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青黛复方对K-562细胞Bcr/Abl融合基因及p210蛋白表达的影响 被引量：6
1
作者 盛晓静 沈群 +2 位作者 朱光荣 季建敏 姜鹏君 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期598-600,共3页
目的探讨青黛复方对K-562细胞调亡、Bcr/Abl融合基因及p210蛋白的影响。方法以不同浓度青黛复方(0、2.5、5、7.5、10和20mg/ml)处理K-562细胞24h后,采用半定量RT-PCR技术检测各组Bcr/Abl融合基因的表达,Western blot技术检测p210Bcr/Ab... 目的探讨青黛复方对K-562细胞调亡、Bcr/Abl融合基因及p210蛋白的影响。方法以不同浓度青黛复方(0、2.5、5、7.5、10和20mg/ml)处理K-562细胞24h后,采用半定量RT-PCR技术检测各组Bcr/Abl融合基因的表达,Western blot技术检测p210Bcr/Abl蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随药物作用浓度升高,K-562细胞凋亡率呈浓度依赖性增加;Bcr/Abl在mRNA和蛋白水平均呈浓度依赖性下调,尤以10mg/ml和20mg/ml处理组更为显著。结论青黛复方能部分抑制K-562细胞Bcr/Abl的表达并呈浓度依赖关系,其对慢性髓细胞性白血病(CML)的疗效可能是通过促进细胞凋亡而实现的。 展开更多
关键词 青黛复方 K-562细胞 细胞凋亡 bcr/abl融合基因 p210蛋白
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青蒿琥酯对原代慢性粒细胞白血病细胞生长抑制、凋亡诱导及bcr/abl融合基因、P210蛋白、磷酸化SHP-2蛋白表达的影响 被引量：4
2
作者 罗曼 黄晓华 +1 位作者 古学奎 杨洪涌 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1289-1295,共7页
目的探讨青蒿琥酯对原代慢性粒细胞白血病细胞生长抑制、凋亡诱导及bcr/abl融合基因、P210蛋白、Src同源区2含域磷酸酶-2(SHP-2)蛋白磷酸化的影响。方法分离培养原代慢性粒细胞白血病细胞,采用不同浓度青蒿琥酯(0、5、10、20μg·mL... 目的探讨青蒿琥酯对原代慢性粒细胞白血病细胞生长抑制、凋亡诱导及bcr/abl融合基因、P210蛋白、Src同源区2含域磷酸酶-2(SHP-2)蛋白磷酸化的影响。方法分离培养原代慢性粒细胞白血病细胞,采用不同浓度青蒿琥酯(0、5、10、20μg·mL^(-1))进行干预,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞生长抑制情况;细胞计数法检测细胞生存情况;罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位的变化;电镜观察细胞超微结构的变化;流式细胞术(FCM)检测青蒿琥酯对细胞凋亡及胀亡的影响;荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测bcr/abl融合基因mRNA表达;Western Blot检测P210、SHP-2及磷酸化SHP-2蛋白表达。结果青蒿琥酯可抑制原代慢性粒细胞白血病细胞的生长,降低细胞存活率和线粒体膜电位水平(P<0.05),且与药物浓度和时间呈现一定的依赖性;不同浓度药物和不同作用时间可导致细胞凋亡率及胀亡率明显升高(P<0.01),同时可降低bcr/abl融合基因mRNA、P210、SHP-2和磷酸化SHP-2蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论青蒿琥酯可通过抑制原代慢性粒细胞白血病细胞的生长,促进其凋亡和胀亡,以及降低bcr/abl融合基因mRNA、P210、SHP-2、磷酸化SHP-2蛋白在原代慢性粒细胞白血病细胞中的表达水平,达到治疗慢性粒细胞白血病(CML)的目的。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 慢性粒细胞白血病 细胞生长 细胞凋亡 bcr/abl融合基因 P210蛋白 磷酸化SHP-2蛋白
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BCR/ABL融合基因产物P^(210)在白血病诊断中的临床意义 被引量：1
3
作者 樊英芳 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第11期1404-1406,共3页
目的:建立一种用抗ABL单克隆抗体,检测外周血P210BCR/ABL融合基因蛋白,为临床提供:特异、灵敏、快速诊断白血病的新方法。方法:采用WesternBloting印迹法检测68例符合FBA分型的白血病(CML)患者外周血细胞中P210蛋白。结果:CML患者外周... 目的:建立一种用抗ABL单克隆抗体,检测外周血P210BCR/ABL融合基因蛋白,为临床提供:特异、灵敏、快速诊断白血病的新方法。方法:采用WesternBloting印迹法检测68例符合FBA分型的白血病(CML)患者外周血细胞中P210蛋白。结果:CML患者外周血细胞中P210蛋白均为阳性。结论:外周血BCR/ABL融合基因蛋白检测法材料来源方便病人无痛苦,对提高CML患者的明确诊断和预后评估具有特异、可靠、准确、省时的临床应用价值。 展开更多
关键词 白血病/免疫学 融合蛋白质类 bcr-abl/免疫学 原癌基因蛋白质P^210 bcr/abl 白血病诊断 临床意义 基因产物 外周血细胞 Western 基因蛋白
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汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞bcr/abl表达的影响 被引量：9
4
作者 陈宝安 钱习军 +1 位作者 程坚 高峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期95-99,共5页
