程序性细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)是程序性细胞死亡分子家族成员之一。PDCD5在肝癌、胃癌、结直肠癌肿瘤组织中表达下调,并与患者生存率呈正相关。PDCD5主要通过TP53依赖性细胞凋亡、TGF-β/smad信号途径以及TAJ/TRO...程序性细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)是程序性细胞死亡分子家族成员之一。PDCD5在肝癌、胃癌、结直肠癌肿瘤组织中表达下调,并与患者生存率呈正相关。PDCD5主要通过TP53依赖性细胞凋亡、TGF-β/smad信号途径以及TAJ/TROY诱导的类凋亡方式调控肿瘤细胞,从而影响肿瘤进展。本文就消化系统肿瘤发展与PDCD5的关系及其机制研究作一综述。展开更多
本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不...本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。展开更多
目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plot...目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plotter进行胃癌患者生存周期分析。结果:相比正常胃组织,PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论:大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。展开更多
目的:本研究通过检测PDCD5(programmed cell death 5)在成人急性髓系白血病(AML)患者中的表达,探讨PDCD5在AML发病中的作用及其与AML患者临床特征和预后的相关性。方法:分别采用实时定量PCR(RQ-PCR)和流式细胞术(FCM)检测36例初治AML患...目的:本研究通过检测PDCD5(programmed cell death 5)在成人急性髓系白血病(AML)患者中的表达,探讨PDCD5在AML发病中的作用及其与AML患者临床特征和预后的相关性。方法:分别采用实时定量PCR(RQ-PCR)和流式细胞术(FCM)检测36例初治AML患者的PDCD5 mRNA水平和胞内蛋白含量,并分析PDCD5 mRNA水平和蛋白含量与临床特征及生存时间的相关性。结果:AML患者的细胞内PDCD5蛋白含量显著高于正常人(P<0.05),mRNA水平较正常人无显著性差异(P>0.05)。PDCD5 mRNA和蛋白的表达水平与AML患者的性别、年龄、白细胞数、FAB亚型、髓外浸润情况、WT1基因、NPM1基因突变以及诱导化疗反应均无关(P>0.05),FLT3内部串联重复(FLT3/ITD)突变阳性者较突变阴性者PDCD5蛋白含量显著增高(P<0.05)。结论:AML患者PDCD5蛋白含量显著升高,但并未能发挥对AML细胞的促凋亡作用。FLT3/ITD突变阳性者PDCD5高表达。展开更多
目的探讨PDCD5蛋白在胃癌及癌旁组织中表达的特点,并根据其与胃癌生物学行为之间的关系分析对胃癌诊断以及预后评估的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测50例胃癌及癌旁组织中PDCD5蛋白,以人工阅片评分以及Image-Pro Plus 6.0图像分析...目的探讨PDCD5蛋白在胃癌及癌旁组织中表达的特点,并根据其与胃癌生物学行为之间的关系分析对胃癌诊断以及预后评估的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测50例胃癌及癌旁组织中PDCD5蛋白,以人工阅片评分以及Image-Pro Plus 6.0图像分析软件半定量分析两种方法判断其表达。结果 PDCD5蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(22.0%)明显低于癌旁组织(76.0%),并且在胃癌组织中的阳性率与分化程度(P<0.01)、浸润度(P<0.05)、淋巴转移(P<0.05)相关。图像软件半定量分析结果显示PDCD5在胃癌组织中表达IOD为(8033.83±7719.14),显著低于癌旁组织(50224.35±39934.31),并且不同类型胃癌组织中IOD水平与分化程度、浸润度、淋巴转移相关之间存在显著相关性(P<0.01)。结论人工阅片评分及图像分析软件半定量分析两种方法结果一致,PDCD5蛋白低表达于胃癌组织,在不同分化程度、浸润度以及有无淋巴转移组间的表达都有显著差异。PDCD5蛋白低表达预示肿瘤有较强的侵袭性,可用于判断胃癌预后。展开更多
