目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren′ssyndrom e,SS)N O D小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法:将48只8周龄N O D小鼠随机分为6组,同时选Balb/C小鼠8只做为正常对照组(正...目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren′ssyndrom e,SS)N O D小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法:将48只8周龄N O D小鼠随机分为6组,同时选Balb/C小鼠8只做为正常对照组(正常组)。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P<0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P<0.05)。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P<0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P<0.05)。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P<0.05)。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P<0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P<0.05)。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组(P<0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P<0.05)。模型组颌下腺指数低于正常组(P<0.05),中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组(P<0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P<0.05)。结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征N O D小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对SS小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。展开更多
目的观察NOD小鼠人源化后,CD4^+和CD8^+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)频率和功能的变化,揭示Tregs在人源化NOD小鼠1型糖尿病中的作用及免疫学机制可能的变化。方法流式细胞术分别分析12周龄未发病的人源化NOD小鼠和NOD小鼠脾...目的观察NOD小鼠人源化后,CD4^+和CD8^+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)频率和功能的变化,揭示Tregs在人源化NOD小鼠1型糖尿病中的作用及免疫学机制可能的变化。方法流式细胞术分别分析12周龄未发病的人源化NOD小鼠和NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8^+CD122^+T、CD8^+CD28-T、CD8^+CD25^+Foxp3^+T和CD4^+CD25^+Foxp3^+T细胞的频率,并采用3H-Td R掺入法检测脾CD4^+CD25^+T和CD8^+CD25^+T细胞的免疫抑制功能。结果人源化NOD小鼠和NOD小鼠的脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD4^+CD25^+Foxp3^+T细胞频率无显著性差异(P>0.05),而人源化NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8^+CD122^+T、CD8^+CD28-T、CD8^+CD25^+Foxp3^+T细胞等CD8^+Tregs亚群的频率较NOD小鼠都显著降低,但NOD小鼠人源化后,CD4^+CD25^+T和CD8^+CD25^+T细胞的免疫抑制功能并没有显著性差异;同时与人源化NOD小鼠相比,NOD小鼠的胰腺淋巴结细胞中CD8^+T细胞频率更低。结论人源化NOD小鼠脾脏和胰腺淋巴结中CD8^+Tregs亚群频率的降低,引起其胰腺淋巴结中CD8^+T细胞频率的升高,导致胰岛β细胞破坏更严重,可能是引起人源化NOD小鼠自发1型糖尿病较NOD小鼠明显提前且加重的因素之一。展开更多
将5 周龄NOD 小鼠随机分成3 组,第1 组胰岛素灌胃,剂量1 m g ;第2 组小鼠给予PBS 稀释胰岛素,剂量0-1 mg ;第3 组为对照,以PBS 灌胃。观察25 周时间,对照组糖尿病发病率30-8 % ,1 m g 和0-1 m g 胰岛素灌胃的实验组发病率分别为0 % 和7-...将5 周龄NOD 小鼠随机分成3 组,第1 组胰岛素灌胃,剂量1 m g ;第2 组小鼠给予PBS 稀释胰岛素,剂量0-1 mg ;第3 组为对照,以PBS 灌胃。观察25 周时间,对照组糖尿病发病率30-8 % ,1 m g 和0-1 m g 胰岛素灌胃的实验组发病率分别为0 % 和7-7 % 。生存分析表明,1 m g 胰岛素给NOD 小鼠灌胃。展开更多
目的 研究不同剂量壳寡糖对自发性糖尿病NOD小鼠糖代谢异常发生、发展过程的影响。方法每日灌胃低、中、高剂量壳寡糖(COS),定期观测各组NOD小鼠一般状态、体质量、摄食量、饮水量、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(2 h PG)、口服糖耐量等,评...目的 研究不同剂量壳寡糖对自发性糖尿病NOD小鼠糖代谢异常发生、发展过程的影响。方法每日灌胃低、中、高剂量壳寡糖(COS),定期观测各组NOD小鼠一般状态、体质量、摄食量、饮水量、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(2 h PG)、口服糖耐量等,评价各组小鼠自发性糖尿病发展进程,并比较各组小鼠肝糖原和肌糖原含量差异。结果各剂量壳寡糖可有效控制NOD小鼠每日摄食量和饮水量,在试验前半期显著抑制小鼠体质量增加,但后半期该抑制作用逐渐消失;可降低NOD小鼠FBG和2 h PG,改善口服糖耐量;可延后小鼠进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间,且壳寡糖低、中、高剂量组使小鼠处于糖尿病前期的时间段(对照组为9 w)分别延长为10 w、13 w和>16 w;各剂量壳寡糖可显著提高肝糖原和肌糖原含量(P<0.01),其中高剂量壳寡糖可使其分别提升405.9%和220.6%。结论壳寡糖可通过促进糖原合成改善NOD小鼠的糖尿病症状,延缓其进入糖尿病前期和糖尿病阶段,延长其处于糖尿病前期的时间,对自发性糖尿病的发生发展具有一定的阻滞作用。展开更多
