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淫羊藿苷通过NO-cGMP-PKG减轻炎症并改善射血分数保留型心衰大鼠的心室重塑
1
作者 陈丽珍 杨雷 许锦文 《新中医》 CAS 2024年第3期209-216,共8页
目的:观察淫羊藿苷(ICA)通过一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)通路对射血分数保留型心衰(HFPEF)大鼠心室重塑的影响。方法:建立醋酸脱氧皮质酮(DOCA)敏感型HFPEF大鼠模型,造模成功后,随机分成Model组、ICA低、中、高剂量... 目的:观察淫羊藿苷(ICA)通过一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)通路对射血分数保留型心衰(HFPEF)大鼠心室重塑的影响。方法:建立醋酸脱氧皮质酮(DOCA)敏感型HFPEF大鼠模型,造模成功后,随机分成Model组、ICA低、中、高剂量组、抑制剂组,随机选取12只大鼠作为control组,各组灌胃相应药物,每天1次,连续6周。超声心动图检测大鼠心功能;心导管法测定血流动力学参数;HE染色观察大鼠心肌组织病理损伤;试剂盒检测NO、cGMP、活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;免疫荧光染色观察血小板-内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达;Western blot检测PKG、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、可溶性鸟苷酸环化酶α(sGCα)蛋白表达。结果:与control组比较,Model组大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、二尖瓣舒张早期/舒张晚期血流速度最大峰值(E/A)、左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升速率(+dp/dt max)、左室压力最大下降速率(-dp/dt max)、NO、cGMP水平、CD31及PKG、eNOS、sGCα蛋白表达水平降低(P<0.05),左心室前壁厚度(LVAM)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Model组比较,ICA低、中、高剂量组大鼠LVEF、LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP水平、CD31及PKG、eNOS、sGCα蛋白表达水平升高(P<0.05),LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、iNOS蛋白表达水平降低(P<0.05),其中ICA高剂量组变化更显著(P<0.05)。与ICA高剂量组比较,抑制剂组大鼠LVEF、LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP水平、CD31及PKG、eNOS、sGCα蛋白表达水平降低(P<0.05),LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:ICA可能通过激活NO-cGMP-PKG通路,减轻炎症反应、改善心室重塑。 展开更多
关键词 射血分数保留型心衰 大鼠 淫羊藿苷 no-cgmp-pkg 炎症 心室重塑
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基于NO-cGMP-PKG信号通路探讨益母缩宫颗粒对药物不全流产大鼠阴道流血的影响
2
作者 古祥鑫 段秋雨 毛惠 《临床医学研究与实践》 2024年第16期23-26,共4页
目的通过创建益母缩宫颗粒干预药物不全流产大鼠阴道流血模型,研究其对子宫组织中内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、蛋白激酶G(PKG)水平的影响,以探讨该药物治疗模型大鼠的作用机制。方法通过联合米非司酮及米索前列醇进... 目的通过创建益母缩宫颗粒干预药物不全流产大鼠阴道流血模型,研究其对子宫组织中内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、蛋白激酶G(PKG)水平的影响,以探讨该药物治疗模型大鼠的作用机制。方法通过联合米非司酮及米索前列醇进行药物不全流产大鼠阴道流血造模后分组,分别使用对照药物及不同剂量的益母缩宫颗粒进行干预,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠子宫组织处理后的eNOS、cGMP、PKG水平。结果缩宫素组及益母缩宫颗粒低、中、高剂量组的阴道流血时间明显短于模型组(P<0.01)。缩宫素组及益母缩宫颗粒低、中、高剂量组的eNOS、cGMP及PKG水平低于模型组(P<0.05)。益母缩宫颗粒低剂量组的eNOS、cGMP及PKG水平明显高于缩宫素组(P<0.01)。结论益母缩宫颗粒可能通过调控NO-cGMP-PKG信号通路,降低模型大鼠子宫组织中eNOS、cGMP、PKG水平,加强子宫平滑肌及血管收缩,缩短药物不全流产阴道流血时间。 展开更多
