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益智仁-乌药药对调控PI3K/Akt/mTOR通路介导细胞自噬保护肾小球足细胞的作用机制研究 被引量：1
1
作者 尹德辉 唐诗韵 +2 位作者 吴珠 陈应奇 朱叶 《中华中医药学刊》 CAS 2024年第1期30-34,I0004-I0006,共8页
目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药... 目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药对(低、中、高剂量)组,每组10只;另取10只C57BL/KSJ-db/m(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,给药8周后检测小鼠肾脏病理学改变,足细胞自噬体数量、结构及相关蛋白表达。结果与模型组相比,益智仁-乌药药对组可显著减轻糖尿病肾病小鼠肾小球基底膜增厚情况,增加足细胞自噬体数量,显著升高自噬相关蛋白表达(P<0.05),降低PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。其中益智仁-乌药药对高剂量组各指标改善优于益智仁-乌药低、中剂量组。结论益智仁-乌药药对通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,提高足细胞自噬水平,减轻足细胞损伤,发挥治疗糖尿病肾病的作用。 展开更多
关键词 益智仁-乌药药对 糖尿病肾病 pi3k/akt/MTOR 足细胞 自噬
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重楼皂苷Ⅰ预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究
2
作者 田俊斌 赵静 +2 位作者 罗斌 吕建瑞 马磊 《西部医学》 2024年第3期317-324,共8页
目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量... 目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 重楼皂苷I 心肌缺血再灌注损伤 pi3k/akt信号通路 心功能
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(Pyr1)Apelin-13对布比卡因诱导停搏乳鼠心肌细胞PI3K/Akt通路的干预
3
作者 林婷婷 陈超星 +3 位作者 鲍娜娜 施克俭 董娇娇 刘乐 《温州医科大学学报》 CAS 2024年第2期106-111,共6页
目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(Apl组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin... 目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(Apl组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(BAp组)。记录各组细胞基础自主搏动次数后,按照相应分组给药处理6 h。处理完毕后时间记为T0,记录T0至T12不同时间的细胞搏动次数;电镜下观察T12时心肌细胞线粒体形态;比色法检测T12时细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA检测T12时心肌细胞中Apelin-13浓度;Western blot检测T12时心肌细胞中APJ、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果:T0时Bup组全部心肌细胞停止搏动。与DMSO组比较,Bup组细胞搏动次数显著减少(P<0.05),线粒体肿胀空泡化,培养液LDH含量明显上升(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13、APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均下调(P<0.05)。与Bup组比较,BAp组细胞搏动次数显著增加(P<0.05),线粒体结构明显改善,培养液LDH含量明显下降(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13,APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:(Pyr1)Apelin-13可逆转布比卡因诱导的心肌细胞停搏,机制也许与激活PI3K/Akt蛋白磷酸化有关。 展开更多
关键词 (Pyr1)Apelin-13 布比卡因 心肌细胞 pi3k/akt通路
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基于PI3K/Akt/p53信号通路探讨白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用
4
作者 陈智 林圣云 +4 位作者 熊昊 王卓 付强 杨李 裘玫 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第3期329-334,共6页
目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制... 目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制备得到EAEHDW,高效液相色谱串联质谱装置检测样品纯度。设置空白组,将浓度分别为0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL、0.08 mg/mL、0.10 mg/mL的EAEHDW加入对数生长期的Kasumi-1细胞株,采用MTT法检测不同浓度EAEHDW作用不同时间后Kasumi-1细胞存活率,采用Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度EAEHDW作用24 h后Kasumi-1细胞凋亡情况,采用Western blot法检测不同浓度EAEHDW(0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL)作用24 h后Kasumi-1细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)家族蛋白及PI3K/Akt/p53信号传导通路蛋白表达情况。