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索拉非尼基于Hippo/YAP及PI3K/Akt/mTOR信号通路介导细胞自噬在肝细胞癌中产生耐药机制研究进展
1
作者 曹智 周塏 +3 位作者 陈骋 梁贤文 刘路政 武金才 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第6期475-480,共6页
肝细胞癌(HCC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,它的形成是一个复杂的过程,其具体形成机制尚不明确,由于大多数HCC患者被诊断出来时已是晚期,通常已丧失良好的手术时机。而靶向药物的出现给当前HCC患者带来了新的希望,同时还可作为术后治... 肝细胞癌(HCC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,它的形成是一个复杂的过程,其具体形成机制尚不明确,由于大多数HCC患者被诊断出来时已是晚期,通常已丧失良好的手术时机。而靶向药物的出现给当前HCC患者带来了新的希望,同时还可作为术后治疗措施,在HCC中发挥着巨大的作用。索拉非尼是第一个被用于治疗HCC的靶向药物,它可抑制肝肿瘤组织血管生成和细胞增殖,可诱导肝肿瘤细胞凋亡,进而提高部分肝癌患者的生存率。但据目前研究显示,有50%~60%HCC经治患者对该药物出现了敏感性下降。主要是由于索拉非尼使用后会抑制体内相关信号通路,从而致使耐药的发生,故进一步探索索拉非尼耐药机制,使其逆转索拉非尼耐药对于改善肝癌治疗的预后具有极其重要的临床价值。近些年来,许多学者致力研究索拉非尼通过Hippo/YAP及PI3K/Akt/mTOR信号通路介导细胞自噬与耐药性的产生有着密切联系。并探讨其耐药分子机制,使该领域获得了巨大的发展。因此,本篇文章主要从Hippo/YAP及PI3K/Akt/mTOR信号通路展开,探讨其与细胞自噬之间的关系以及介导的耐药机制,为索拉非尼治疗肝癌产生耐药性提供可靠的科学理论依据。 展开更多
关键词 索拉非尼 Hippo/YAP信号通路 pi3k/akt/mtor信号通路 细胞自噬 肝细胞癌 耐药机制
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巴伐奇宁调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对结直肠癌细胞恶性进展的影响
2
作者 李伟 江陶 +2 位作者 冯雪莉 程吉兵 唐玲 《川北医学院学报》 CAS 2024年第3期298-302,315,共6页
目的:探讨巴伐奇宁(BVC)对结直肠癌细胞恶性进展的影响,分析其与调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的相关性。方法:将SW480细胞分为对照组(未处理)、低剂量巴伐奇宁组(L-BVC组,10μmol/L... 目的:探讨巴伐奇宁(BVC)对结直肠癌细胞恶性进展的影响,分析其与调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的相关性。方法:将SW480细胞分为对照组(未处理)、低剂量巴伐奇宁组(L-BVC组,10μmol/L)、中剂量巴伐奇宁组(M-BVC组,20μmol/L)、高剂量巴伐奇宁组(H-BVC组,40μmol/L)、Ly294002组(25μmol/L PI3K抑制剂Ly294002)、H-BVC+740Y-P组(40μmol/L BVC和10μmol/L PI3K激活剂740Y-P)。CCK-8法检测SW480细胞增殖情况;流式细胞术检测SW480细胞凋亡情况;划痕实验检测SW480细胞迁移能力;Transwell法检测SW480细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达情况。结果:与对照组比较,L-BVC组、M-BVC组、H-BVC组、Ly294002组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与H-BVC组比较,H-BVC+740Y-P组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:BVC可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,进而抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进结直肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 巴伐奇宁 pi3k/akt/mtor信号通路 结直肠癌 增殖 凋亡
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基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨化瘀通络灸促血管性痴呆大鼠髓鞘再生的作用机制
3
作者 梁嘉琪 樊吟秋 +4 位作者 石海平 乔晓迪 邓倩 郑紧紧 张庆萍 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第2期61-66,共6页
