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健脾化浊调脂方通过NOX/ROS-NF-κB通路对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖抑制作用研究 被引量：7
1
作者 刘言薇 刘中勇 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期5588-5591,共4页
目的:基于NADPH氧化酶(NOX)/活性氧(ROS)/核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路探讨健脾化浊调脂方(JHTG)对氧化应激损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:将VSMC分为空白对照组,模型对照组,2.5%、5%、10%JHTG组,抑制剂组和阳性对... 目的:基于NADPH氧化酶(NOX)/活性氧(ROS)/核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路探讨健脾化浊调脂方(JHTG)对氧化应激损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:将VSMC分为空白对照组,模型对照组,2.5%、5%、10%JHTG组,抑制剂组和阳性对照组。除空白对照组外,其他各组在ox-LDL刺激后分别予以2.5%、5%、10%含药血清,NF-κB抑制剂和阿托伐他汀干预。采用MTT法检测细胞增殖水平,ELISA法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),荧光探针法测定ROS,qPCR法和Western Blot法分别对NOX和NF-κB通路相关参数的表达进行检测。结果:与空白对照组相比,模型对照组表现VSMC过度增殖和氧化应激损伤,NOX/ROS-NF-κB通路的表达上调(P<0.05);与模型对照组相比,JHTG各组、阳性对照组和抑制剂组能抑制VSMC增殖,且10%JHTG抑制效果最佳(P<0.05);同时JHTG呈浓度依赖性地降低MDA水平,提高SOD活性,降低ROS、IKK-α、IKK-β、NF-κB表达和抑制NOX4、p22phox蛋白表达(P<0.05)。结论:JHTG能够提高细胞的抗氧化能力,并可能通过抑制NOX/ROS-NF-κB信号通路减少氧化应激导致的VSMC增殖,对动脉粥样硬化的病变起到防治的作用。 展开更多
关键词 健脾化浊调脂方 血管平滑肌细胞 细胞增殖 nox/ros-nf-κb通路 氧化应激
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调脂Ⅰ号通过NOX/ROS-NF-κB通路对巨噬细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：4
2
作者 刘言薇 刘中勇 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期29-32,共4页
目的基于NOX/ROS-NF-κB信号通路探讨调脂Ⅰ号(Tiaozhi Fang Ⅰ, TFI)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的巨噬细胞氧化应激损伤的保护作用。方法将体外培养的巨噬细胞分为空白对照组、模型对照组、抑... 目的基于NOX/ROS-NF-κB信号通路探讨调脂Ⅰ号(Tiaozhi Fang Ⅰ, TFI)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的巨噬细胞氧化应激损伤的保护作用。方法将体外培养的巨噬细胞分为空白对照组、模型对照组、抑制剂组、阳性药组、2.5%TFI组、5%TFI组和10%TFI组。使用MTT法检测细胞存活率,流式细胞技术检测凋亡率,ELISA法检测丙二醛(Malondialdehyde, MDA)和超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase, SOD)含量,荧光探针技术测定活性氧(reactive oxygenspecies, ROS)的荧光强度,NOX4和p22phox的蛋白定量采用PCR法,IKK-α、IKK-β和NF-κB mRNA的表达采用Western blotting检测。结果 TFI组可以减少巨噬细胞的损伤和凋亡,降低MDA含量,提高SOD活性,并且有效的抑制NOX/ROS-NF-κB通路的ROS、NOX4、p22phox、IKK-α、IKK-β、NF-κB mRNA的表达。结论 TFI通过抑制NOX/ROS-NF-κB信号通路保护巨噬细胞,提高细胞的抗氧化能力,减少ox-LDL造成的氧化损伤。 展开更多
关键词 调脂Ⅰ号 巨噬细胞 氧化应激 动脉粥样硬化 nox/ros-nf-κb信号通路
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NOX/ROS-NF-κB信号通路与动脉粥样硬化关系的研究进展 被引量：4
3
作者 魏佳明 王子焱 +2 位作者 刘婷 王建国 郭志华 《中国医药导报》 CAS 2022年第24期48-51,共4页
动脉粥样硬化(AS)发病机制复杂,涉及通路众多,其中NOX/ROS-NF-κB信号通路在AS形成过程中具有重要作用,但相关机制尚待进一步明确。本文主要对NOX/ROS-NF-κB信号通路进行概述,并总结该通路与AS之间的关系,以期为后续研究提供参考。
关键词 动脉粥样硬化 nox/ros-nf-κb信号通路 发病机制 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 活性氧 核转录因子-kappa b