程序性细胞死亡因子5(programmed celldeath5,PDCD5)在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化...程序性细胞死亡因子5(programmed celldeath5,PDCD5)在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化疗药物依托泊甙(etoposide,VP-16)对白血病细胞系K562的作用。以不同浓度梯度的药物或不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)的病毒液作用于K562细胞,培养48小时后用MTT法检测细胞存活率。结果表明,与SG611-pdcd5(MOI=40)或VP-16(0.5μg/ml)单独作用组相比,SG611-pdcd5(MOI=40)+VP-16(0.5μg/ml)组细胞存活率明显降低(p均<0.05),分别为(59.45±4.12)%、(82.91±3.41)%及(42.00±5.75)%。SG611-pdcd5与VP-16的协同作用强于PDCD5蛋白或携带pdcd5基因的非增殖型腺病毒Ad-pdcd5与VP-16的协同作用(p均<0.05);VP-16浓度为4.0μg/ml时,VP-16+SG611-pdcd5(MOI=40)组、VP-16+proPDCD5(40μg/ml)组及VP-16+Ad-pdcd5(MOI=80)组细胞存活率分别为(37.09±1.89)%、(52.36±1.64)%及(73.64±4.33)%。结论:SG611-pdcd5具有促进低剂量VP-16杀伤K562细胞的作用,二者联合可增强对白血病细胞的杀伤作用。展开更多
文摘程序性细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)是程序性细胞死亡分子家族成员之一。PDCD5在肝癌、胃癌、结直肠癌肿瘤组织中表达下调,并与患者生存率呈正相关。PDCD5主要通过TP53依赖性细胞凋亡、TGF-β/smad信号途径以及TAJ/TROY诱导的类凋亡方式调控肿瘤细胞,从而影响肿瘤进展。本文就消化系统肿瘤发展与PDCD5的关系及其机制研究作一综述。
文摘本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。
文摘目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plotter进行胃癌患者生存周期分析。结果:相比正常胃组织,PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论:大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。
文摘目的探讨PDCD5蛋白在胃癌及癌旁组织中表达的特点,并根据其与胃癌生物学行为之间的关系分析对胃癌诊断以及预后评估的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测50例胃癌及癌旁组织中PDCD5蛋白,以人工阅片评分以及Image-Pro Plus 6.0图像分析软件半定量分析两种方法判断其表达。结果 PDCD5蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(22.0%)明显低于癌旁组织(76.0%),并且在胃癌组织中的阳性率与分化程度(P<0.01)、浸润度(P<0.05)、淋巴转移(P<0.05)相关。图像软件半定量分析结果显示PDCD5在胃癌组织中表达IOD为(8033.83±7719.14),显著低于癌旁组织(50224.35±39934.31),并且不同类型胃癌组织中IOD水平与分化程度、浸润度、淋巴转移相关之间存在显著相关性(P<0.01)。结论人工阅片评分及图像分析软件半定量分析两种方法结果一致,PDCD5蛋白低表达于胃癌组织,在不同分化程度、浸润度以及有无淋巴转移组间的表达都有显著差异。PDCD5蛋白低表达预示肿瘤有较强的侵袭性,可用于判断胃癌预后。
文摘程序性细胞死亡因子5(programmed celldeath5,PDCD5)在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化疗药物依托泊甙(etoposide,VP-16)对白血病细胞系K562的作用。以不同浓度梯度的药物或不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)的病毒液作用于K562细胞,培养48小时后用MTT法检测细胞存活率。结果表明,与SG611-pdcd5(MOI=40)或VP-16(0.5μg/ml)单独作用组相比,SG611-pdcd5(MOI=40)+VP-16(0.5μg/ml)组细胞存活率明显降低(p均<0.05),分别为(59.45±4.12)%、(82.91±3.41)%及(42.00±5.75)%。SG611-pdcd5与VP-16的协同作用强于PDCD5蛋白或携带pdcd5基因的非增殖型腺病毒Ad-pdcd5与VP-16的协同作用(p均<0.05);VP-16浓度为4.0μg/ml时,VP-16+SG611-pdcd5(MOI=40)组、VP-16+proPDCD5(40μg/ml)组及VP-16+Ad-pdcd5(MOI=80)组细胞存活率分别为(37.09±1.89)%、(52.36±1.64)%及(73.64±4.33)%。结论:SG611-pdcd5具有促进低剂量VP-16杀伤K562细胞的作用,二者联合可增强对白血病细胞的杀伤作用。