结果不同浓度的EAEHDW干预后,细胞存活率较空白组明显降低,细胞凋亡率较空白组明显升高,且细胞存活率随着作用时间的延长和药物浓度的增加而下降越明显,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高越明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);不同浓度的EAEHDW作用于Kasumi-1细胞后,细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、细胞色素C(Cyto-C)、p53蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、鼠双微染色体2(MDM2)、磷酸化MDM2(p-MDM2)蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论EAEHDW可明显抑制髓系白血病Kasumi-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响Caspase家族蛋白表达和抑制PI3K/Akt/p53信号通路导致p53激活有关。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 急性髓系白血病 kasumi-1细胞株 凋亡 pi3k/akt/p53信号通路
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基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制
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作者 邵丹 吴晖 +3 位作者 梁志奇 王榕 陈宏杰 文丹 《中国医药指南》 2024年第3期8-10,15,共4页
目的基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制。方法24只新西兰大白兔被随机分为正常对照组、模型组、蛇伤胶囊组,每组8只雌雄各半,根据前期研究方法模型组和蛇伤胶囊组以兔耳缘静脉注射0.75 mg/kg... 目的基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制。方法24只新西兰大白兔被随机分为正常对照组、模型组、蛇伤胶囊组,每组8只雌雄各半,根据前期研究方法模型组和蛇伤胶囊组以兔耳缘静脉注射0.75 mg/kg竹叶青蛇毒液,建立竹叶青蛇伤兔模型,正常对照组注射等量生理盐水。注射后6 h后予正常对照组和模型组以10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,蛇伤胶囊组予10 ml/(kg·d)蛇伤胶囊所配药液灌胃。以上3组连续灌胃1周后兔耳缘静脉采血5 ml,血小板分离提取后Western blot检测各组血小板细胞PTEN、PI3K、Akt蛋白表达,qPCR检测各组血小板活化指标CD62P mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组血小板细胞PTEN蛋白表达增加(P<0.01),PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达减少(P<0.01);与模型组相比,蛇伤胶囊组血小板细胞PTEN蛋白表达减少(P<0.01),PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达增加(P<0.01)。结论蛇伤胶囊可通过上调PI3K/Akt通路,改善竹叶青蛇伤导致的血小板活化功能受抑制,从而治疗竹叶青蛇伤凝血障碍。 展开更多
关键词 竹叶青蛇 蛇伤胶囊 血小板活化 pi3k/akt通路
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PI3K/Akt信号通路抑制剂在妇科恶性肿瘤治疗中的研究进展
6
作者 王萌倩 刘开开 +2 位作者 刘芯瑜 张晓露 李红霞 《世界肿瘤研究》 CAS 2024年第1期35-40,共6页
PI3K/Akt信号通路在细胞生长、增殖、迁移、代谢和分泌等各种细胞调控过程中起着至关重要的作用。PI3K/Akt信号转导是一种致癌途径,多项研究表明,PI3K/Akt信号转导的激活有利于增加肿瘤细胞的增殖和转移以及诱导治疗耐药性,这使得PI3K/... PI3K/Akt信号通路在细胞生长、增殖、迁移、代谢和分泌等各种细胞调控过程中起着至关重要的作用。PI3K/Akt信号转导是一种致癌途径,多项研究表明,PI3K/Akt信号转导的激活有利于增加肿瘤细胞的增殖和转移以及诱导治疗耐药性,这使得PI3K/Akt信号通路可成为肿瘤诊断及治疗的新靶点之一,因此,该通路的药物靶点有望成为癌症防治的有效临床治疗方法。PI3K/Akt信号通路抑制剂包括泛PI3K抑制剂(pan-PI3Ki)、亚型特异性PI3K抑制剂(IS PI3Ki)、双PI3K/mTOR抑制剂和Akt抑制剂。其中泛PI3K抑制剂是研究最多的药物。本文综述了PI3K/Akt信号通路抑制剂在疾病中的分子机制及其与妇科恶性肿瘤的关系,为妇科恶性肿瘤的治疗提供新的选择。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 pi3k/akt抑制剂 妇科肿瘤 靶向治疗
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达沙替尼基于PI3K/AKT信号通路调节乳腺癌细胞生物学行为
7
作者 沈云燕 邱琦 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第7期1194-1199,共6页