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豨莶草提取物对膝骨关节炎大鼠软骨组织损伤及NOX2/ROS/NF-κB通路的影响 被引量：9
4
作者 董桦 李桂华 +1 位作者 赵娜 杜书浩 《山东医药》 CAS 2020年第26期33-36,共4页
目的观察豨莶草提取物对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织病理损伤的影响,并探讨其与NOX2/ROS/NF-κB通路的关系。方法将75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和豨莶草低、中、高剂量组各15只。模型组和豨莶草不同剂量组向大鼠后肢双侧... 目的观察豨莶草提取物对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织病理损伤的影响,并探讨其与NOX2/ROS/NF-κB通路的关系。方法将75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和豨莶草低、中、高剂量组各15只。模型组和豨莶草不同剂量组向大鼠后肢双侧膝关节腔注射碘乙酸钠构建KOA模型;假手术组注射生理盐水。造模后,豨莶草低、中、高剂量组分别给予75、150、300 mg/kg豨莶草提取物经口灌服,假手术组和模型组给予生理盐水经口灌服。处死大鼠,取后肢双侧膝关节,用番红固绿法染色,采用Mankin评分评价关节软骨损伤情况;取后肢双侧膝关节软组织,采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,氮蓝四唑法检测SOD含量;RT-PCR法检测膝关节组织NOX2、NF-κB mRNA表达,Western blotting法检测膝关节组织NOX2、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组Mankin评分升高,MDA含量升高,SOD含量降低,NOX2、NF-κB mRNA及蛋白表达均升高(P均<0.05);与模型组相比,豨莶草低、中、高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2和NF-κB mRNA及蛋白表达均降低,中、高剂量组SOD含量升高(P均<0.05);与低剂量组相比,中、高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2 mRNA和蛋白、NF-κB蛋白表达量及高剂量组NF-κB mRNA降低,高剂量组SOD含量升高(P均<0.05);与中剂量组相比,高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2 mRNA和蛋白、NF-κB蛋白表达量降低,SOD含量升高(P均<0.05)。结论豨莶草提取物能够减轻KOA大鼠关节软骨组织的病理性损伤,其机制可能与调节NOX2/ROS/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 豨莶草提取物 膝骨关节炎 软骨组织 nox2/ROS/NF-κb通路 大鼠
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黑逍遥散调控NOX2/ROS/NF-κB信号通路干预AD模型小鼠小胶质细胞极化 被引量：11
5
作者 李明成 周君 +3 位作者 胡韵韵 孟志鹏 吕育洁 王虎平 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第15期4027-4038,共12页
基于氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)/活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)/核转录因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠小胶质细胞(microglia,MG)极化的影响及作用机制。4月龄雄性APP/PS... 基于氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)/活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)/核转录因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠小胶质细胞(microglia,MG)极化的影响及作用机制。4月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠50只,随机分为模型组、MCC950组(10 mg·kg-1)及黑逍遥散低、中、高剂量组(6.45、12.89、25.78 g·kg-1),同月龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组、空白灌胃干预组和空白腹腔注射组,各组给药干预90 d。