目的观察化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠胼胝体磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影... 目的观察化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠胼胝体磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响,探讨化瘀通络灸促VD大鼠髓鞘再生的作用机制。方法经Morris水迷宫筛选后,随机选取12只大鼠纳入假手术组,剩余大鼠复制VD模型成功后,随机分为模型组、艾灸组、艾灸+LY294002组,每组12只。艾灸组予以化瘀通络灸干预,艾灸+LY294002组在化瘀通络灸干预的基础上予以PI3K抑制剂LY294002腹腔注射,采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能损伤程度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,神经髓鞘固蓝染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态,透射电子显微镜观察各组大鼠髓鞘超微结构。结果与假手术组比较,模型组和艾灸+LY294002组大鼠的Longa评分显著升高(P<0.05),逃避潜伏期显著延长(P<0.05),PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05),胼胝体内髓鞘纹理不清,排列混乱,边缘呈空泡或空网状改变,髓鞘线圈样结构离散,部分膨出和崩解,有髓神经轴突数量显著减少(P<0.05);与模型组和艾灸+LY294002组比较,艾灸组大鼠Longa评分显著下降(P<0.05),逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达水平显著提高(P<0.05),胼胝体内髓鞘结构有所恢复,排列整齐,边缘结构较为致密,有髓神经轴突数量显著增加(P<0.05)。结论化瘀通络灸可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路,修复VD大鼠损伤髓鞘并促进其重塑,恢复脑白质功能。 展开更多
关键词 血管性痴呆 化瘀通络灸 pi3k/akt/mtor信号通路 髓鞘再生
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蟛蜞菊内酯通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响
4
作者 刘素连 谢凯 +3 位作者 叶冬宁 李汶静 陈杰 许静 《医药导报》 北大核心 2024年第2期161-166,共6页
目的研究蟛蜞菊内酯(WEL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用及其分子机制。方法建立过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导HUVECs氧化应激损伤模型,给予200μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理24 h。实验分组:正常对照组、二甲亚砜(DMSO)... 目的研究蟛蜞菊内酯(WEL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用及其分子机制。方法建立过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导HUVECs氧化应激损伤模型,给予200μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理24 h。实验分组:正常对照组、二甲亚砜(DMSO)组、H_(2)O_(2)组、WEL组(20μmol·L^(-1))。通过噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,荧光显微镜观察各分组细胞p62蛋白表达情况。Western blotting测定细胞中mTOR、p-mTOR、PI3K、p-PI3K、SOD1等蛋白表达水平。结果与H_(2)O_(2)组比较,WEL组HUVECs细胞存活率升高(P<0.01),细胞内ROS减少,SOD1表达增强,自噬体膜上p62蛋白聚集增多;与H_(2)O_(2)损伤组相比,WEL能明显增加损伤后HUVECs的p-mTOR蛋白表达水平(P<0.01)。结论WEL可通过抑制H_(2)O_(2)诱导的HUVECs炎症损伤,从而抑制HUVECs自噬,这一作用与WEL促进PI3K、Akt、mTOR蛋白的磷酸化,抑制自噬,从而抵抗HUVECs细胞氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 蟛蜞菊内酯 氧化应激 pi3k/akt/mtor信号通路 自噬 人脐静脉内皮细胞
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨细胞自噬对激素性股骨头缺血性坏死的作用机制研究进展
5
作者 田晓兵 陈前琼 +3 位作者 杨静舒 霍琦山 陈军龙 张宏伟 《中医康复》 2024年第5期38-42,46,共6页
激素性股骨头缺血性坏死是长期或过量使用糖皮质激素引起的一种非创伤性疾病。现代研究发现,自噬作为一种细胞内调节机制,其与激素性股骨头缺血性坏死之间存在一定的相关性。而PI3K/Akt/mTOR信号通路是干预细胞自噬的关键环节,对细胞代... 激素性股骨头缺血性坏死是长期或过量使用糖皮质激素引起的一种非创伤性疾病。现代研究发现,自噬作为一种细胞内调节机制,其与激素性股骨头缺血性坏死之间存在一定的相关性。而PI3K/Akt/mTOR信号通路是干预细胞自噬的关键环节,对细胞代谢平衡具有重要的病理生理作用。明确自噬在该通路的调控下对激素性股骨头缺血性坏死致病过程的影响,将有助于从分子水平认识该病,并期望通过靶向调节自噬水平,达到延缓激素性股骨头缺血性坏死进程的目的。因此,本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路、细胞自噬及激素性股骨头缺血性坏死三者之间的联系进行综述,以期为临床靶向治疗激素性股骨头缺血性坏死提供新的视角及理论依据。 展开更多
关键词 激素性股骨头缺血性坏死 pi3k/akt/mtor信号通路 细胞自噬 机制
