前病变的作用 被引量：10

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作者 朱昱翎 彭艳 +3 位作者 白宇宁 李理 王靖思 姚乃礼 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期1208-1211,共4页

目的:研究健脾通络解毒方对胃癌前病变(PLGC)细胞凋亡的影响。方法:依据临床诊断及纳入标准入组的36例PLGC患者,予健脾通络解毒方干预治疗6个月,采集治疗前后症状变化及内镜下表现,应用免疫组化、RT-PCR等技术,检测治疗前后组织病理变化... 目的:研究健脾通络解毒方对胃癌前病变(PLGC)细胞凋亡的影响。方法:依据临床诊断及纳入标准入组的36例PLGC患者,予健脾通络解毒方干预治疗6个月,采集治疗前后症状变化及内镜下表现,应用免疫组化、RT-PCR等技术,检测治疗前后组织病理变化,细胞凋亡指数,凋亡信号通路(NF-κB/Bcl-2)上相关基因、蛋白表达(Bcl-2、Bax、NF-κB)等指标的变化。结果:①免疫组化蛋白表达:治疗后NF-κB、Bcl-2、Bax阳性表达率略为升高。经统计分析,治疗前后NF-κB积分与Bcl-2积分有明显变化,二者均存在治疗前后的差异,NF-κB(P<0.01)、Bcl-2(P<0.01),Bax积分有略升高变化,但差异无统计学意义。②细胞凋亡指数(TUNEL法):治疗后细胞凋亡指数(AI)值较治疗前有减低变化。③RT-PCR mRNA表达:Bcl-2 mRNA转录水平在治疗前表达为0.27±0.18,治疗6个月后为0.18±0.12,两者之间有显著性差异(P<0.05)。结论:健脾通络解毒方及其方药可通过促进细胞凋亡而对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)或伴有不典型增生(Dys)起到一定的治疗作用,从而达到预防PLGC向胃癌发展的作用。 展开更多

关键词 健脾通络解毒法 胃癌前病变 nf-xb BCL 2转导通路

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NF-κB核定位基序促进SDF-1α质粒转染的入核效率 被引量：2

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作者 陈金玲 邓倾 +4 位作者 郭瑞强 周青 曹省 胡波 宋宏宁 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第6期858-861,865,共5页

目的:观察核因子κB(NF-κB)的核定位基序与目的基因质粒重组后,对目的基因转染入核效率的影响。方法:构建含NF-κB核定位基序的人基质细胞衍生因子1α质粒(phSDF-1α-NF-κB),用Cy3核酸荧光染料标记后用聚乙烯亚胺(PEI)转染人脐静脉血... 目的:观察核因子κB(NF-κB)的核定位基序与目的基因质粒重组后,对目的基因转染入核效率的影响。方法:构建含NF-κB核定位基序的人基质细胞衍生因子1α质粒(phSDF-1α-NF-κB),用Cy3核酸荧光染料标记后用聚乙烯亚胺(PEI)转染人脐静脉血管内皮细胞,以不含NF-κB核定位基序的人基质细胞衍生因子1α质粒(phSDF-1α)作对照,比较二者的入核效率和表达效率,以评价NF-κB核定位基序对SDF-1α基因入核和转染的影响。结果:phSDF-1α-NF-κB转染组和phSDF-1α转染组胞核和细胞内Cy3荧光强度比分别为(72±15)%和(12±6)%,二者差异有统计学意义(P<0.01);ELISA结果显示前者SDF-1α蛋白表达量是后者4倍。结论:NF-κB核定位基序能显著促进SDF-1α质粒转染的入核效率,从而提高基因表达水平。 展开更多

关键词 核定位基序 nf-xb SDF 1a 基因转染

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NF-κB在溃疡性结肠炎中的意义 被引量：5

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作者 纪桂贤 王邦茂 郑岳 《中国误诊学杂志》 CAS 2011年第27期6581-6582,共2页

核因子一KB（nuclear{actorkappaB，NF-kB）是一种能与多种基因启动子或增强子部位xB位点发生特异性结合并促进其相关基因转录的蛋白质因子，参与调节多种炎症和免疫基因的转录与表达。大量研究表明，其在溃疡性结肠炎（ulcerativeco—l... 核因子一KB（nuclear{actorkappaB，NF-kB）是一种能与多种基因启动子或增强子部位xB位点发生特异性结合并促进其相关基因转录的蛋白质因子，参与调节多种炎症和免疫基因的转录与表达。大量研究表明，其在溃疡性结肠炎（ulcerativeco—litis，UC）的发生、发展过程中具有重要意义，下面仅就此简要综述如下。 展开更多

关键词 结肠炎 溃疡性 nf-xb 综述[文献类型] 人类

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经筋微创松解术治疗膝骨关节炎对TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路的影响 被引量：22

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作者 韦嵩 申茜茸 +2 位作者 李晓昊 陈志煌 侯春福 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期4637-4641,共5页

目的:探讨经筋微创松解技术治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:选取24只清洁级健康6月龄新西兰兔,6只为空白组,其余18只统一采用1.6%木瓜蛋白酶造模,空白组予以等剂量0.9%氯化钠溶液膝关节腔内注射;6周后,将18只新西兰兔等分为3组,分别为... 目的:探讨经筋微创松解技术治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:选取24只清洁级健康6月龄新西兰兔,6只为空白组,其余18只统一采用1.6%木瓜蛋白酶造模,空白组予以等剂量0.9%氯化钠溶液膝关节腔内注射;6周后,将18只新西兰兔等分为3组,分别为经筋微创组、电针组、造模组,治疗4周。光镜观察各组兔软骨HE染色病理切片结果;荧光定量PCR和Western blot分别检测各组软骨TLR4、MyD88、NF-κB基因和蛋白表达变化。结果:造模组膝关节软骨表面粗糙,软骨层厚薄不均;经筋微创组膝关节软骨表面轻度破坏;电针组膝关节软骨表面欠光滑,表层轻度破坏。与造模组比较,空白组、电针组、经筋微创组软骨TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达均显著下调(P﹤0.05);与电针组比较,经筋微创组(除MyD88)mRNA及蛋白表达均显著下调(P﹤0.05)。结论:经筋微创松解疗法可能通过调控TLR4信号转导通路,抑制下游MyD88、NF-κB表达,阻断炎性细胞因子的分泌,改善关节疼痛、活动功能障碍等症状。 展开更多

关键词 经筋松解 膝骨性关节炎 TLR4/MYD88/NF-κB信号转导通路 作用机制

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解毒化瘀方对白血病K562/A02细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响 被引量：9

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作者 马武开 姚血明 +3 位作者 王莹 唐芳 黄礼明 姚宇红 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期1394-1397,共4页

目的:探讨解毒化瘀方中药血清对白血病K562/A02耐药细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响。方法:采用MTT法检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞毒作用,流式细胞仪检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞内化疗药物浓度的影响,用West... 目的:探讨解毒化瘀方中药血清对白血病K562/A02耐药细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响。方法:采用MTT法检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞毒作用,流式细胞仪检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞内化疗药物浓度的影响,用Western blot法检测解毒化瘀方中药血清对NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达的影响。结果:解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,能够增加K562/A02细胞内化疗药物的浓度,下调K562/A02细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα表达,从而降低NF-κB信号。结论:解毒化瘀方中药血清能够逆转K562/A02细胞耐药,其耐药逆转机制可能与下调K562/A02细胞NF-κB信号表达有关。 展开更多

关键词 白血病 多药耐药 K562/A02细胞 NF-κB信号 解毒化瘀方

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