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一种新的瘦素抵抗机制:非酒精性脂肪肝瘦素/PI3-K/Akt信号通路的激活缺陷 被引量:7
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作者 徐丹 黄晓东 +3 位作者 罗和生 袁静萍 张姮 吴杰 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第32期3095-3100,共6页
目的:研究瘦素、瘦素受体(obesity receptor,OB-R)以及PI3-K/Akt信号通路在非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者体内的表达.方法:应用免疫组织化学方法研究30例NAFLD患者及对照组肝组织中瘦素,OB-R,PI3-K(p85)... 目的:研究瘦素、瘦素受体(obesity receptor,OB-R)以及PI3-K/Akt信号通路在非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者体内的表达.方法:应用免疫组织化学方法研究30例NAFLD患者及对照组肝组织中瘦素,OB-R,PI3-K(p85)及Akt的表达以及其相关性.同时检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、C肽和血清瘦素水平等.结果:NAFLD患者肝组织中瘦素,OB-R和PI3-K显著高于对照组(P<0.05),且与血清瘦素水平成正相关.NAFLD患者肝组织中Akt的表达显著低于对照组(P<0.05).此外,PI3-K的表达与瘦素(r=0.365,P<0.05)呈正相关,但与Akt呈负相关(r=-0.854,P<0.01).结论:瘦素的过度表达不能活化NAFLD患者的Akt,瘦素/PI3-K激活Akt的缺陷可能是NAFLD患者瘦素抵抗的一种新机制. 展开更多
关键词 瘦素 瘦素受体 pi3-k Phospho-Akt激酶 非酒精性脂肪肝
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壮骨镇痛胶囊含药血浆培养乳腺癌细胞rac-1,PI3-K转录和细胞伪足的变化 被引量:4
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作者 柳景红 曹建雄 +3 位作者 何迎春 田道法 卢芳国 卓耀 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第37期6951-6954,共4页
背景:前期实验已证实壮骨镇痛胶囊能显著抑制体外培养乳腺癌细胞的迁移和增殖。目的:进一步观察壮骨镇痛胶囊对高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞rac-1,PI3-K转录和细胞伪足生长的影响。方法:SD大鼠以3倍剂量灌服壮骨镇痛胶囊连续7d,以大鼠... 背景:前期实验已证实壮骨镇痛胶囊能显著抑制体外培养乳腺癌细胞的迁移和增殖。目的:进一步观察壮骨镇痛胶囊对高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞rac-1,PI3-K转录和细胞伪足生长的影响。方法:SD大鼠以3倍剂量灌服壮骨镇痛胶囊连续7d,以大鼠含药血浆培养MDA-MB-231细胞24h后,采用扫描电镜法观察不同浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆对MDA-MB-231细胞伪足生长的影响,采用RT-PCR法检测含药血浆对MDA-MB-231细胞中rac-1,PI3-K转录的影响。结果与结论:5.0%和1.25%壮骨镇痛胶囊含药血浆能显著抑制MDA-MB-231细胞伪足的形成和生长以及rac-1和PI3-K基因的转录(P<0.05);0.63%壮骨镇痛胶囊含药血浆对伪足生长和rac-1基因转录无显著影响,但可显著抑制了PI3-K基因的转录(P<0.05)。由此推测壮骨镇痛胶囊含药血浆抑制MDA-MB-231细胞迁移可能与其抑制rac-1和PI3-K基因转录进而影响细胞伪足形成和生长密切有关,并且该作用可能与浓度相关。 展开更多
关键词 壮骨镇痛胶囊 含药血浆 乳腺癌细胞 rac-1 pi3-k 细胞伪足
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柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI3-K/Akt信号通路干预 被引量:4
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作者 刘建和 赵吉锐 +3 位作者 雷娄芳 杨成龙 曾英 王敏 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2018年第8期15-18,共4页
目的:研究柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI3-K/Akt信号通路的影响,探讨其抗心律失常机制与PI3-K/Akt信号转导通路的相关性。方法:将P3代骨髓间充质干细胞随机分为4组,分别为BMP-2组、BMP-2+含药血清... 目的:研究柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI3-K/Akt信号通路的影响,探讨其抗心律失常机制与PI3-K/Akt信号转导通路的相关性。方法:将P3代骨髓间充质干细胞随机分为4组,分别为BMP-2组、BMP-2+含药血清组、含药血清组及空白血清组,以MTT法测BMSCs增殖情况,确定最佳浓度及最佳时间;加入相应浓度的诱导剂及血清,诱导至最佳时间,Western blotting法检测各组细胞内Akt蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组细胞内GATA-4、β-MHC m RNA表达情况。结果:与空白血清组相比,BMP-2组、BMP-2+含药血清组、含药血清组Akt、GATA-4、β-MHC表达水平均明显升高,统计学具有明显差异(P〈0.01);与BMP-2组相比,BMP-2+含药血清组表达水平升高(P〈0.05),与含药血清组相比,BMP-2+含药血清组表达水平升高(P〈0.05);BMP-2组与含药血清组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:柴胡三参胶囊能够通过作用于PI3-K/Akt信号通路诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化。 展开更多