目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨达沙替尼(dasatinib,DAS)对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响。方法:分别使用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell法、流式细胞术和Western blotting法检测DAS不同浓度(0、2、6、10μm... 目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨达沙替尼(dasatinib,DAS)对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响。方法:分别使用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell法、流式细胞术和Western blotting法检测DAS不同浓度(0、2、6、10μmol/L)作用下MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。同时设置对照组(溶媒对照)、DAS组(DAS 10μmol/L)、PI3K抑制剂组(LY29400220μmol/L)、联合组(DAS 10μmol/L+LY29400220μmol/L),比较各组细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果:随着DAS作用浓度的升高,MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),侵袭细胞数、迁移细胞数和PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。与对照组相比,DAS组、PI3K抑制剂组、联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低。与PI3K抑制剂组、DAS组相比,联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高,PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论:DAS能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 达沙替尼 乳腺癌 pi3k/akt信号通路 细胞增殖 凋亡 迁移 侵袭
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中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠PI3K/Akt信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响
8
作者 陈旭 王昕 《中华中医药学刊》 CAS 2024年第2期23-28,I0013,共7页
目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素... 目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响。方法以来曲唑加高脂饲料诱导建立多囊卵巢及胰岛素抵抗双重大鼠模型。采用滋阴潜阳法配合达英-35及二甲双胍干预,用免疫荧光法测定卵巢PI3K、Akt通路信号,实时荧光定量PCR检测卵巢PI3K、Akt途径信号分子mRNA表达及PI3K、Akt、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、胰岛素受体(insulin receptor,INSR)蛋白表达,性激素、胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),观察卵巢组织形态变化。结果中医滋阴潜阳法能显著增加卵巢PI3K、Akt mRNA相对表达量(P<0.05),并能显著增加卵巢PI3K、Akt蛋白表达,上调IRS-1、INSR,降低血清睾酮(testos teron,T)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)含量,调节ISI,增加卵巢颗粒细胞层数及黄体组织数量。结论中医滋阴潜阳法可提高PI3K/Akt通路信号表达水平,改善胰岛素抵抗及卵泡颗粒细胞功能,调节促黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值,控制LH异常增高,调节多囊卵巢综合征及胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 滋阴潜阳法 阴未盛-阳先至 多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗 pi3k/akt信号通路
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生长分化因子11激活PI3K/Akt信号途径促进糖尿病小鼠ADSCs体外矿化的研究
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作者 龚闽 朱彪 +3 位作者 李欣 梅美 党瑞杰 陈晔 《武警医学》 CAS 2024年第1期25-29,共5页
目的探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠来源的脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化的影响及信号机制。方法分离、培养糖尿病小鼠ADSCs。流式细胞术检测GDF11对ADSCs增殖的影响。成骨诱导培养后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,实时荧光定量P... 目的探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠来源的脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化的影响及信号机制。方法分离、培养糖尿病小鼠ADSCs。流式细胞术检测GDF11对ADSCs增殖的影响。成骨诱导培养后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,实时荧光定量PCR(qPCR)检测成骨相关基因的表达,Western blot检测PI3K、Akt的磷酸化水平。结果GDF11不影响ADSCs增殖,呈浓度依赖性地增强ALP活性,且具有饱和性;显著上调Runx2[(2.41±0.19)vs.(1.00±0.11)]、Osx[(1.41±0.21)vs.(1.00±0.10)]和ALP[(1.42±0.20)vs.(1.00±0.09)]的表达(P<0.05);明显提高PI3K[(2.84±0.19)vs.(1.00±0.11)]和Akt[(4.58±0.20)vs.(1.00±0.19)]的磷酸化水平(P<0.05)。而且,GDF11促进糖尿病小鼠ADSC s成骨分化的作用被PI3K抑制剂LY294002部分减弱。结论GDF11促进糖尿病小鼠ADSCs骨向分化,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 生长分化因子11 pi3k/akt信号通路 脂肪间充质干细胞 成骨分化