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栀子苷调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在动脉粥样硬化形成过程中对Th17/Treg功能的影响
6
作者 吴佳 吴进 +1 位作者 肖凯 凌超 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第5期817-822,共6页
目的:观察栀子苷对载脂蛋白E缺乏(ApoE^(-/-))小鼠Th17/调节性T(Treg)细胞失衡的影响及其作用机制。方法:将50只纯合子ApoE^(-/-)雌性小鼠随机分为对照组、模型组和栀子苷低剂量组、栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组。对照组小鼠喂养普... 目的:观察栀子苷对载脂蛋白E缺乏(ApoE^(-/-))小鼠Th17/调节性T(Treg)细胞失衡的影响及其作用机制。方法:将50只纯合子ApoE^(-/-)雌性小鼠随机分为对照组、模型组和栀子苷低剂量组、栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组。对照组小鼠喂养普通饲料,模型组和栀子苷组小鼠喂养高脂饲料。从第8周开始,栀子苷各剂量组每日灌胃栀子苷(25、50、100 mg/kg),连续8周。试验结束时,采用油红O染色评估主动脉及其根部动脉粥样硬化(AS)病变面积比。采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析主动脉组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A和IL-10 mRNA表达;采用流式细胞仪分析脾脏中Th17和Treg细胞百分比;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测主动脉组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果:油红O染色病变显示,栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组病变百分比低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组主动脉TNF-α、IL-6和IL-17A mRNA表达水平升高(P<0.05);栀子苷各剂量组主动脉TNF-α、IL-6和IL-17A mRNA表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组主动脉抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05);栀子苷各剂量组主动脉抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脾脏中Th17细胞百分比升高,Treg细胞百分比降低(P<0.05)。栀子苷处理恢复了AS小鼠Th17和Treg细胞的平衡。栀子苷抑制PI3K的表达及AKT和mTOR的磷酸化,MHY1485(mTOR活化剂)减弱了栀子苷对T细胞分化的影响。结论:栀子苷抗AS作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号引起的Treg细胞增多和Th17细胞减少有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 栀子苷 载脂蛋白E缺乏 Th17/调节性T细胞 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)信号通路 小鼠 实验研究
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三阴性乳腺癌中PI3K/AKT/mTOR信号通路的突变及相关靶向治疗的研究进展
7
作者 杨鑫(综述) 佟仲生(审阅) 赵伟鹏(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期397-403,共7页
三阴性乳腺癌(TNBC)是最具侵袭性的乳腺癌亚型,PI3K/AKT/mTOR信号通路失调是TNBC最常见的致癌突变之一,靶向PI3K/AKT/mTOR信号通路是治疗TNBC的重要方向。本文着重介绍了PI3K/AKT/mTOR信号通路的机制,TNBC中出现的PIK3CA、AKT1或mTOR的... 三阴性乳腺癌(TNBC)是最具侵袭性的乳腺癌亚型,PI3K/AKT/mTOR信号通路失调是TNBC最常见的致癌突变之一,靶向PI3K/AKT/mTOR信号通路是治疗TNBC的重要方向。本文着重介绍了PI3K/AKT/mTOR信号通路的机制,TNBC中出现的PIK3CA、AKT1或mTOR的突变,以及失活张力PTEN、PIK3R1或INPP4B的突变或丢失,也展现了布帕尼西、帕他色替、依维莫司等PI3K/AKT/mTOR信号通路靶向药物在治疗TNBC中单独、联合应用和与化疗或免疫疗法联用的疗效,同时论述了目前正在进行的各类临床试验及其未来的前景。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 pi3k/akt/mtor信号通路 基因突变 靶向治疗
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橘红素经PI3K/Akt/mTOR信号通路调控胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的增殖和凋亡
8
作者 庄帅帅 郝润润 +4 位作者 龚旖纯 黄磊 蒋魏 华杰 何晓璞 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第2期162-166,170,共6页