关键词 柴胡三参胶囊 心律失常 pi3-k/AKT 骨髓间充质干细胞 心肌细胞
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失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损及脑组织PI3-K和AKT表达的影响 被引量:9
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作者 王佩佩 贺晓慧 +2 位作者 刘耀龙 刘丽 贾孟辉 《宁夏医科大学学报》 2014年第5期473-477,482,F0002,共7页
目的探讨失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损恢复程度以及皮质缺血周围区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)表达的影响。方法 169只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组(阳性药物对照组)和失荅... 目的探讨失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损恢复程度以及皮质缺血周围区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)表达的影响。方法 169只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组(阳性药物对照组)和失荅剌知丸组,后3组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,术后分12h、24h、72h、7d组,共13组,每组13只。采用Zea Longa评分法分别观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL法检测24h脑细胞凋亡情况;免疫组化法观察各组大鼠脑内PI3-K和AKT的表达情况。结果与假手术组比较,模型及各药物组神经功能评分均降低(P<0.05);与模型组比较,各用药组24h、72h和7d神经功能恢复明显,神经功能评分上调,以72h和7d点改善尤为明显(P<0.01);失荅剌知丸72h、7d组神经功能评分较金纳多组显著提高(P<0.01)。24h脑细胞凋亡情况显示:失荅剌知丸组在24h组凋亡阳性细胞数明显低于金纳多组和模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组、各药物组PI3-K和AKT的表达增高(P<0.01);与模型组比较,各药物组PI3-K和AKT的表达增高(P<0.01);与金纳多组比较,失荅剌知丸组PI3-K和AKT的表达增高,其中24h、72h、7d表达明显(P<0.01)。结论失荅剌知丸可明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能,抑制神经细胞凋亡;上调PI3-K和AKT的表达,激活PI3-K/AKT信号通路,可能是其发挥神经保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 失荅剌知丸 脑缺血再灌注 pi3-k AKT 细胞凋亡
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PI3-K对自发性糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4含量的影响 被引量:3
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作者 王东 周丽诺 +2 位作者 张伟伟 任惠明 胡仁明 《皖南医学院学报》 CAS 2008年第6期395-398,共4页
目的:探讨PI3-K在自发性糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗中的作用。方法:①从大鼠心肌组织中抽提纯化总RNA,逆转录合成两组动物的cDNA及cRNA探针,与基因表达谱芯片杂交,扫描并分析统计;②分离培养大鼠心肌细胞,分别加入胰岛素及PI3-K特异... 目的:探讨PI3-K在自发性糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗中的作用。方法:①从大鼠心肌组织中抽提纯化总RNA,逆转录合成两组动物的cDNA及cRNA探针,与基因表达谱芯片杂交,扫描并分析统计;②分离培养大鼠心肌细胞,分别加入胰岛素及PI3-K特异性抑制剂LY294002,提取细胞膜蛋白,应用western-blot方法检测心肌细胞膜GLUT4含量的差异。结果:①PI3-K调节亚基基因下调表达达8倍,②胰岛素组应用LY294002后,细胞膜GLUT4表达量仅为抑制前的11.16%。结论:自发性糖尿病大鼠心肌存在胰岛素利用障碍,其关键部位在于PI3-K。 展开更多
关键词 pi3-k 心肌细胞 GLUT4 糖尿病
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大鼠脑缺血再灌注后海马组织PI3-K信号通路的变化 被引量:3