文摘目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren′ssyndrom e,SS)N O D小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法:将48只8周龄N O D小鼠随机分为6组,同时选Balb/C小鼠8只做为正常对照组(正常组)。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P<0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P<0.05)。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P<0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P<0.05)。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P<0.05)。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P<0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P<0.05)。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组(P<0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P<0.05)。模型组颌下腺指数低于正常组(P<0.05),中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组(P<0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P<0.05)。结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征N O D小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对SS小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。
文摘目的观察NOD小鼠人源化后,CD4^+和CD8^+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)频率和功能的变化,揭示Tregs在人源化NOD小鼠1型糖尿病中的作用及免疫学机制可能的变化。方法流式细胞术分别分析12周龄未发病的人源化NOD小鼠和NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8^+CD122^+T、CD8^+CD28-T、CD8^+CD25^+Foxp3^+T和CD4^+CD25^+Foxp3^+T细胞的频率,并采用3H-Td R掺入法检测脾CD4^+CD25^+T和CD8^+CD25^+T细胞的免疫抑制功能。结果人源化NOD小鼠和NOD小鼠的脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD4^+CD25^+Foxp3^+T细胞频率无显著性差异(P>0.05),而人源化NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8^+CD122^+T、CD8^+CD28-T、CD8^+CD25^+Foxp3^+T细胞等CD8^+Tregs亚群的频率较NOD小鼠都显著降低,但NOD小鼠人源化后,CD4^+CD25^+T和CD8^+CD25^+T细胞的免疫抑制功能并没有显著性差异;同时与人源化NOD小鼠相比,NOD小鼠的胰腺淋巴结细胞中CD8^+T细胞频率更低。结论人源化NOD小鼠脾脏和胰腺淋巴结中CD8^+Tregs亚群频率的降低,引起其胰腺淋巴结中CD8^+T细胞频率的升高,导致胰岛β细胞破坏更严重,可能是引起人源化NOD小鼠自发1型糖尿病较NOD小鼠明显提前且加重的因素之一。
文摘将5 周龄NOD 小鼠随机分成3 组,第1 组胰岛素灌胃,剂量1 m g ;第2 组小鼠给予PBS 稀释胰岛素,剂量0-1 mg ;第3 组为对照,以PBS 灌胃。观察25 周时间,对照组糖尿病发病率30-8 % ,1 m g 和0-1 m g 胰岛素灌胃的实验组发病率分别为0 % 和7-7 % 。生存分析表明,1 m g 胰岛素给NOD 小鼠灌胃。
文摘目的 研究不同剂量壳寡糖对自发性糖尿病NOD小鼠糖代谢异常发生、发展过程的影响。方法每日灌胃低、中、高剂量壳寡糖(COS),定期观测各组NOD小鼠一般状态、体质量、摄食量、饮水量、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(2 h PG)、口服糖耐量等,评价各组小鼠自发性糖尿病发展进程,并比较各组小鼠肝糖原和肌糖原含量差异。结果各剂量壳寡糖可有效控制NOD小鼠每日摄食量和饮水量,在试验前半期显著抑制小鼠体质量增加,但后半期该抑制作用逐渐消失;可降低NOD小鼠FBG和2 h PG,改善口服糖耐量;可延后小鼠进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间,且壳寡糖低、中、高剂量组使小鼠处于糖尿病前期的时间段(对照组为9 w)分别延长为10 w、13 w和>16 w;各剂量壳寡糖可显著提高肝糖原和肌糖原含量(P<0.01),其中高剂量壳寡糖可使其分别提升405.9%和220.6%。结论壳寡糖可通过促进糖原合成改善NOD小鼠的糖尿病症状,延缓其进入糖尿病前期和糖尿病阶段,延长其处于糖尿病前期的时间,对自发性糖尿病的发生发展具有一定的阻滞作用。