关键词 益母缩宫颗粒 药物不全流产 no-cgmp-pkg信号通路
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基于NO-cGMP-PKG通路探讨清腹通肠颗粒抑制术后腹腔粘连的作用机制
3
作者 张迪 孙建飞 +3 位作者 曹丽娟 肖刚 郭辉 柳沛林 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第11期1489-1495,共7页
目的基于一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)通路探讨清腹通肠颗粒对术后腹腔粘连大鼠的抑制作用。方法将48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组,每组12只。模型组、清腹通肠颗粒组、... 目的基于一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)通路探讨清腹通肠颗粒对术后腹腔粘连大鼠的抑制作用。方法将48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组,每组12只。模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组采用盲肠刮擦+对应腹壁损伤+局部缺血法建立腹腔粘连模型,假手术组只开关腹。术后假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组分别给予清腹通肠颗粒溶液和马来酸曲美布汀混悬液灌胃,均1次/d。分别于术后3 d、7 d、10 d灌胃后2 h,每组随机取4只大鼠,观察腹腔粘连情况并进行粘连程度评分,计算大鼠肠道推进率,HE染色观察回盲部肠管病理学改变,免疫组织化学法观察回盲部肠黏膜组织酪氨酸激酶受体(c-kit)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性表达情况,ELISA法测定肠组织中NO及cGMP含量,RT-PCR法检测肠组织中PKG mRNA表达量。结果模型组大鼠术后3 d、7 d、10 d的腹腔粘连程度评分及肠组织中iNOS阳性面积比、NO及cGMP含量、PKG mRNA相对表达量均明显高于同期假手术组(P均<0.05),肠道推进率及肠组织中c-kit阳性面积比均明显低于同期假手术组(P均<0.05);肠道绒毛破坏严重、组织明显水肿。与模型组比较,清腹通肠颗粒组大鼠术后7 d、10 d的腹腔粘连程度评分及肠组织中iNOS阳性面积比、NO及cGMP含量、PKG mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);清腹通肠颗粒组大鼠术后3 d、7 d、10 d的肠道推进率和肠组织中c-kit阳性面积比均明显增高(P均<0.05);清腹通肠颗粒组大鼠肠道损伤减轻,腺体排列较整齐。结论清腹通肠颗粒可通过促进胃肠蠕动减轻术后腹腔粘连,其作用机制可能与抑制NO-cGMP-PKG信号通路,下调iNOS表达、上调c-kit表达,从而减少Cajal间质细胞损伤有关。 展开更多
关键词 清腹通肠颗粒 术后腹腔粘连 一氧化氮合酶 no-cgmp-pkg通路
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NO-cGMP-PKG信号通路在天麻素促进脑缺血后海马神经发生中的作用 被引量：16
4
作者 校欢 马晓娇 +2 位作者 承欧梅 邱红梅 蒋青松 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第24期5451-5456,共6页
研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Ne... 研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Neu N阳性细胞数;比色法、硝酸还原法分别检测NOS活力和NO含量;ELISA和Western blot法分别检测c GMP水平和PKG蛋白表达。术后8 d,小鼠海马CA1区锥体神经元结构不规则,出现明显核固缩,细胞排列松散,神经元数目明显减少;29 d空间学习和记忆能力下降。结果提示,小鼠出现了脑缺血损伤。同时,模型小鼠海马齿状回Brd U/Neu N阳性细胞数明显增加,提示脑缺血后海马出现神经发生。不同剂量GAS(50,100 mg·kg^-1)处理明显减轻小鼠CA1区的病理形态损伤,改善学习记忆能力,并促进海马神经发生。同时,模型组NOS-NO减少,但c GMP-PKG增加。GAS给药激活NOS,促进NO生成,增加c GMP水平,上调PKG表达。上述结果提示,GAS可促进脑缺血后海马神经发生,改善小鼠认知功能,该作用可能与NO-cGMP-PKG通路的激活有关。 展开更多
关键词 天麻素 脑缺血 海马 神经发生 NOS NO CGMP PKG
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蝉芩颗粒含药血清对脂多糖诱导人支气管上皮细胞神经源性炎症的干预机制
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作者 陈侃俊 赵源 +4 位作者 石炜弘 窦丹波 吕俊 余小萍 沈若冰 《广州中医药大学学报》 CAS 2022年第6期1365-1373,共9页
