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芒柄花黄素调控P2X7R/NLRP3通路对高糖诱导的心肌细胞炎症反应与焦亡的影响 被引量：2
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作者 张慧 张瑞霞 +1 位作者 刘瑾春 可海霞 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期594-600,共7页
目的探讨芒柄花黄素(FN)调控嘌呤能2X7受体(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)通路对高糖诱导的心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡的影响机制。方法将H9C2细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+FN低浓度(FN-L)组、HG+FN中浓度(FN-M... 目的探讨芒柄花黄素(FN)调控嘌呤能2X7受体(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)通路对高糖诱导的心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡的影响机制。方法将H9C2细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+FN低浓度(FN-L)组、HG+FN中浓度(FN-M)组、HG+FN高浓度(FN-H)组、HG+FN-H+P2X7R激活剂(ATP)组。24 h后,CCK-8检测H9C2细胞活力变化;TUNEL染色检测细胞焦亡变化;qRT-PCR检测焦亡因子白细胞介素(IL)-18、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-1)、NLRP3 mRNA表达水平;ELISA检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1β水平;Western blot检测P2X7R、IL-18、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平。结果与对照组相比,HG组细胞活力显著下降(P<0.05),但焦亡率、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、P2X7R、IL-18、Caspase-1、NLRP3蛋白表达显著增加(P<0.05);与HG组相比,HG+FN-L组、HG+FN-M组、HG+FN-H组细胞活力显著增加(P<0.05),但焦亡率、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、P2X7R、IL-18、Caspase-1、NLRP3蛋白表达显著降低(P<0.05);与HG+FN-H组相比,HG+FN-H+ATP组细胞活力显著下降(P<0.05),但焦亡率、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、P2X7R、IL-18、Caspase-1、NLRP3蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论FN通过抑制P2X7R/NLRP3通路减轻高糖诱导的心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡,缓解细胞损伤。 展开更多
关键词 芒柄花黄素 p2x7r/nlrp3通路 高糖 心肌细胞 炎症反应 细胞焦亡
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基于P2X7R/NLRP3通路探讨枳葛口服液改善大鼠酒精性肝损伤的作用机制 被引量：2
2
作者 熊仕英 王晓栋 +3 位作者 李波 刘友平 叶永慧 魏嵋 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期233-236,共4页
目的探讨枳葛口服液改善大鼠酒精性肝损伤的作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组,模型组(白酒),枳葛口服液高、中、低剂量组(10、5、2.5 mL/kg),造模及给药12周后处死大鼠,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot法检... 目的探讨枳葛口服液改善大鼠酒精性肝损伤的作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组,模型组(白酒),枳葛口服液高、中、低剂量组(10、5、2.5 mL/kg),造模及给药12周后处死大鼠,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot法检测肝组织P2X7R、NLRP3、caspase-1、ASC蛋白表达,免疫组织化学法检测肝组织NLRP3蛋白表达,ELISA法检测血清IL-6、IL-18、TNF-α、NF-κB水平。结果与模型组比较,枳葛口服液高剂量组大鼠肝脏指数降低(P<0.05),大鼠肝组织形态正常,基本无脂肪空泡及炎症细胞浸润,肝组织P2X7R、NLRP3、caspase-1、ASC、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),血清IL-6、IL-18、TNF-α、NF-κB水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论枳葛口服液可能通过降低P2X7R/NLRP3通路相关蛋白表达,减轻大鼠炎症因子产生,从而发挥改善酒精性肝损伤的作用。 展开更多
关键词 枳葛口服液 酒精性肝损伤 p2x7r/nlrp3信号通路 炎症因子
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夹脊电针对脊髓损伤大鼠P2X7R/NLRP3信号通路相关蛋白的影响 被引量：7