目的探讨橘红素对胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的自噬作用及其机制。方法不同浓度橘红素(7.5、15、30、60、120μmol/L)处理两株细胞后,CCK-8法检测其吸光度值,计算细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;用60μmol/L浓度的橘红素处... 目的探讨橘红素对胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的自噬作用及其机制。方法不同浓度橘红素(7.5、15、30、60、120μmol/L)处理两株细胞后,CCK-8法检测其吸光度值,计算细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;用60μmol/L浓度的橘红素处理后通过细胞划痕法检测两种细胞迁移能力;Western blotting法检测自噬相关蛋白p62、凋亡蛋白Bax、Bcl-2及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。结果与对照组相比,橘红素处理组增殖、迁移能力显著下降(P<0.01),细胞凋亡数增加,自噬蛋白p62的表达浓度依赖性升高(P<0.05),凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05),Bcl-2表达下降(P<0.05),磷酸化的p-Akt和p-mTOR的表达水平显著降低(P<0.05)。结论橘红素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路调控SGC-7901和BGC-823细胞的增殖和凋亡,并可抑制其自噬。 展开更多
关键词 橘红素 胃癌 自噬 增殖 凋亡 pi3k/akt/mtor信号通路
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PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌中的作用机制研究进展
9
作者 戴依哲 李娅楠 尚润泽 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2024年第2期116-123,共8页
PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌中常处于异常激活状态,该通路在肝癌的发生、发展过程中发挥着关键的调控作用。PI3K/AKT/mTOR通路的激活与肝癌的增殖、铁死亡、代谢重编程、肿瘤血管生成、肿瘤微环境以及耐药等密切相关。此外,近年来针对... PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌中常处于异常激活状态,该通路在肝癌的发生、发展过程中发挥着关键的调控作用。PI3K/AKT/mTOR通路的激活与肝癌的增殖、铁死亡、代谢重编程、肿瘤血管生成、肿瘤微环境以及耐药等密切相关。此外,近年来针对该通路靶向治疗肝癌的基础与临床研究也备受关注。本文着重对PI3K/AKT/mTOR信号通路的构成、在肝癌发展演进中的作用机制以及相关分子靶向药物的最新研究进展做一综述。 展开更多
关键词 pi3k/akt/mtor信号通路 原发性肝癌 作用机制 分子靶向治疗
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布托啡诺调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响
10
作者 吴秀东 韦堂墙 于晓倩 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第5期805-810,共6页
目的:探讨布托啡诺调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:体外培养膀胱癌细胞T24;将细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组(1 ng/mL)、布托啡诺中剂量组(1... 目的:探讨布托啡诺调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:体外培养膀胱癌细胞T24;将细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组(1 ng/mL)、布托啡诺中剂量组(10 ng/mL)、布托啡诺高剂量组(100 ng/mL)、激活剂组(100 ng/mL布托啡诺+PI3K激动剂Recilisib 10μmol/L)、抑制剂组(100 ng/mL布托啡诺+PI3K抑制剂LY294002 50μmol/L)。CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达;并构建异种移植肿瘤模型,称量肿瘤质量,计算肿瘤体积。结果:与对照组比较,布托啡诺低剂量、布托啡诺中剂量、布托啡诺高剂量组T24细胞OD_(450)值和迁移、侵袭细胞数目及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低,细胞凋亡率显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);激活剂减弱了布托啡诺抑制T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡的作用,抑制剂加强了布托啡诺抑制T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡的作用。与裸鼠对照组相比,裸鼠布托啡诺低剂量、裸鼠布托啡诺中剂量、裸鼠布托啡诺高剂量组肿瘤体积和质量显著减小,且呈现剂量依赖性(P<0.05);与裸鼠布托啡诺高剂量组比较,裸鼠激活剂组肿瘤体积、肿瘤质量显著增大(P<0.05),裸鼠抑制剂组肿瘤体积、肿瘤质量显著减小(P<0.05)。结论:布托啡诺通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 膀胱癌 布托啡诺 pi3k/akt/mtor 增殖 迁移 侵袭