为了研究汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (DRL)对K5 6 2细胞株凋亡相关因子bcr ablmRNA及蛋白表达的影响 ,Tet(1μmol L)和DRL(5 μmol L)单用及联合应用于K5 6 2细胞一定时间后 ,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Westernblot方法检... 为了研究汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (DRL)对K5 6 2细胞株凋亡相关因子bcr ablmRNA及蛋白表达的影响 ,Tet(1μmol L)和DRL(5 μmol L)单用及联合应用于K5 6 2细胞一定时间后 ,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Westernblot方法检测K5 6 2细胞bcr ablmRNA和蛋白表达的变化。结果表明 :Tet和DRL单独应用对K5 6 2细胞bcr ablmRNA及蛋白表达均无影响 ,两药联合应用于 4 8小时K5 6 2细胞bcr ablmRNA表达开始下调 ,K5 6 2细胞P2 1 0 BCR ABL蛋白表达于 72小时开始下调。结论 :Tet和DRL联合应用可下调K5 6 2细胞bcr abl的表达 ,这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。 展开更多
关键词 汉防己甲素 屈洛昔芬 bcr/abl基因 P^210bcr/abl蛋白 K562细胞
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人参皂甙Rg1对人慢性粒细胞白血病p210 bcr/abl融合蛋白表达的影响 被引量：4
5
作者 曲惠青 刁汇玲 +1 位作者 张慧 孙建荣 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第10期1851-1853,共3页
目的:研究人参皂甙Rg1对人慢性髓细胞白血病敏感株K562细胞p210bcr/abl融合蛋白表达的影响。方法:体外培养K562细胞,经人参皂甙Rg1处理不同时间后,用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western印迹技术检测细胞内p210bcr/abl融合蛋白表达。结果... 目的:研究人参皂甙Rg1对人慢性髓细胞白血病敏感株K562细胞p210bcr/abl融合蛋白表达的影响。方法:体外培养K562细胞,经人参皂甙Rg1处理不同时间后,用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western印迹技术检测细胞内p210bcr/abl融合蛋白表达。结果:人参皂甙Rg1可诱导细胞凋亡,凋亡率并随时间延长而升高;人参皂甙Rg1可下调p210bcr/abl蛋白表达量,并具时间依赖性。结论:人参皂甙Rg1可通过降低p210bcr/abl蛋白水平来诱导K562细胞凋亡,达到有效抗人慢性髓细胞白血病的效果。 展开更多
关键词 人参皂甙RG1 p210bcr/abl融合蛋白 K562细胞
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硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病K562细胞bcr/abl融合基因表达的影响 被引量：10
6
作者 邓守恒 李芳 +4 位作者 李林均 王贤和 陈萍 徐华 潘东风 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期106-109,共4页
目的:研究硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的影响,探讨这种作用与bcr/abl融合基因表达的关系。方法:应用磺酰罗丹明B(SRB)法和集落形成法检测硒化壳聚糖对细胞增殖的影响;应用Western blot(免疫印迹)法检测细胞P210bcr/abl融... 目的:研究硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的影响,探讨这种作用与bcr/abl融合基因表达的关系。方法:应用磺酰罗丹明B(SRB)法和集落形成法检测硒化壳聚糖对细胞增殖的影响;应用Western blot(免疫印迹)法检测细胞P210bcr/abl融合蛋白含量;应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测bcr/abl融合基因信使RNA(mRNA)水平。结果:50,100,200 mg·L-1硒化壳聚糖作用K562细胞48 h可明显抑制细胞增殖和降低其存活率(P<0.05,P<0.01);50,100,200 mg·L-1硒化壳聚糖作用48 h或200 mg·L-1硒化壳聚糖作用12,24,48 h后K562细胞内P210bcr/abl蛋白含量呈时间和剂量依赖性下降(P<0.05,P<0.01),而bcr/abl融合基因mRNA水平未见明显改变。结论:硒化壳聚糖可通过下调bcr/abl融合基因表达的P210bcr/abl融合蛋白对K562细胞增殖产生抑制作用。 展开更多
关键词 硒化壳聚糖 K562细胞 增殖 bcr/abl融合基因 P210bcr/abl蛋白
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趋化因子MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达 被引量：2
7
作者 王伟良 沈悌 +2 位作者 惠玉荣 顾惜春 李蓉生 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期433-436,共4页