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益肾活血通窍法对D-半乳糖致老化大鼠模型前庭内侧核PI3K/AKT信号通路和氧化应激的影响
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作者 张琦 冷辉 +2 位作者 金婧 孙嘉蔚 田雨 《国际老年医学杂志》 2024年第2期162-166,共5页
目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成... 目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成空白组、模型组和中药组,各6只。空白组腹腔注射生理盐水500 mg/(kg·d),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续注射8周。造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水18.45 g/(kg·d),中药组灌服益肾活血通窍方18.45 g/(kg·d),连续灌服8周。末次给药后2 h评估各组大鼠前庭功能,然后进行前庭内侧核取材,通过ELISA法检测各组血清谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平,通过Westernblot法检测各组前庭内侧核PI3K、AKT1的表达水平。结果 三组空中翻正反射实验成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、中药组的头偏斜角度大于空白组,中药组的头偏斜角度小于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组血清GSH的表达水平降低,MDA、ROS的表达水平增高,前庭内侧核组织中PI3K、AKT1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组血清GSH表达水平及前庭内侧核中PI3K、AKT1表达水平升高,血清MDA、ROS的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 益肾活血通窍法对老化大鼠模型前庭内侧核具有保护作用,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路与氧化应激相关。 展开更多
关键词 益肾活血通窍法 老化 前庭内侧核 pi3k/akt信号通路 氧化应激
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藏红花素通过PI3K/Akt/GSK-3β通路诱导人乳腺癌细胞凋亡的初步研究
11
作者 赵宁 夏利敏 宋涛 《西部中医药》 2024年第4期17-22,共6页
目的:探讨藏红花素对人乳腺癌细胞凋亡的影响及相关调控机制。方法:以人正常乳腺MCF-10A细胞和人乳腺癌MCF-7细胞为受试细胞,分别以不同浓度藏红花素0(空白对照组)、200、400、800 mg/L和LY294002(PI3K特异性抑制剂)15 mg/L干预对数生长... 目的:探讨藏红花素对人乳腺癌细胞凋亡的影响及相关调控机制。方法:以人正常乳腺MCF-10A细胞和人乳腺癌MCF-7细胞为受试细胞,分别以不同浓度藏红花素0(空白对照组)、200、400、800 mg/L和LY294002(PI3K特异性抑制剂)15 mg/L干预对数生长期MCF-10A细胞和MCF-7细胞48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、克隆形成实验分别检测各组细胞增殖抑制率、细胞克隆能力,Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡水平,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶9(cysteine aspartic proteases-9,Caspase-9)、激活型半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(cleaved cysteine aspartate protease-3,Cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bcl-2 related X protein,Bax)蛋白表达。结果:与空白对照组比较,200、400、800 mg/L藏红花素组和LY294002组MCF-10A细胞增殖抑制率、克隆数目、凋亡率,差异均无统计学意义(P>0.05);400、800 mg/L藏红花素组和LY294002组MCF-7细胞增殖抑制率升高、克隆数目降低、凋亡率升高(P<0.01);p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2表达下调且Caspase-9、Cleaved Caspase-3、Bax表达上调(P<0.01),磷酸化率p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β降低(P<0.01),Bax/Bcl-2表达比值升高(P<0.01)。与LY294002组比较,800 mg/L藏红花素组MCF-7细胞增殖抑制率升高、克隆数目降低、凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);Caspase-9、Cleaved Caspase-3、Bax表达上调(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01),其他指标两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:藏红花素具有诱导人乳腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 藏红花素 增殖 细胞凋亡 pi3k/akt/GSk-3β信号通路