Morris水迷宫检测学习认知能力,尼氏染色和透射电镜观察海马神经元病理形态和超微结构,免疫荧光检测小胶质细胞M1型标志物CD16/32+/Iba-1^(+)、M2型标志物CD206^(+)/Iba-1^(+)的阳性表达及海马ROS表达情况,比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量,酶联免疫吸附法检测海马白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子含量,蛋白免疫印迹检测海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、Iba-1、CD16/32、CD206、NOX2、NF-κB、p-NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor alpha,IκBα)和p-IKBα蛋白表达。结果显示,与空白组比较,模型组小鼠目标象限运动距离、逃避潜伏期显著延长(P<0.01),目标象限滞留时间及百分比显著缩短(P<0.01);神经元细胞排列紊乱,出现肿胀、核消失或偏置,细胞数量明显减少,尼氏小体溶解甚至消失,胞质呈透亮区域;细胞膜出现缺损、皱缩,形态异常,胞质中少见细胞器,线粒体明显肿大,数量减少;小胶质细胞M1型标志物CD16/32+/Iba-1^(+)显著升高(P<0.01),M2型标志物CD206^(+)/Iba-1^(+)显著降低(P<0.01),ROS活性和MDA含量显著升高(P<0.01),SOD水平显著降低(P<0.01),炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高(P<0.01);Aβ、CD16/32、Iba-1、NOX2、NF-κB和IKBα蛋白表达及磷酸化显著升高(P<0.01),CD206显著降低(P<0.01)。空白组与空白灌胃干预组、空白腹腔注射组差异无统计学意义。黑逍遥散干预后,各剂量组小鼠目标象限运动距离和逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),目标象限滞留时间及百分比显著延长(P<0.01);细胞数量明显增多,排列较为整齐,肿胀明显缓解,尼氏小体增加;细胞形态较为规则,胞膜较为完整,线粒体肿胀明显缓解,但仍有部分内质网轻度扩张;M1型标志物CD16/32+/Iba-1^(+)显著降低(P<0.05或P<0.01),M2型标志物CD206^(+)/Iba-1^(+)显著升高(P<0.01),ROS活性、MDA含量显著降低(P<0.01),SOD水平显著升高(P<0.01),炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α含量显著降低(P<0.01);Aβ、CD16/32、Iba-1、NOX2、NF-κB、IKBα蛋白及其磷酸化显著降低(P<0.01),CD206显著升高(P<0.01)。综上所述,黑逍遥散能够缓解神经元损伤,提高APP/PS1小鼠学习记忆能力,作用机制可能与抑制NOX2/ROS/NF-κB信号通路,调节MG极化,增加M2型表达,抑制M1型表达,减少炎症因子释放有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 小胶质细胞极化 免疫炎症 nox2/ROS/NF-κb信号通路
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二陈汤合桃红四物汤对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠主动脉Nox4/NF-κB/HIF-1α信号通路作用研究 被引量：25
6
作者 王俊岩 陈文娜 +4 位作者 贾连群 张林 徐跃 孙宏伟 杨关林 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期2417-2420,共4页
目的:观察二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除AS小鼠主动脉Nox4/NF-κB/HIF-1α信号通路的干预作用。方法:50只ApoE-/-小鼠随机分成模型组、中药低、中、高剂量组、阳性对照组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组和各治疗组给予高... 目的:观察二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除AS小鼠主动脉Nox4/NF-κB/HIF-1α信号通路的干预作用。方法:50只ApoE-/-小鼠随机分成模型组、中药低、中、高剂量组、阳性对照组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组和各治疗组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养。于第9周开始,中药低、中、高剂量组、阳性对照组分别给予对应药物治疗4周。Western Blot法检测主动脉Nox4、NK-κB p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测主动脉VEGF、MMP-9、HIF-1αmRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠主动脉Nox4、NF-κB p65蛋白表达水平和VEGF、MMP-9、HIF1-αmRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组小鼠主动脉Nox4、NF-κB p65蛋白表达水平和VEGF、MMP-9、HIF1-αmRNA表达水平有不同程度改善,以中药中剂量组、中药高剂量组、阳性对照组效果较为明显(P<0.05,P<0.01)。结论:二陈汤合桃红四物汤抗AS的作用机制可能是通过抑制Nox4/NF-κB/HIF-1α信号通路实现的。 展开更多
关键词 二陈汤 桃红四物汤 动脉粥样硬化 nox4/NF-κb/HIF-1α信号通路