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作者 张雨墨 李晓宁 +2 位作者 付豪 教传旭 梁雪松 《针灸临床杂志》 2021年第2期73-78,共6页
目的:观察夹脊电针对脊髓损伤大鼠P2X7R/NLRP3信号通路NLRP3蛋白、NLRP3mRNA及NLRP3/OX42的共定位表达的影响,为夹脊电针在临床中治疗脊髓损伤提供实验理论依据。方法:将120只SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、夹脊电针组、P2X7R... 目的:观察夹脊电针对脊髓损伤大鼠P2X7R/NLRP3信号通路NLRP3蛋白、NLRP3mRNA及NLRP3/OX42的共定位表达的影响,为夹脊电针在临床中治疗脊髓损伤提供实验理论依据。方法:将120只SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、夹脊电针组、P2X7R干扰组和干扰对照组,每组根据不同时间点分为1 d、3 d、7 d和21 d共4个亚组,每个亚组6只,假手术组仅暴露大鼠脊髓,模型组采用改良Allen’s打击法制备SCI大鼠模型,夹脊电针组于模型组基础上给予夹脊电针治疗,P2X7R干扰组于模型制备基础上注射P2X7RsiRNA干扰病毒,干扰对照组注射阴性对照病毒,选取BBB评分1~3分者纳入本实验。各组大鼠在相应时间治疗后再次进行BBB评分,然后处死并取材。用Western blot法检测NLRP3蛋白的表达,用Realtime-PCR检测各组大鼠脊髓组织NLRP3 mRNA的表达,用免疫荧光双染法观察NLRP3与OX42共定位表达。结果:BBB评分结果显示,各时间点模型组BBB评分较假手术组显著降低(P<0.05),夹脊电针治疗后BBB评分明显升高(P<0.05);术后3 d、7 d和21 d,假手术组、夹脊电针组和P2X7R干扰组NLRP3蛋白表达量均低于模型组(P<0.05),干扰对照组NLRP3蛋白表达量高于P2X7R干扰组(P<0.05);各时间点模型组NLRP3 mRNA较假手术组均升高显著(P<0.05),夹脊电针治疗后在7 d、21 d时NLRP3 mRNA表达水平明显低于模型组(P<0.05),在3 d、7 d和21 d时,P2X7R干扰组NLRP3 mRNA表达水平低于干扰对照组和模型组(P<0.05);术后各时间点模型组NLRP3与OX42共定位阳性表达较假手术组明显增多,3 d、7 d和21 d时夹脊电针组NLRP3与OX42共定位阳性表达明显低于模型组。结论:夹脊电针能降低脊髓损伤大鼠NLRP3蛋白、NLRP3 mRNA及NLRP3/OX42的共定位表达,减轻脊髓损伤大鼠炎症反应,改善脊髓损伤大鼠运动功能。 展开更多
关键词 脊髓损伤 夹脊 电针 p2x7r/nlrp3信号通路 sirNA干扰病毒 运动功能
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百事乐加味方对氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤的保护作用及机制研究
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作者 袁霞红 刘志恒 +6 位作者 刘检 雷诗卉 刘羽 李薇 邵乐 邓桂明 刘林 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期116-122,共7页
目的观察百事乐加味方对体外培养的海马神经元细胞的保护作用,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。方法体外分离培养乳鼠海马神经元细胞,以氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤。将细胞分为正常组、模型组、空白血清组(10%)和百事... 目的观察百事乐加味方对体外培养的海马神经元细胞的保护作用,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。方法体外分离培养乳鼠海马神经元细胞,以氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤。将细胞分为正常组、模型组、空白血清组(10%)和百事乐加味方含药血清组(10%),倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,ELISA检测细胞上清液神经递质谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,免疫荧光染色检测嘌呤能P2X7受体(P2X7R)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞形态发生明显变化,细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01),细胞上清液Glu、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增加(P<0.05,P<0.01),5-HT含量显著减少(P<0.01),海马神经元P2X7R和NLRP3表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,百事乐加味方含药血清组海马神经元细胞形态明显改善,细胞存活率显著升高(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01),细胞上清液Glu、TNF-α、IL-1β含量显著减少(P<0.05,P<0.01),5-HT含量显著增加(P<0.01),海马神经元P2X7R和NLRP3表达显著降低(P<0.01)。结论百事乐加味方可能通过抑制P2X7R/NLRP3信号通路、调节神经递质分泌、抑制炎症因子释放发挥对氧糖剥夺联合脂多糖诱导的海马神经元细胞炎症损伤的保护作用,从而治疗卒中后抑郁。 展开更多
关键词 百事乐加味方 卒中后抑郁 海马神经元 氧糖剥夺 脂多糖 p2x7r/nlrp3信号通路
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