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作者 聂莹雪 刘华岩 翟志勇 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期943-944,共2页
目的探讨脑缺血再灌注(I/R)损伤后海马组织PI3-K信号通路的变化情况。方法线栓法制备脑I/R大鼠模型,采用Western印迹法检测大鼠海马组织PI3-K的表达。结果与正常对照组比较,脑缺血1h再灌注12、24、72h各组,海马组织PI3-K的表达均明显增... 目的探讨脑缺血再灌注(I/R)损伤后海马组织PI3-K信号通路的变化情况。方法线栓法制备脑I/R大鼠模型,采用Western印迹法检测大鼠海马组织PI3-K的表达。结果与正常对照组比较,脑缺血1h再灌注12、24、72h各组,海马组织PI3-K的表达均明显增加,且在12~72h之间PI3-K表达有逐渐增加的趋势。结论PI3-K信号通路参与了脑I/R引起的海马神经元损伤的病理过程。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 海马 pi3-k 信号转导
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红景天苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤后PI3-K、p-Akt及Caspase-3表达的影响 被引量:7
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作者 罗银利 黄晓松 +2 位作者 谭李红 刘柳青 袁波 《中医药导报》 2015年第9期26-28,共3页
目的:观察红景天苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤后PI3-K、p-Akt及Caspase-3表达的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组12只、脑缺血-再灌注组(模型组)及红景天苷组(10 mg/kg)各24只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注... 目的:观察红景天苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤后PI3-K、p-Akt及Caspase-3表达的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组12只、脑缺血-再灌注组(模型组)及红景天苷组(10 mg/kg)各24只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注模型,观察缺血2 h再灌注6 h、12 h、24 h、48 h 4个不同时间点,采用Western Blotting法检测PI3-K、p-Akt及Caspase-3的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组及红景天苷组4个不同时间点PI3-K、p-Akt、Caspase-3蛋白表达量均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,红景天苷组4个不同时间点PI3-K、p-Akt蛋白表达量均升高,Caspase-3蛋白表达量均减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组及红景天苷组PI3-K、p-AKT蛋白表达趋势均从再灌注6 h开始逐渐升高,24 h达高峰,48 h较24 h下降,但高于12 h;Caspase-3蛋白表达趋势均从再灌注6 h开始逐渐升高,48 h达高峰。结论:红景天苷可能通过激活PI3-K/Akt信号转导通路,上调PI3-K、p-Akt的蛋白表达,抑制Caspase-3的蛋白表达,从而发挥对大鼠脑缺血-再灌注损伤抗凋亡的神经保护作用。 展开更多
关键词 红景天苷 脑缺血-再灌注损伤 pi3-k P-AKT Caspase-3
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PI3-K-AKT信号转导途径与凋亡的关系 被引量:25
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作者 林跃辉 王敏 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2005年第4期307-310,共4页
PI3-K(phosphatidylinositol3-kinase,磷脂酰肌醇3-激酶)-AKT(v-aktmurinethymomaviraloncogenehomo-log)信号转导途径是细胞内重要的信号转导通路,在细胞的凋亡、存活、增殖以及细胞骨架的变化等活动中发挥重要的生物学功能,其中尤为... PI3-K(phosphatidylinositol3-kinase,磷脂酰肌醇3-激酶)-AKT(v-aktmurinethymomaviraloncogenehomo-log)信号转导途径是细胞内重要的信号转导通路,在细胞的凋亡、存活、增殖以及细胞骨架的变化等活动中发挥重要的生物学功能,其中尤为重要的是它对细胞凋亡、存活的调节作用。细胞凋亡是一个瀑布式的基因表达结果,在其发生与调控过程中有许多基因产物的参与,PI3-K-AKT信号转导途径通过对这些凋亡相关基因的调节作用在凋亡的发生与调控过程中发挥重要的生物学功能。 展开更多
关键词 pi3-k AKT 凋亡 信号转导
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运动对衰老心肌肌力流失征中PI3-K/Akt信号通路的影响 被引量:3
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作者 李欣 卢健 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期728-731,共4页