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调控HER4-PI3K/AKt轴对骨肉瘤恶性生物学行为和干性表达的影响
12
作者 马琨 张川 《罕少疾病杂志》 2024年第4期101-103,共3页
目的探讨HER4基因操控对骨肉瘤细胞的恶性生物学特征和干细胞样特点的影响以及可能的机制。方法用Qrt-PCR、western blotting方法分析HER4 mRNA以及蛋白水平。MTT法和集落形成法被用来评价MG-63细胞活性和增殖能力。短发夹RNA(shRNA)干... 目的探讨HER4基因操控对骨肉瘤细胞的恶性生物学特征和干细胞样特点的影响以及可能的机制。方法用Qrt-PCR、western blotting方法分析HER4 mRNA以及蛋白水平。MTT法和集落形成法被用来评价MG-63细胞活性和增殖能力。短发夹RNA(shRNA)干扰预处理、菌落形成、迁移、侵袭和western blotting实验确定HER-4调节骨肉瘤细胞增殖和侵袭/迁移的机制。采用球形成实验和CD133+细胞群检测HER-4诱导的干细胞样特征。结果HER4在骨肉瘤细胞中过表达。Sh-HER4表现出明显的细胞活力、集落形成和侵袭/迁移抑制能力。此外,HER4的敲除显著降低了CD133阳性细胞的球形大小和比例,以及干细胞标志物的表达。从机制上看,HER4通过失活PI3K/AKT通路促进骨肉瘤进展。结论综上所述,这些结果表明HER4是骨肉瘤进展和干细胞调节的一个新靶点,可能对开发治疗骨肉瘤的方法有价值。 展开更多
关键词 HER4 骨肉瘤 入侵 迁移 具备干细胞特性 pi3k/akt轴
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布托啡诺调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 吴秀东 韦堂墙 于晓倩 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第5期805-810,共6页
目的:探讨布托啡诺调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:体外培养膀胱癌细胞T24;将细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组(1 ng/mL)、布托啡诺中剂量组(1... 目的:探讨布托啡诺调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:体外培养膀胱癌细胞T24;将细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组(1 ng/mL)、布托啡诺中剂量组(10 ng/mL)、布托啡诺高剂量组(100 ng/mL)、激活剂组(100 ng/mL布托啡诺+PI3K激动剂Recilisib 10μmol/L)、抑制剂组(100 ng/mL布托啡诺+PI3K抑制剂LY294002 50μmol/L)。CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达;并构建异种移植肿瘤模型,称量肿瘤质量,计算肿瘤体积。结果:与对照组比较,布托啡诺低剂量、布托啡诺中剂量、布托啡诺高剂量组T24细胞OD_(450)值和迁移、侵袭细胞数目及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低,细胞凋亡率显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);激活剂减弱了布托啡诺抑制T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡的作用,抑制剂加强了布托啡诺抑制T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡的作用。与裸鼠对照组相比,裸鼠布托啡诺低剂量、裸鼠布托啡诺中剂量、裸鼠布托啡诺高剂量组肿瘤体积和质量显著减小,且呈现剂量依赖性(P<0.05);与裸鼠布托啡诺高剂量组比较,裸鼠激活剂组肿瘤体积、肿瘤质量显著增大(P<0.05),裸鼠抑制剂组肿瘤体积、肿瘤质量显著减小(P<0.05)。结论:布托啡诺通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 膀胱癌 布托啡诺 pi3k/akt/MTOR 增殖 迁移 侵袭
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中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗类风湿关节炎的研究进展
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作者 王珏 陆燕 《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》 2024年第1期0043-0048,共6页
现代医学认为类风湿关节炎的发病机制尚未完全明确,但有证据表明其发生与多种信号通路相关。其中,PI3K/Akt信号通路在调控多种细胞活动方面起着重要作用,并与类风湿关节炎的病理改变密切相关。治疗类风湿关节炎较为棘手。在各种类风湿... 现代医学认为类风湿关节炎的发病机制尚未完全明确,但有证据表明其发生与多种信号通路相关。其中,PI3K/Akt信号通路在调控多种细胞活动方面起着重要作用,并与类风湿关节炎的病理改变密切相关。治疗类风湿关节炎较为棘手。在各种类风湿关节炎治疗方案中,中医药占据独特优势,发挥着重要作用。本文简要综述了中医药经PI3K/Akt信号通路治疗类风湿关节炎的作用机制,以期能为临床试验研究做出力作能及的微薄贡献。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 中医药 pi3k/akt信号通路 研究进展