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消脂合剂调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对肥胖小鼠糖脂代谢的影响
11
作者 陈璐佳 刘宏飞 +1 位作者 邓艳华 周建扬 《中国现代医生》 2024年第7期67-72,84,共7页
目的探讨消脂合剂调节磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对肥胖小鼠糖脂代谢的影响。方法将造模成功的肥胖小鼠5... 目的探讨消脂合剂调节磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对肥胖小鼠糖脂代谢的影响。方法将造模成功的肥胖小鼠50只随机分为5组,即模型组(蒸馏水)、低剂量组(3.5ml/kg消脂合剂)、中剂量组(7ml/kg消脂合剂)、高剂量组(14ml/kg消脂合剂)、阳性药组(30mg/kg吡格列),每组各10只;未经高脂造模的小鼠10只纳入正常组(蒸馏水),干预6周。观察各组小鼠干预后的Lee’s指数、体质量、腹围、糖脂代谢水平[空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)]、肝脏组织病理学,检测各组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARγ)、mTOR、PI3K、Akt蛋白及m RNA表达。结果与模型组比较,消脂合剂呈剂量依赖性降低小鼠的Lee’s指数、体质量、腹围、FBG、FINS、TC、TG、FFA(P<0.05);阳性药组具有相同作用(P<0.05)。肝脏组织病理结果显示,与模型组比较,各给药组小鼠肝细胞脂肪变性和空泡化明显减少。与模型组比较,消脂合剂呈剂量依赖性升高PPARγ、mTOR、PI3K、Akt的蛋白和m RNA表达水平(P<0.05),阳性药组具有相同作用(P<0.05)。消脂合剂各剂量组之间以高剂量组疗效最佳,低剂量组最差(P<0.05)。结论消脂合剂可调节肥胖小鼠的糖脂代谢,呈剂量递增效果,其机制可能与调节PI3K/Akt/mTOR信号通路上调PPARγ水平有关。 展开更多
关键词 肥胖 消脂合剂 PPARΓ pi3k/akt/mtor信号通路
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨中医药防治乳腺癌的研究进展
12
作者 郑珮怡 张馨月 +1 位作者 李思雨 薛晓红 《西部中医药》 2024年第2期136-140,共5页
磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号传导通路在癌症细胞的增殖、凋亡、分化、侵袭等方面具有重要的调节作用,参与了乳腺癌的发生发展过程,是治疗乳腺癌的重要靶点。文章从PI3K/Akt/mTOR信号通路及靶向药... 磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号传导通路在癌症细胞的增殖、凋亡、分化、侵袭等方面具有重要的调节作用,参与了乳腺癌的发生发展过程,是治疗乳腺癌的重要靶点。文章从PI3K/Akt/mTOR信号通路及靶向药物,PI3K/Akt/mTOR信号通路通过促进血管内皮因子生成、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡和促进炎症因子分泌来影响乳腺癌发生发展的机制,中药通过该通路对乳腺癌细胞的增殖、凋亡及耐药的干预作用三个方面进行综述,以期为乳腺癌的治疗药物研发提供参考。 展开更多
关键词 pi3k/akt/mtor通路 乳腺癌 中医药 研究进展
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基于CiteSpace及VOSviewer对乳腺癌中PI3K/Akt/mTOR信号通路的可视化分析
13
作者 沈继伟 王智 +4 位作者 傅浩栋 车晋 高俊峰 刘举 陈烨 《辽宁大学学报（自然科学版）》 CAS 2024年第1期33-44,共12页
目的:采用文献计量学方法分析乳腺癌中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的研究现状与发展趋势,为后续乳腺癌的治疗提供新的思路.方法:通过Web of Science检索自2003年1月1日至2022年6月30日... 目的:采用文献计量学方法分析乳腺癌中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的研究现状与发展趋势,为后续乳腺癌的治疗提供新的思路.方法:通过Web of Science检索自2003年1月1日至2022年6月30日乳腺癌中PI3K/Akt/mTOR信号通路的相关文献,本文采用文献计量学进行数据挖掘,借助CiteSpace 6.1R2和VOSviewer软件进行数据分析和可视化分析.结果:共检索1 209篇文章.近年来,有关乳腺癌中PI3K/Akt/mTOR信号通路的发文量波动上升,以KurzrockRazelle为代表的美国作者最为高产,高频关键词有乳腺癌、表达和PI3K/Akt/mTOR信号通路等,共形成了包括内分泌耐药在内的15个聚类,其中肿瘤微环境、细胞周期阻滞和mTOR信号通路是近两年的研究趋势.结论:PI3K/Akt/mTOR信号通路在乳腺癌的治疗中扮演着重要角色,靶向PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂的研究是治疗乳腺癌的研究重点. 展开更多
关键词 乳腺癌 pi3k/akt/mtor CITESPACE VOSviewer 可视化分析