老年人骨骼肌力流失征(Age-related sarcopenia)是一种随年龄增加而出现的以肌肉质量、体积以及肌肉力量下降等为主要特征的老年多发性机能退化病征。按照这种表型,Lin等提出了心肌sarcopenia的概念,并将其定义为:“随年龄增加而... 老年人骨骼肌力流失征(Age-related sarcopenia)是一种随年龄增加而出现的以肌肉质量、体积以及肌肉力量下降等为主要特征的老年多发性机能退化病征。按照这种表型,Lin等提出了心肌sarcopenia的概念,并将其定义为:“随年龄增加而出现的心肌细胞减少和心血管功能减退的一种老年病征”。心肌sarcopenia的主要表型为:(1)随年龄的增加,心肌细胞数量下降,剩余的心肌细胞发生肥大,心肌纤维横断面积增加,心肌间质细胞面积增大且纤维化明显。特殊染色发现细胞内脂肪聚集,糖原储量下降;(2)左心室功能伴随心室结构变化而改变, 展开更多
关键词 心肌细胞 AKT信号通路 pi3-k 流失 肌力 左心室功能 衰老 运动
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PI3-K/Akt shRNA真核表达质粒的构建及鉴定 被引量:1
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作者 张艳 高玲娟 +3 位作者 邱文 任琎 赵聃 王迎伟 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期407-411,共5页
目的:构建针对PI3-K/Akt基因的特异性短发卡RNA(shRNA)真核表达载体。方法:用DNA重组技术将针对大鼠PI3-K/Akt基因不同位点所设计的8个shRNA序列克隆到真核表达质粒pGenesil-1中。在酶切分析及序列测定后,用脂质体转染至大鼠肾小球系膜... 目的:构建针对PI3-K/Akt基因的特异性短发卡RNA(shRNA)真核表达载体。方法:用DNA重组技术将针对大鼠PI3-K/Akt基因不同位点所设计的8个shRNA序列克隆到真核表达质粒pGenesil-1中。在酶切分析及序列测定后,用脂质体转染至大鼠肾小球系膜细胞(GMCs),Western blot检测蛋白的相对表达量来筛选最佳沉默效率的shRNA。结果:限制性酶切及核酸序列分析证明重组质粒正确。Western blot证实在重组质粒中shPik3c3-2、shAkt1-4具有最佳沉默效率。结论:成功构建了PI3-K/Akt shRNA的真核表达质粒。该实验结果为进一步研究PI3-K/Akt信号通路的生物学功能奠定了基础。 展开更多
关键词 pi3-k/AKT SHRNA 肾小球系膜细胞(GMCs)
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不同乳腺疾病中ERK、PI3-K mRNA的表达 被引量:1
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作者 马萍 宋敏 张英 《现代肿瘤医学》 CAS 2006年第12期1528-1530,共3页
目的:检测正常乳腺组织、良性增生、非典型增生和乳腺癌中ERK、PI3-KmRNA的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用及关系。方法:应用RT-PCR方法检测ERK、PI3-KmRNA在正常乳腺组织及不同乳腺疾病中的表达。结果:ERK2和PI3-KmRNA在乳腺... 目的:检测正常乳腺组织、良性增生、非典型增生和乳腺癌中ERK、PI3-KmRNA的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用及关系。方法:应用RT-PCR方法检测ERK、PI3-KmRNA在正常乳腺组织及不同乳腺疾病中的表达。结果:ERK2和PI3-KmRNA在乳腺癌组织中表达明显高于其他乳腺组织,分别为100%(37/37)和94.59%(35/37)。ERK2mRNA在乳腺癌、非典型增生、良性增生和正常组织的表达强度依次减弱;PI3-KmRNA表达在乳腺癌中明显增高,而在非典型增生和良性增生和正常组织中的表达无明显差别。结论:MAPK/ERK途径参与乳腺癌发生的信号转导,而PI3-K途径参与乳腺癌后期进展阶段的信号转导。 展开更多
关键词 乳腺疾病 信号转导 MAPK pi3-k ERK
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在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K介导的肌动蛋白聚合 被引量:1
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作者 崔玉东 稻波修 +1 位作者 山盛徹 桑原幹典 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第3期377-380,共4页
趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 ... 趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 1μmol/L的PI3 K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合 ;而 5 0 μmol/L的 p38激酶抑制物SB2 0 35 80和 5 0 μmol/L的ERK激酶抑制物PD0 980 5 9对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响 ,但 p38和ERK在不同程度上受到PI3 K的调节 .这说明PI3 K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3 K介导的 p38和ERK激活途径 . 展开更多