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镉暴露激活PI3K/Akt信号通路诱导椎间盘纤维环细胞衰老 被引量：1
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作者 刘鑫 胡满 +6 位作者 赵文杰 张钰 孟博 杨盛 彭晴 张亮 王静成 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第8期1217-1222,共6页
背景:镉是一种常见的环境污染物,可对肾脏、骨骼等多种器官和组织产生损害,但目前镉对纤维环细胞的影响知之甚少。目的:探讨氯化镉对椎间盘纤维环细胞衰老的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法:获取SD大鼠椎间盘纤维环细胞,以不... 背景:镉是一种常见的环境污染物,可对肾脏、骨骼等多种器官和组织产生损害,但目前镉对纤维环细胞的影响知之甚少。目的:探讨氯化镉对椎间盘纤维环细胞衰老的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法:获取SD大鼠椎间盘纤维环细胞,以不同浓度(0,1,5,10,20μmol/L)的氯化镉干预第3代纤维环细胞,CCK-8法检测细胞活力及增殖情况。对加入或不加入氯化镉的纤维环细胞进行转录组测序及京都基因与基因组百科全书生物信息学分析。将第3代纤维环细胞分为对照组、氯化镉组及PI3K/Akt通路抑制剂LY294002组,通过EdU法检测细胞增殖率,衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测阳性细胞率,Western blot、RT-PCR及免疫荧光检测衰老相关蛋白(p16、p21及p53)及p-Akt的蛋白和mRNA表达水平。结果与结论:①5μmol/L氯化镉可以抑制纤维环细胞增殖。②京都基因与基因组百科全书功能富集结果显示,主要参与的信号转导途径有PI3K/Akt信号通路、cell cycle信号通路、p53信号通路等,与细胞增殖及衰老相关。选取差异表达明显的PI3K/Akt信号通路进行验证。③与对照组比较,氯化镉组的EdU染色阳性率下降(P<0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性率、衰老相关蛋白(p16、p21及p53)及p-Akt表达增加(P<0.05)。与氯化镉组比较,LY294002组的EdU染色阳性率下降(P<0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性率、衰老相关蛋白(p16、p21及p53)表达增加(P<0.05),p-Akt表达下降(P<0.05)。④结果表明,氯化镉可以通过激活PI3K/Akt信号通路导致纤维环细胞衰老,进而诱发椎间盘退变的发生和发展。 展开更多
关键词 镉 纤维环细胞 椎间盘退变 衰老 pi3k/akt 信号通路
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基于转录组学分析PI3K/AKT通路对冷却滩羊肉贮藏期间肌肉代谢稳态的影响
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作者 张倩 杨波 +6 位作者 罗瑞明 胡晓磊 毕永昭 陈雪妍 王金霞 李荣 胡丽筠 《食品科学》 EI CAS CSCD 2024年第3期16-24,共9页
为揭示磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路在冷却滩羊肉贮藏期间代谢调控中的作用,采用高通量测序技术研究冷却滩羊肉经PI3K抑制剂LY294002注射处理后分别在贮藏期为0、4、... 为揭示磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路在冷却滩羊肉贮藏期间代谢调控中的作用,采用高通量测序技术研究冷却滩羊肉经PI3K抑制剂LY294002注射处理后分别在贮藏期为0、4、8 d时转录组的变化。在对照组和LY294002处理组之间,0、4、8 d时被鉴定为显著差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)数分别为474、96、13。功能富集分析表明,DEGs主要与代谢稳态有关,如氨基酸的生物合成、糖酵解/糖异生、甘油脂类代谢过程。此外,组织切片分析显示,与对照组相比,LY294002组肌纤维间距增加,肌纤维直径显著减小,表明肌肉发生萎缩。结果表明,PI3K/AKT信号通路在维持滩羊肉贮藏过程中代谢平衡方面起着至关重要的作用,反过来又确保了肌肉的正常生长。研究为进一步阐明冷却滩羊肉贮藏中PI3K/AKT信号代谢稳态的分子机制提供了方向。 展开更多
关键词 转录组学 pi3k/akt通路 滩羊肉 代谢
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基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究
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作者 牟睿宇 李小江 +5 位作者 牛潇菲 廖洋 贾春鑫 孔凡铭 郭姗琦 贾英杰 《天津中医药》 CAS 2024年第3期354-359,共6页
[目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制。[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通... [目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制。[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果]消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖(P<0.05),其半抑制浓度(IC_(50))为63.56 mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高(P<0.05);随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低(P<0.05),S期细胞所占百分比逐渐升高(P<0.05),G2/M期细胞所占百分比变化不大(P>0.05);与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白的表达量显著下调(P<0.05),Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调(P<0.05),相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论]消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。 展开更多