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PI3K/AKT/mTOR信号通路在多发性骨髓瘤中作用机制的研究进展
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作者 刘青青 李宜蔷 程纬民 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期292-296,共5页
PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤的发生发展、转归预后中具有重要的意义,与多发性骨髓瘤(MM)的发病密切相关。PI3K/AKT/mTOR信号通路可通过多途径、多靶点参与调节MM,如调控MM细胞生存的肿瘤微环境,影响肿瘤发展、迁移,调控MM细胞增殖、凋... PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤的发生发展、转归预后中具有重要的意义,与多发性骨髓瘤(MM)的发病密切相关。PI3K/AKT/mTOR信号通路可通过多途径、多靶点参与调节MM,如调控MM细胞生存的肿瘤微环境,影响肿瘤发展、迁移,调控MM细胞增殖、凋亡、自噬。研究表明,PI3K/AKT/mTOR信号通路被抑制后,MM细胞的凋亡、自噬被激活,促进MM细胞的死亡,抑制MM细胞的转移及复发。因此,深入研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在MM中的作用机制有助于阐明MM的发病机理及转归预后。 展开更多
关键词 pi3k/akt/mtor 多发性骨髓瘤 作用机制
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MTMR6激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌细胞侵袭
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作者 梁霄 陈虹宇 彭雪琴 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期249-256,共8页
目的 探究肌微管素相关蛋白6(myotubularin-related protein 6,MTMR6)对人肝癌细胞(HepG2)侵袭能力的影响及潜在的分子机制。方法 在GEO数据库中通过分析肝癌组织与非癌肝组织的测序结果,筛选出差异表达基因MTMR6,随后从癌症基因组图谱(... 目的 探究肌微管素相关蛋白6(myotubularin-related protein 6,MTMR6)对人肝癌细胞(HepG2)侵袭能力的影响及潜在的分子机制。方法 在GEO数据库中通过分析肝癌组织与非癌肝组织的测序结果,筛选出差异表达基因MTMR6,随后从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中对MTMR6与通路相关性评分进行Spearman分析,最后通过Genemania数据库分析MTMR6与信号通路蛋白的互作关系。比较MTMR6在人正常肝细胞系(LO-2)和肝癌细胞系(Huh-7和HepG2)中的蛋白表达情况;选取HepG2作为研究对象,沉默或过表达MTMR6基因,运用Transwell实验检测细胞侵袭能力,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测MTMR6、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 MTMR6基因在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织,并且MTMR6与PI3K/AKT/mTOR信号通路呈正线性相关(P<0.01),MTMR6与PI3K、AKT、mTOR蛋白之间存在互作关系。与LO-2和Huh-7细胞相比,MTMR6在HepG2细胞中的表达水平明显升高(P<0.01)。将HepG2细胞中MTMR6基因过表达,细胞侵袭能力明显增强(P<0.01),而将HepG2细胞中MTMR6基因沉默,细胞侵袭能力明显下降(P<0.01)。沉默MTMR6基因导致PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平以及MMP-2和MMP-9表达水平下降(P<0.01),而过表达MTMR6则促进PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平以及MMP-2和MMP-9表达水平升高(P<0.01)。使用特异性PI3K抑制剂LY294002阻断PI3K/AKT/mTOR通路下调MMP-2、MMP-9表达(P<0.01),但对MTMR6表达无影响。结论 MTMR6通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌细胞发生侵袭。 展开更多
关键词 肌微管素相关蛋白6 pi3k akt mtor HEPG2 肿瘤侵袭
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骨炎消方通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对骨关节炎细胞自噬的影响
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作者 高小凤 王宝娟 +1 位作者 才贺 郑曙光 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第7期1-7,共7页