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健脾化浊调脂方调控NOX/ROS/NF-κB通路对动脉粥样硬化大耳兔的抗氧化应激损伤作用研究 被引量：7
7
作者 黄琦 刘中勇 刘言薇 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期2071-2073,共3页
目的研究健脾化浊调脂方(Jianpi Huazhuo Tiaozhi Recipe,JHTR)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大耳兔氧化应激损伤的影响,探讨JHTR抗AS的可能机制。方法60只大耳兔随机分为空白对照组、模型对照组、JHTR(低、中、高)剂量组、阳性... 目的研究健脾化浊调脂方(Jianpi Huazhuo Tiaozhi Recipe,JHTR)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大耳兔氧化应激损伤的影响,探讨JHTR抗AS的可能机制。方法60只大耳兔随机分为空白对照组、模型对照组、JHTR(低、中、高)剂量组、阳性对照组各10只。除空白对照组外,其余5组均喂以高脂饲料制备AS兔模型。JHTR低、中、高剂量组分别予1,2,4g/(kg·d)JHTR灌胃,阳性对照组予阿托伐他汀2mg/(kg·d)灌胃。药物干预10周后,ELISA法测定血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,化学荧光法测定胸主动脉ROS含量,Western blot法和qPCR法分别检测胸主动脉NOX4、p22phox蛋白表达和IKK-α、IKK-β、NF-κB mRNA表达。结果JHTR能够降低ox-LDL、MDA含量,提高SOD活性,并且下调NOX/ROS/NF-κB通路中NOX4、p22phox的蛋白表达,ROS含量,IKK-α、IKK-β、NF-κB mRNA表达。结论JHTR对AS大耳兔起抗氧化应激损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制NOX/ROS/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 健脾化浊调脂方 动脉粥样硬化 氧化应激损伤 nox/ROS/NF-κb通路
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健脾化浊方通过NOX4/ROS/NF-κB通路调节动脉粥样硬化大鼠主动脉炎症及氧化应激反应的研究 被引量：10
8
作者 陈昌国 李易 +1 位作者 王建飞 骆始华 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期134-139,共6页
目的:研究健脾化浊方通过NAPDH氧化酶4(NOX4)/活性氧簇(ROS)/核因子-κB(NF-κB)通路调节动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉炎症及氧化应激反应的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、健脾化浊方10 g/kg组、20 g/kg组、40 g/kg... 目的:研究健脾化浊方通过NAPDH氧化酶4(NOX4)/活性氧簇(ROS)/核因子-κB(NF-κB)通路调节动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉炎症及氧化应激反应的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、健脾化浊方10 g/kg组、20 g/kg组、40 g/kg组和健脾化浊方40 g/kg+内毒素(LPS)150μg/kg组,建立AS模型后灌胃给予不同剂量健脾化浊方或联合NF-κB激动剂LPS腹腔注射。检测主动脉粥样硬化的病理改变、气滞血瘀标志物及主动脉中炎症细胞因子、氧化应激指标、NOX4/ROS/NF-κB通路分子。结果:与模型对照组比较,健脾化浊方10 g/kg组、20 g/kg组、40 g/kg组大鼠的低切血粘度、中切血粘度、高切血粘度、血清中ET-1、GMP-140的含量及主动脉中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、ROS的含量明显降低、NOX4、NF-κB的蛋白表达均明显下调,血清中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量及主动脉中总抗氧化力(T-AOC)的含量均明显升高;与健脾化浊方40 g/kg组比较,健脾化浊方40 g/kg+LPS 150μg/kg组大鼠的低切血粘度、中切血粘度、高切血粘度、血清中ET-1、GMP-140的含量及主动脉中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、CRP、MDA、AOPP、ROS的含量明显增加、NOX4、NF-κB的蛋白表达量均明显上调,血清中NO、CGRP的含量及主动脉中T-AOC的含量明显降低。结论:健脾化浊方能够改善AS大鼠主动脉的AS病理改变及气滞血瘀表现,该作用与抑制NOX4/ROS/NF-κB通路介导的炎症反应及氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 健脾化浊方 动脉粥样硬化 炎症反应 氧化应激反应 nox/ROS/NF-κb通路
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