本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2mRNA表达的影响。在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采... 本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2mRNA表达的影响。在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2mRNA的表达水平。结果表明MIP-1αmRNA和CCR-1mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1mRNA和CCR-2mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达。当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平。结论:P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2mRNA的表达无影响。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 bcr/abl融合基因 P210bcr/abl融合蛋白 MIP-1Α CCR-1 MCP-1 CCR-2
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bcr—abl基因真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达
8
作者 王艳芳 苏丽萍 周永安 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2010年第10期596-599,共4页
目的构建慢性粒细胞白血病bcr—abl融合基因的真核表达载体，并在哺乳动物细胞COS-7中高效表达。方法提取慢性粒细胞白血病K562细胞的RNA，经RT—PCR技术扩增得到bcr—abl基因后，将其克隆人真核表达载体pEGFP—N3中，并进行PCR和酶切... 目的构建慢性粒细胞白血病bcr—abl融合基因的真核表达载体，并在哺乳动物细胞COS-7中高效表达。方法提取慢性粒细胞白血病K562细胞的RNA，经RT—PCR技术扩增得到bcr—abl基因后，将其克隆人真核表达载体pEGFP—N3中，并进行PCR和酶切鉴定。鉴定为阳性的克隆，再进一步进行测序分析。将构建成功的真核表达载体转入COS-7细胞中进行瞬时表达。结果反转录PCR扩增后的产物，经琼脂糖凝胶电泳可以在约874bp处看见一特异性的条带，序列分析证明扩增产物与GeneBank中的bcr-abl基因序列相同。将pEGFP—bcr-abl真核表达载体转入COS-7细胞后，经RT—PCR、Westernblotting检测证明表达产物正确。结论成功构建了含有bcr-abl融合基因的真核表达质粒，从而为进一步研究其结构和功能，寻找CML诊疗的新方法奠定了基础。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 bcr—abl P210蛋白 基因克隆 基因表达
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小檗胺对人慢性粒细胞白血病细胞发生凋亡的诱导机制研究 被引量：5
9
作者 孙建荣 张晓红 +6 位作者 何智文 古莹 虞瑛姿 方永明 吕庆华 董庆华 徐荣臻 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第32期2246-2251,共6页
目的研究新型p210 bcr／aN抑制剂小檗胺诱导人慢性粒细胞白血病细胞凋亡分子的机制。方法培养表达内源性p210 bcr／abl蛋白的Ph+人慢性粒细胞白血病细胞系K562,用小檗胺按指定时间和剂量干预细胞。应用膜联蛋白荧光素(Annexin-V-Fluos)... 目的研究新型p210 bcr／aN抑制剂小檗胺诱导人慢性粒细胞白血病细胞凋亡分子的机制。方法培养表达内源性p210 bcr／abl蛋白的Ph+人慢性粒细胞白血病细胞系K562,用小檗胺按指定时间和剂量干预细胞。应用膜联蛋白荧光素(Annexin-V-Fluos)／碘化丙啶(propidium iodide, PI)试剂盒和流式细胞术定量分析凋亡细胞百分比;用cytoperm／cytofix和天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3-McAb-PE定量检测含活化天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)细胞百分比;以免疫共沉淀技术(c-abl抗体)和Western印迹[p-Tyr(pY99)抗体]定量分析p2m bcr／abl蛋白磷酸化;p210 bcr／abl蛋白总量直接用Western印迹(c-abl抗体)检测;H8p90和Hsp70等分子伴侣蛋白水平的变化用Western印迹(Hsp90和Hsp70抗体)。结果48 h IC50浓度小檗胺(8μg／ml)作用48 h后,45．69％K562白血病细胞表达活化的Caspase-3凋亡分子和48．43％白血病细胞发生凋亡。免疫印迹和免疫共沉淀结果显示,低剂量小檗胺可明显抑制白血病细胞内p210 bcr／abl磷酸化:8μg／ml浓度小檗胺处理6 h后,白血病细胞磷酸化p210 bcr／abl蛋白含量仅为对照组的8．41％,而p210 bcr／abl蛋白总量并无变化。小檗胺还能直接下调p210 bcr／abl分子伴侣Hsp90蛋白水平:白血病细胞经8μg/ml浓度小檗胺处理24 h时的Hsp90水平只有对照组的18．37％,而且对能诱导白血病细胞产生凋亡抵抗的Hsp70蛋白水平影响不明显。结论(1)小檗胺是一种新型p210 bcr／abl蛋白磷酸化抑制剂,能通过抑制p210 bcr／abl蛋白磷酸化和诱导Caspase-3通路介导的Ph+白血病细胞发生凋亡; (2)与已知Hsp90抑制剂格尔德霉素(GA)不同,小檗胺能直接下调Hsp90蛋白水平,而对与肿瘤细胞凋亡抵抗有关的Hsp70蛋白表达影响不大,这提示小檗胺可能还是一种新型蛋白分子伴侣Hsp90抑制剂,值得进一步研究。 展开更多
关键词 小檗胺 P210 bcr/abl蛋白 热休克蛋白90 白血病 髓样 慢性 脱噬作用
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