关键词 HL-60细胞 pi3-k 肌动蛋白聚合 FMLP 中性粒细胞
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多形性胶质母细胞瘤放射前后ATM蛋白的表达及ATM/PI3-K区突变检测
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作者 陶胜忠 尹先印 +1 位作者 牛光明 张鹏远 《中国实用神经疾病杂志》 2011年第9期1-3,共3页
目的探讨多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞辐射前后ATM蛋白表达量的变化及ATM/PI3-K区基因突变的情况。方法采用流式细胞仪技术检测U251细胞系及5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤细胞以2 Gy射线剂量照射前后ATM蛋白表达量的变化,以逆转录聚... 目的探讨多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞辐射前后ATM蛋白表达量的变化及ATM/PI3-K区基因突变的情况。方法采用流式细胞仪技术检测U251细胞系及5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤细胞以2 Gy射线剂量照射前后ATM蛋白表达量的变化,以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和PCR产物直接测序方法,对多形性胶质母细胞瘤细胞中ATM/PI3-K区关键区域进行突变检测。结果 U251细胞系中60Co照射前后ATM蛋白量均明显低于原代培养GBM的ATM蛋白量,U251和原代GBM细胞ATM蛋白表达量有显著差异(P<0.05);U251细胞系及原代培养GBM细胞60Co照射后的ATM表达虽有所升高,但经统计学分析无显著性差异(P>0.05)。所测U251细胞系及5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤细胞中ATM/PI3-K区序列中未检测到基因突变。结论 ATM蛋白表达水平不能完全反映ATM蛋白激酶的活性,多形性胶质母细胞瘤的放射抗拒可能与ATM/PI3-K区基因突变不相关。 展开更多
关键词 多形性胶质母细胞瘤 ATM蛋白 ATM/pi3-k
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牛多形核白细胞(PMN)中P38 MAPK,PKC和PI3-K介导的NADPH氧化酶激活和吞噬作用(英文)
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作者 崔玉东 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 2000年第S1期166-172,共7页
用血清调理的酵母聚糖(serum-opsonized zymosan ,sOZ)刺激多性核白细胞(PMN)引起的O2-产生受到p38MAPK抑制物(SB203580),PI3-K抑制物(wortmannin)和PKC... 用血清调理的酵母聚糖(serum-opsonized zymosan ,sOZ)刺激多性核白细胞(PMN)引起的O2-产生受到p38MAPK抑制物(SB203580),PI3-K抑制物(wortmannin)和PKC抑制物(GF109203X)的明显抑制,这些抑制物也明显引起sOZ诱导的一种NADPH氧化酶的胞浆成分 p47phox的磷酸化。可是流式细胞分析表明,SB203580和 wortmannin使吞噬作用减弱,而 GFIO9203X使吞噬作用增强。这些结果表明,虽然PI3-K和p38 MAPK都参与NADPH氧化酶激活和吞噬作用的信号传导,但NADPH氧化酶激活的信号传导途径与吞噬作用的信号传导途径不同。 展开更多
关键词 牛多形核白细胞 吞噬作用 NADPH氧化酶 p38促分裂原活化激酶 PKC pi3-k
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PI3-K及NF-κB在胃腺癌及癌旁正常组织中的表达及相关性 被引量:1
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作者 唐翔宇 江薇 +3 位作者 杨霞 王翀 吴平安 李国华 《江西医学院学报》 CAS 2009年第7期34-36,共3页
目的分析胃腺癌及癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB的蛋白表达,探讨两者在胃腺癌发生发展中的作用和相互关系。方法应用免疫组化方法检测20例胃腺癌及其癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB蛋白的表达水平,比较在不同组织中PI3-K和NF-κB的阳性表... 目的分析胃腺癌及癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB的蛋白表达,探讨两者在胃腺癌发生发展中的作用和相互关系。方法应用免疫组化方法检测20例胃腺癌及其癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB蛋白的表达水平,比较在不同组织中PI3-K和NF-κB的阳性表达率及表达强度。结果PI3-K蛋白及NF-κB蛋白在胃腺癌中阳性表达率分别为100.0%、95.0%,均明显高于癌旁正常组织中的阳性表达率(40.0%、20.0%)(均P<0.01);且胃腺癌中PI3-K与NF-κB蛋白表达强度均高于癌旁正常组织(均P<0.01)。胃腺癌中PI3-K与NF-κB蛋白表达成明显正相关(r=0.584,P<0.01)。结论胃腺癌组织中PI3-K和NF-κB蛋白表达明显上调,且二者成正相关,PI3-K和NF-κB可能协同促进胃腺癌的发生发展。 展开更多
关键词 pi3-k NF-ΚB 胃腺癌 免疫组织化学