【目的】探讨蝉芩颗粒对脂多糖诱导人支气管上皮细胞神经源性炎症的干预机制。【方法】将人支气管上皮细胞16HBE随机分为空白组,模型组,蝉芩颗粒高、中、低剂量组,N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,除空白组均采用脂多糖诱导构建体外神经... 【目的】探讨蝉芩颗粒对脂多糖诱导人支气管上皮细胞神经源性炎症的干预机制。【方法】将人支气管上皮细胞16HBE随机分为空白组,模型组,蝉芩颗粒高、中、低剂量组,N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,除空白组均采用脂多糖诱导构建体外神经源性炎症细胞模型,造模后分别给予相应含药血清干预。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)、环磷酸鸟苷(cGMP)依赖性蛋白激酶(PKG)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的m RNA表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞iNOS、sGC、PKG的蛋白表达,荧光分光光度法检测细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]i)。【结果】与空白组比较,模型组细胞活力下降,iNOS、sGC、PKG、TRPV1、SP、IL-6、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达增高,iNOS、sGC、PKG蛋白表达增高,[Ca^(2+)]i水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,蝉芩颗粒高剂量组及L-NAME组细胞活力增加,上述分子指标均被有效抑制(P<0.01),中剂量组iNOS、sGC、TRPV1、SP、IL-6、ICAM-1 m RNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),低剂量组SP mRNA表达水平降低(P<0.01)。【结论】蝉芩颗粒可能通过下调人支气管上皮细胞中iNOS/NO-cGMP-PKG通路、抑制TRPV1通道减少速激肽SP及炎症因子释放,从而减轻神经源性炎症。 展开更多
关键词 蝉芩颗粒 感染后咳嗽 神经源性炎症 iNOS/no-cgmp-pkg信号通路 瞬时受体电位香草酸亚型1 P物质 16HBE细胞
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海马一氧化氮/蛋白激酶G信号通路参与针刺对慢性痛大鼠产生的累积性镇痛效应 被引量：7
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作者 阚宇 陈淑萍 +6 位作者 高永辉 乔丽娜 王俊英 林丹 韩焱晶 张建梁 刘俊岭 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期93-99,共7页
目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶G(PKG)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、... 目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶G(PKG)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针2Hz组、电针2Hz/15Hz组、电针100Hz组,每组8只。用手术线结扎坐骨神经造成病理性神经痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每次30min,每天1次,共2周。分别测定足底机械痛阈和热痛阈的变化(双侧缩腿潜伏期差值,PWLD)。用荧光定量RT-PCR法检测海马组织nNOS、iNOS、PKG基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠足底部热痛阈和机械痛阈明显降低(P<0.05);电针2 Hz组、2 Hz/15 Hz组、100 Hz组动物的痛阈显著升高(P<0.05);3个电针组之间PWLD值差异虽无统计学意义(P>0.05),但2Hz组、2Hz/15Hz组电针后3～10d的PWLD的降低稍优于100Hz组。与正常组比,模型组海马nNOS、PKG基因的表达量均升高或明显升高(P<0.05),iNOS的表达量则没有明显变化(P>0.05)。与模型组比,3个电针组nNOS、PKG基因表达量均显著降低(P<0.05),但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"-"阳陵泉"穴区能明显升高CCI大鼠的痛阈,该作用可能与其下调海马nNOS、PKG基因表达水平有关。 展开更多
关键词 慢性痛 电针 海马 神经型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 蛋白激酶G 基因表达
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