目的通过PI3K/Akt/mTOR信号通路探究骨炎消方对骨关节细胞自噬调节的作用机制。方法构建软骨细胞炎症模型,将细胞随机分为6组:空白组(兔软骨细胞+完全培养基)、模型组(兔软骨细胞+10μg/mL LPS培养基)、阳性组(兔软骨细胞+LPS+D-氨基葡... 目的通过PI3K/Akt/mTOR信号通路探究骨炎消方对骨关节细胞自噬调节的作用机制。方法构建软骨细胞炎症模型,将细胞随机分为6组:空白组(兔软骨细胞+完全培养基)、模型组(兔软骨细胞+10μg/mL LPS培养基)、阳性组(兔软骨细胞+LPS+D-氨基葡萄糖150μmol/L)、骨炎消低剂量组(兔软骨细胞+LPS+1μg/mL骨炎消)、骨炎消中剂量组(兔软骨细胞+LPS+10μg/mL骨炎消)、骨炎消高剂量组(兔软骨细胞+LPS+100μg/mL骨炎消)。CCK-8法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中自噬因子ATG5、ATG12水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞PI3K、Akt、mTOR基因相对表达量;Western blotting检测PI3K、Akt、mTOR、Beclin-1蛋白相对表达量。结果空白组、模型组及不同浓度组软骨细胞存活率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组、阳性组及骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均降低(P<0.05);与模型组比较,阳性组和骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,骨炎消高、中、低组软骨细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA相对表达量均降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组软骨细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均升高(P<0.05),Beclin-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,阳性组和骨炎消高、中剂量组的PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达降低(P<0.05),阳性组和骨炎消高、中、低组Beclin-1蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论骨炎消方可有效防治骨关节炎,其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,引起自噬在一定程度上调,促进软骨细胞增殖分化,从而减缓骨关节炎的进展。 展开更多
关键词 骨关节炎 pi3k/akt/mtor 信号通路 细胞自噬 骨炎消
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miR-30e-5p通过靶向PIK3CD介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对肝癌细胞侵袭和迁移的影响
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作者 郝云鹤 邹瑞 +1 位作者 赵晓彪 李铎 《中国现代普通外科进展》 CAS 2024年第1期19-24,共6页
目的:探讨mi R-30e-5p通过靶向磷酸肌醇-3-激酶催化亚基δ肽(PIK3CD)介导磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肝癌细胞的侵袭、迁移的机制。方法:将Hep G2通过转染相应质粒后分为对照组、miR-... 目的:探讨mi R-30e-5p通过靶向磷酸肌醇-3-激酶催化亚基δ肽(PIK3CD)介导磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肝癌细胞的侵袭、迁移的机制。方法:将Hep G2通过转染相应质粒后分为对照组、miR-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组、阴性对照组、miR-30e-5p mimics+PIK3CD过表达组,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测细胞miR-30e-5p、PIK3CD与PI3K/AKT/mTOR信号通路表达;CCK-8法检测各组细胞增殖率;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞迁移、侵袭情况;以免疫印迹实验检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9及E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。采用双荧光素酶报告实验检测miR-30e-5p对PIK3CD的靶向调节。结果:与对照组相比,mi R-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组增殖率、迁移率、侵袭数、PIK3CD蛋白与mRNA表达、N-cadherin、MMP2、MMP9、磷酸化PI3K、磷酸化AKT、磷酸化m TOR蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05)。过表达PIK3CD减弱了miR-30e-5p mimics对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,并升高PI3K/AKT/mTOR通过相关蛋白表达。miR-30e-5p可靶向下调PIK3CD表达。结论:上调miR-30e-5p可通过降低PIK3CD表达而阻止PI3K/AKT/mTOR信号激活,从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 miR-30e-5p pik3CD pi3k/akt/mtor 肝肿瘤 侵袭 迁移