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EGCG通过PI3-K/Akt信号通路诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 赵星智 胡新华 《微生物学杂志》 CAS CSCD 2019年第3期64-70,共7页
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过PI3-K/Akt信号通路对人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响。利用MTT法研究不同剂量EGCG对K1细胞的增殖作用;采用流式细胞术分析EGCG对K1细胞周期和凋亡影响;Westernblot方法检测分析EGCG对... 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过PI3-K/Akt信号通路对人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响。利用MTT法研究不同剂量EGCG对K1细胞的增殖作用;采用流式细胞术分析EGCG对K1细胞周期和凋亡影响;Westernblot方法检测分析EGCG对人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K、Akt/p-Akt、mTOR、cyclinD1、CDK4、Bcl-2/Bad、cleaved-caspase-3蛋白表达影响。MTT结果显示EGCG作用后K1细胞增殖显著受到抑制,且表现出明显的剂量依赖性和时间依赖性(P<0.001);流式细胞术结果显示EGCG能够将K1细胞阻滞于G1期,并且产生剂量依赖性诱导K1细胞凋亡(P<0.001);Westernblot结果显示EGCG能够上调K1细胞促凋亡蛋白Bad及cleaved-caspase-3的表达,下调PI3-K、mTOR、cyclinD1、CDK4蛋白表达,降低AKT蛋白磷酸化及抑凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05)。结果证明,EGCG能够通过PI3-K/Akt信号通路,诱导G1阻滞及细胞凋亡,抑制人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖。 展开更多
关键词 pi3-k/AKT通路 表没食子儿茶素没食子酸酯 周期阻滞 细胞凋亡
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PI3-K/Akt信号通路对骨髓源性心肌干细胞分化的调控作用 被引量:12
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作者 国海东 张贵焘 +2 位作者 王海杰 王新艳 谭玉珍 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期508-513,共6页
目的研究磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Akt)信号通路在骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)向心肌细胞分化中的调控作用,探讨MCSCs向心肌细胞分化的信号转导机制。方法利用单克隆培养技术从S... 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Akt)信号通路在骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)向心肌细胞分化中的调控作用,探讨MCSCs向心肌细胞分化的信号转导机制。方法利用单克隆培养技术从SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,用BMP-2诱导其向心肌细胞定向分化,通过免疫细胞化学标记和Western blotting检测BMP-2诱导后细胞内p-Akt水平的变化,并通过RT-PCR检测心肌早期转录因子和心肌特异基因的表达。结果BMP-2诱导前MCSCs内p-Akt水平较低,诱导后渐增强,20~30min达高峰,1h后逐渐降低。用PI3-K抑制剂Ly294002预处理细胞后,p-Akt水平明显降低。RT-PCR检测显示,诱导前MCSCs的Nkx2.5和GATA-4呈低表达,诱导后2周表达增强,4周表达更加明显。cTnT和Cx-43 mRNA在诱导前未见表达,诱导后2周表达明显,4周表达增强。用Ly294002处理后,细胞的Nkx2.5、GATA-4和cTnT、Cx-43 mRNA的表达显著降低,细胞形态变化不明显。结论BMP-2能诱导MCSCs向心肌细胞分化,PI3-K/Akt信号通路在BMP-2诱导MCSCs向心肌细胞分化中发挥重要的调控作用。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 骨髓源性心肌干细胞 骨形态发生蛋白-2 细胞分化 免疫组织化学 大鼠
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PI3-K抑制剂LY294002逆转P-gp介导的白血病和胃癌细胞耐药 被引量:8
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作者 张晔 曲秀娟 +4 位作者 刘云鹏 杨向红 侯科佐 滕月娥 张敬东 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第2期118-121,共4页