关键词 消岩汤 MGC-803细胞 胃癌 VEGF/pi3k/akt
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单味中药调控PI3K/Akt信号通路对银屑病的治疗作用研究进展
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作者 俞鹏飞 薛凯元 +4 位作者 林立 杨婧雯 袁锐 王姗姗 杨素清 《山东医药》 CAS 2024年第11期111-114,共4页
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,病程长且易反复发作,其发生与角质细胞过度分化、炎症反应有关,以皮肤红斑、鳞屑为主要临床表现。在银屑病的发生发展过程中,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路发挥了关键作用,患者皮损组织... 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,病程长且易反复发作,其发生与角质细胞过度分化、炎症反应有关,以皮肤红斑、鳞屑为主要临床表现。在银屑病的发生发展过程中,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路发挥了关键作用,患者皮损组织的诸多细胞因子如白细胞介素22、白细胞介素17A等均可通过该通路影响疾病进展。研究表明,葛根的主要活性成分葛根素、苦参的主要成分苦参碱、黄芪的主要成分黄芪多糖、赤芍的主要活性成分芍药总苷、蛇床子的主要活性成分蛇床子素、川芎的主要活性成分川芎嗪、丹参的主要活性成分丹酚酸A、紫草的主要活性成分紫草素、黄芩的主要活性成分黄芩素均能通过调控PI3K/Akt信号通路或其下游相关因子表达,使多种机制相互协同,从而减少炎症因子产生,达到改善银屑病皮损症状的目的。对通过调控PI3K/Akt信号通路治疗银屑病的单味中药及其有效成分进行总结,可为中药治疗银屑病提供参考依据。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 银屑病 葛根 苦参 黄芪 单味中药
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基于PI3K/Akt信号通路探讨针刺在心肌缺血/再灌注中的研究进展
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作者 童思佳 王堃 +1 位作者 吴生兵 周美启 《针灸临床杂志》 2024年第2期102-105,共4页
近年来针灸治疗心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的疗效得到广泛肯定。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞生长、代谢、增殖与分化等过程,与MIRI的发生发展密切相关。大量研究表明,针刺通过调控PI3K/Akt通路,从减轻炎症... 近年来针灸治疗心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的疗效得到广泛肯定。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞生长、代谢、增殖与分化等过程,与MIRI的发生发展密切相关。大量研究表明,针刺通过调控PI3K/Akt通路,从减轻炎症反应、抑制细胞凋亡等多方面保护受损心肌组织。本研究深入探讨PI3K/Akt信号通路对MIRI的保护机制及针刺的调控作用,为临床治疗心血管疾病提供实验依据。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 针刺 pi3k/akt通路 研究进展
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基于PI3K/AKT信号通路中医药改善溃疡性结肠炎机制研究进展
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作者 舒郁平 余丹琪 +2 位作者 荣越 陶弘武 柳越冬 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期191-196,共6页
溃疡性结肠炎是消化系统常见疾病,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)与细胞存活、细胞凋亡、炎症等生物学过程密切相关,溃疡性结肠炎的病程中PI3K与AKT表达水平显著升高,细胞凋亡进程加快,炎症水平提高,肠黏膜屏障功... 溃疡性结肠炎是消化系统常见疾病,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)与细胞存活、细胞凋亡、炎症等生物学过程密切相关,溃疡性结肠炎的病程中PI3K与AKT表达水平显著升高,细胞凋亡进程加快,炎症水平提高,肠黏膜屏障功能被破坏。近年来,中医药领域开展大量PI3K/AKT信号通路相关基础研究和临床试验,结果表明PI3K/AKT信号通路有望成为溃疡性结肠炎治疗的重要潜在靶点。本文从中药单体、提取物及复方,以及针灸方面综合分析中医药调控PI3K/AKT信号通路干预溃疡性结肠炎的作用机制,认为调控此信号通路对溃疡性结肠炎防治具有重大意义,可为药物研发提供参考。 展开更多
关键词 中医药 pi3k/akt信号通路 溃疡性结肠炎 综述
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