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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡
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作者 樊翠 张娅薇 +3 位作者 杨蕊 吴肖婕 周嘉迪 薛江楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期207-214,共8页
目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1) JAk2 V617F突变 Janus激酶(JAk) 信号转导子与转录激活子(STAT) 磷脂酰肌醇3激酶(pi3k) 蛋白激酶B(akt)
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PI3K/AKT/mTOR信号通路在骨关节炎中的研究进展
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作者 肖娟 张平 +1 位作者 潘小丽 田梅 《风湿病与关节炎》 2024年第3期74-80,共7页
骨关节炎是临床常见退行性关节疾病,是世界范围内疼痛和残疾的重要原因之一,发病机制复杂,目前尚无根治药物,深入研究骨关节炎的发病机制显得尤为重要。已有研究证实,PI3K/AKT/mTOR信号通路在细胞内广泛存在,参与细胞增殖、存活、侵袭... 骨关节炎是临床常见退行性关节疾病,是世界范围内疼痛和残疾的重要原因之一,发病机制复杂,目前尚无根治药物,深入研究骨关节炎的发病机制显得尤为重要。已有研究证实,PI3K/AKT/mTOR信号通路在细胞内广泛存在,参与细胞增殖、存活、侵袭、迁移、凋亡、代谢,及DNA修复,在骨关节炎的病理过程中发挥重要作用。近年来,miRNA被证明参与骨关节炎软骨细胞的合成和分解代谢平衡。就PI3K/AKT/mTOR信号通路对骨关节炎的关节软骨、软骨下骨、滑膜等影响的分子机制及该通路与miRNA相关的研究进展进行综述,以期为今后骨关节炎的治疗提供新的思路和研究方向。 展开更多
关键词 骨关节炎 pi3k/akt/mtor 关节软骨 软骨下骨 滑膜 MIRNA 研究进展 综述
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银杏内酯B通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的恶性生物学行为
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作者 何锋 狐鸣 +2 位作者 冯世林 唐丽华 马云涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期874-880,共7页
目的:探讨银杏内酯B(GKB)是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量(100 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)+740Y-P(PI3K激活剂)、Ly294002... 目的:探讨银杏内酯B(GKB)是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量(100 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)+740Y-P(PI3K激活剂)、Ly294002(PI3K抑制剂)组。采用MTT、Edu、FCM、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,q PCR和WB法分别检测各组细胞中PI3KmRNA、AktmRNA、mTOR mRNA和Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。构建胃癌HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型,观察GKB对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。结果:体外实验结果表明,与对照组相比,GKB低剂量组、GKB高剂量组、Ly294002组HGC-27细胞的增殖活力及细胞增殖率、迁移和侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,以及Ki-67、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均显著降低(均P<0.05);细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达均显著升高(均P<0.05);740Y-P可部分逆转GKB对HGC-27细胞的抑制作用(均P<0.05)。荷瘤裸鼠实验结果显示,GKB可显著抑制HGC-27细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.05),且可下调PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。结论:GKB可通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路而抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 胃癌 HGC-27细胞 pi3k/akt/mtor信号通路 增殖 迁移 凋亡
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