背景与目的:磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B[phosphatidylinositol-3-kinase(PI3-K)/protein kinase B(Akt),PI3-K/Akt]通路是调控细胞生存的重要信号转导通路之一。本研究旨在探讨PI3-K抑制剂LY294002对P-gp过表达的人类白血病K562/DNR和... 背景与目的:磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B[phosphatidylinositol-3-kinase(PI3-K)/protein kinase B(Akt),PI3-K/Akt]通路是调控细胞生存的重要信号转导通路之一。本研究旨在探讨PI3-K抑制剂LY294002对P-gp过表达的人类白血病K562/DNR和胃癌SGC7901/ADR细胞多药耐药性的逆转作用。方法:将细胞分为单纯药物组和LY294002预处理组,单纯药物组分别以柔红霉素(daunorubicin,DNR)、阿霉素(adriamycin,ADR)、长春新碱(vincristine,VCR)和依托泊甙(etoposide,VP-16)处理,LY294002预处理组在加药前以LY294002进行预处理。用台盼蓝拒染法及MTT法检测药物敏感性及LY294002对细胞耐药性的影响。Western blot检测K562/DNR和SGC7901/ADR细胞中P-gp及p-Akt的表达。流式细胞术检测细胞内药物浓度。结果:2.5μmol/LLY294002预处理显著降低DNR、ADR、VCR和VP-16对K562/DNR细胞的IC50,相对逆转效率分别为72.4%、64.9%、60.4%和52.8%。此外,LY294002部分逆转SGC7901/ADR对ADR的耐药性,相对逆转效率为31.0%。LY294002预处理可部分抑制p-Akt和P-gp的表达,随着处理时间的延长,K562/DNR、SGC7901/ADR细胞内DNR、ADR的蓄积效应有增强的趋势。结论:LY294002通过抑制PI3-K/Akt信号转导通路,部分逆转P-gp介导的白血病和胃癌细胞的多药耐药。 展开更多
关键词 P13-k/Akt 白血病 K562/DNR细胞 胃肿瘤 SGC7901/ADR细胞 多药耐药
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参芎化瘀胶囊通过PI3-K/Akt信号通路改善大鼠缺血性脑损伤 被引量:6
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作者 赵雅宁 李建民 +2 位作者 张姗姗 陈长香 马素慧 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期636-639,共4页
目的探讨参芎化瘀胶囊对缺血性脑损伤的治疗作用及其机制。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型;HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法检测... 目的探讨参芎化瘀胶囊对缺血性脑损伤的治疗作用及其机制。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型;HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马区神经元结构损伤明显,PI3-K、Akt表达增高,凋亡神经细胞数量增加,大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,参芎化瘀胶囊组海马神经元形态结构损伤减轻,PI3-K、Akt表达进一步增多,凋亡神经细胞数量减少,动物学习记忆功能改善,上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊更为明显。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。 展开更多
关键词 脑缺血 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 参芎化瘀胶囊
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姜黄素对人结肠癌细胞PI3-K/Akt和MEK/ERK信号通路的影响 被引量:16
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作者 金子 蔡颖 +4 位作者 张晔 刘云鹏 曲秀娟 徐玲 侯科佐 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第12期1629-1631,共3页
目的:探讨姜黄素对人结肠癌RKO细胞PI3-K/Akt和MEK/ERK通路的影响。方法:MTT法检测细胞活力,Western blot检测p-Akt、Akt、p-ERK,ERK及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:姜黄素作用人结肠癌RKO细胞,24h和48h的IC50值分别为51.69μg/m... 目的:探讨姜黄素对人结肠癌RKO细胞PI3-K/Akt和MEK/ERK通路的影响。方法:MTT法检测细胞活力,Western blot检测p-Akt、Akt、p-ERK,ERK及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:姜黄素作用人结肠癌RKO细胞,24h和48h的IC50值分别为51.69μg/ml和36.12μg/ml。选用50μg/ml的姜黄素分别作用24h和48h,RKO细胞凋亡百分比为26.79%和42.16%,与对照组相比有显著差异(P<0.05)。进一步检测发现姜黄素(50μg/ml)显著下调了p-Akt和p-ERK的表达,同时Bcl-2与Bax的比值显著下调。结论:姜黄素可能通过抑制PI3-K/Akt和MEK/ERK信号通路的活化、下调Bcl-2与Bax的比值,从而抑制RKO细胞增殖和诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 结肠癌 姜黄素 凋亡
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